會員 GOGO2008
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血癌的症狀
急性白血病：一般常見的臨床表徵有不明原因的發燒：新陳代謝加速，不成熟白血球快速生長，容易出血：包括鼻血、牙齦出血、皮膚出現塊狀瘀血、女性會有月經量不止的情形。貧血：因紅血球減少、血紅素降低、導致容易疲倦、臉色蒼白。關節疼痛：常發生在膝蓋部位。其他如淋巴結腫大、牙齦腫脹、脾臟腫大、體重減輕、腹部有飽脹感等不適情形。
慢性骨髓性白血病：依其病程可以分為慢性期、加速期以及芽球期。在慢性期常見的症狀為發燒、體重減輕、貧血等，約有百分之二十的病人並沒有症狀。加速期，常見肝脾腫大、不正常的白血球及血小板的增生。芽球期則病情就會轉變如急性白血病。
慢性淋巴球性白血病：在初期幾乎沒有任何不舒服，有些人會有免疫力變差的現象，如長帶狀疹、及出現淋巴腺、脾臟腫大。有些病人會出現自體免疫溶血性貧血及血小板缺乏症。
血癌的診斷
血液檢查：白血球數目增高，可能增高到數十萬以上（但有少部份的病人反而減少白血球數目），且大量出現未成熟的白血球，其他如血紅素下降、紅血球數目減少，血小板數目減少等。
周邊血液抹片檢查：出現許多髓芽細胞，這些髓芽細胞就是不成熟的白血球。
骨髓穿刺切片檢查：骨髓穿刺的部位通常是抽取胸骨或骨盆腔處的腸骨脊，醫師會以穿刺針穿過皮膚，再以特殊的針鑽過骨頭表層，抵達骨髓腔，抽出少許骨髓血。骨髓切片做法同骨髓穿刺，只是使用的針為特殊的切片針，這兩項檢查可同時完成。
血癌的分期
對於白血病的病人而言沒有意義，因為從一發病，惡性細胞就已經進入了周邊血液，並進入各器官系統，所以臨床以各細胞型態加以辨認後便可開始治療。
血癌的治療
I. 化學治療
急性骨髓性白血病：近幾年的研究報告，除了M3型使用口服的ATRA來治療，其餘六型所使用的化學治療處方是一致的。Ara-C加上Daunorubicin是首選的藥物，治療效果可達70%的完全緩解率。但疾病緩解之後，若不繼續接受鞏固性的治療，復發的機率相當高。慢性骨髓性白血病：治療開始是以化學藥物為主，即可達緩解。使用干擾素治療也可以使病人達到緩解，但通常仍無法根治。高劑量化學治療合併骨髓移植是唯一可根治疾病的治療。
急性淋巴球性白血病：常用的藥物包括：Daunorubicin、Vincristine、Prednisolone以及L-asparaginase。當疾病完全緩解後，可以考慮鞏固性的化學治療，治療之後，再以口服的化學藥物進行維持性治療。急性淋巴性白血病細胞常會侵犯中樞神經系統，所以應考慮給予頭部的放射線治療加上脊髓腔內化學治療。
慢性淋巴球性白血病：當早期，如果沒有特殊症狀，並不需要急於治療，當症狀出現後，此時再考慮給予化學治療。一些抗癌新藥對慢性淋巴球性白血病皆有不錯的控制。
II. 血液幹細胞移植
骨髓移植：可分自體骨髓移植及異體骨髓移植。自體骨髓移植是輸入自己的骨髓；而異體骨髓移植則是輸入捐贈者的骨髓。周邊血液幹細胞移植
臍帶血液幹細胞移植：利用胎盤來收集幹細胞，這是近年來醫界持續研究中的移植法。
III.放射線治療
急性淋巴球性白血病病人，因為癌細胞容易侵犯病人的中樞神經系統，所以醫師常會安排做預防性的放射線治療。預後
1.急性骨髓性白血病：經化學治療後緩解率在60%之間，五年存活率約為20~40%。
2.慢性骨髓性白血病：經干擾素治療初次緩解率達70~80%，如接受造血幹細胞移植，五年存活率約40~60%。
3. 急性淋巴球性白血病：初次緩解率約70~80%，成人五年存活率約20~30%。
4. 慢性淋巴球性白血病：化學治療後緩解率在70%左右，平均存活期約為六年。追蹤與展望
白血病的病人，須做血液檢查以確定疾病沒有復發，若是2,3年內沒有復發，表示復發機會相當低。若接受骨髓移植者，必須服用抗排斥藥至少半年，且須定期回門診追蹤。服用抗排斥藥時免疫能力會降低，應避免受感染。
高危險因子包括家族中有罹患白血病、唐氏症候群、神經纖維瘤症、ataxia telangiectasia、HTLV-I病毒感染，曾接受過甲基類化學藥物治療者， 以及有不正常的染色體或抑癌基因缺損者，皆比常人高出許多倍的血癌致病機率。放射線污染的受害者更需定期做血液檢查。維甲酸衍生物，維生素B6有促進分化及減少血癌細胞不正常增生，已得到學者的認同；惟需更多的研究加以證實。有原因不明的白血球或其它血球數目增加或減少，應做進一步的檢查。
拜生物科技的快速發展，白血病的治療在造血幹細胞移植上有不錯的進展。非親屬間的骨髓移植，近來成功率也日漸升高，對於抗排斥反應的藥物，近年也有新的進展，病患可以不用再為找不到親屬關係的捐贈者而煩惱。 周邊血液幹細胞移植，目前研究顯示由周邊血液所收集的幹細胞，有比骨髓更快恢復造血的能力。而未來臍帶血銀行的設立，更可以讓病患能有更多的機會找到異體髓細胞捐贈者。
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獻給正在照顧病人的家屬们
祈福病人早日健康康復安康藥師佛心咒
「爹雅他。嗡。別卡子也。別卡子也。嘛哈別卡子也。拉炸薩摩。伽德黑。梭哈。」 -
血癌
前言
血癌（Leukemia）就是俗稱的「白血病」。佔台灣癌症的第八位，小兒血癌更為小兒癌病之第一位，發病的人數更有逐年增加之勢。國內外均是如此。白血病的死亡人數佔全部癌症死亡人數的2.61%;死亡率的排名男性為第八位, 女性為第十位。 白血病的成因是多重的，包括：基因突變、放射線污染的環境（如核爆）、病毒感染（如日本的HTLV－I病毒）、化學物品的刺激，以及病人體質因素（癌基因的表現型）等。白血病又可分為急性及慢性兩種，其成因及臨床表現皆不相同
血球的功能
血液含量約佔正常人體的體重的7-10%，即成人大約有5公升左右的血液。血液55%的血漿和45%的血球所組成。血球又可分為：紅血球、白血球、血小板等。血液對人體的功能包括有：
運送氧氣、養份及荷爾蒙
消滅病原體
止血作用
維持人體體內酸鹼平衡
調整體溫造血就是骨髓內形成血球的過程，人體內血球細胞的始祖是骨髓內的幹細胞，幹細胞在骨髓內經過連續的分裂和成熟分化過程後，形成成熟的血球，循環於全身血管中。
血癌的分類
白血病依臨床病程的進展速度和癌細胞的成熟度可分為：急性及慢性白血病。其次，再依細胞的來源及型態特徵，可細分為急性及慢性骨髓性白血病、急性和慢性淋巴球性白血病。
急性骨髓性白血病（AML）：急性骨髓性白血病好發於成年人，約有80%的病人超過25歲。急性骨髓性白血病可再細分類為M1到M7型；M1型是「急性未成熟骨髓芽球性白血病」；M2是「急性成熟骨髓芽球性白血病」；M3是「急性多顆粒前骨髓細胞性白血病」；M4是「急性骨髓單核球性白血病」；M5是「急性單核球性白血病」；M6是「急性紅血球性白血病」；M7是「急性巨核細胞性白血病」。
慢性骨髓性白血病（CML）：慢性骨髓性白血病好發年齡層20歲~45歲的成年人。與費城染色體的異常有關，可再分為幼年型及成年型。
急性淋巴球性白血病（ALL）：急性淋巴球性白血病好發於兒童，急性淋巴球性白血病又可再分為L1、L2、L3型。
慢性淋巴球性白血病（CLL）：好發50歲以上的老年人。淋巴球可分為B細胞及T細胞，故可再分為慢性B淋巴球性白血病以及慢性T淋巴球性白血病。
血癌的病因
白血病的成因複雜，目前可能的致病原因及看法包括：
放射線：正常人罹患血癌的機率約在兩萬五千分之一左右，但在原子彈爆炸圈的倖存居民，罹患白血病的機率竟然高達六十分之一。另外懷孕婦女的腹部X光照射，出生的小孩罹患白血病的機率也較高。
化學藥劑：長期的接觸有機苯的工人，或曾接受過含氫化合物（Alkylating agents）化學治療的病人。
遺傳及基因突變：先天染色體異常，如唐氏症候群（Down’s）、布倫氏症候群（Bloom’s）等先天疾病可能會誘導白血病的發生。如家族中罹患急性白血病，則罹病的機率也會比較高。
免疫能力：自體免疫能力的缺陷可能與慢性淋巴球性白血病有關。
病毒感染：第一型人類T淋巴球細胞性病毒HTLV-I病毒感染與成年型T細胞白血病有關。
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成人白血病
林建廷白血病俗稱「血癌」，是從人體主要的造血器官——骨髓長出的癌症。
主要特性是白血球失去了正常血球細胞應有的分化能力及老化死亡現象，不正常的癌化白血球不斷地增生，逐漸地取代原本骨髓內的正常造血細胞，將整個骨髓佔據，進一步蔓延遍佈於血液中。
當癌細胞佔據骨髓後，它所影響的已經不是只有白血球而已，紅血球、血小板的功能同時也受影響。
白血病成因複雜且多重，至今醫界尚未全部清楚，可能致病原因包括：放射線（如核爆過後）、化學藥劑（如長期接觸有機苯或曾接受過化學治療的病人）、遺傳或基因突變、自體免疫能力的缺陷、某些病毒感染等。
白血病可分為「急性白血病」及「慢性白血病」。急性白血病來的快速且嚴重，小孩子以急性淋巴球性白血病較常見，成人以急性骨髓性白血病為多，均屬可怕且惡性之疾病，但現在治療成績已有進步。慢性白血病好發於成年人，病程緩慢，常無自覺症狀。
白血病的初期症狀易被忽略，可能是食欲減退、臉色蒼白、容易疲倦，常常發燒感染、皮膚出血瘀斑、或經血量多不止等。
往往到醫院抽血檢驗後才會因為異常的抽血檢驗值意外發現已經罹患白血病，有時會合併肝脾腫大與淋巴結腫大。
白血病的治療如下：
1.急性骨髓性白血病與急性淋巴球性白血病：以化學治療為主，部分病患還會加上「維持治療」。化學治療的副作用一般有惡心、嘔吐、落髮、白血球低下發燒感染等。
急性白血病至少有一半的病人可經由化學治療達到滿意的控制，進入緩解期。所謂「緩解」，就是患者經過治療後，骨髓的細胞分類看不出異常，病人也感覺如同正常人一樣，有正常的體力過正常的生活。
事實上，化療只可消滅99.9%（甚少有100%）的癌細胞，故完成化學治療仍不能算是「治癒」。
此時病人的體內估計仍有大約一千萬至十億個殘存的癌細胞，將來仍可能死灰復燃，平均大約在6至35個月左右會復發。也有少數的病人，在化學治療五年以後，仍無復發跡象，則表示「很可能」「治癒」。
2.慢性骨髓性白血病：有相當多的病人日後會轉變為急性白血病，而且治療效果不佳，若能進行造血幹細胞移植有機會能根治此病。
3.慢性淋巴球性白血病：病程進展緩慢，臨床上認為它無法被治癒。
除了化學治療與造血幹細胞移植外，支持性療法非常重要。因為白血病患者經常會有感染、貧血與血小板低下的情形，適當地給予抗生素、白血球生長激素，及輸血等，能改善患者的生活品質。
在抗癌的艱辛過程中，患者除接受化學治療外，更需要家人細心的照顧與支持，良好的個人衛生習慣、減少出入公眾場所、必要時戴口罩等，都是應該要注意的。
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調味料薑黃 可防兒童血癌
邱秀貴
美國科學家說，亞洲常用到的調味料、咖哩中的主成分薑黃（turmeric），可能有助預防兒童得白血病。
50年來，兒童罹患白血病（血癌）的比率持續增加，但在亞洲罹患率比西方來得低。芝加哥羅耀拉大學醫學中心納加胡山教授在倫敦舉行的第一屆國際兒童白血病會議中說，有部分原因至少與薑黃有關。
他指出，兒童白血病是最常見的兒童癌症，目前已知導致罹患率高的一些原因，都是很多生活和環境因素相互作用的結果。科學家揣測，有些孩童生來就較易得白血病，通常是在1到4歲時罹患，不過往往要由環境因素引發，否則不會出現。可能引發的元凶包括感染、病毒、游離輻射線、電磁場、殺蟲劑和化學物。
納加胡山說：「我們的研究顯示，麻黃和麻黃素可降低某些危險因子的影響。」實驗發現，麻黃可抑制白血病細胞的增生，似乎也有助於預防香菸及某些加工食品造成的傷害。
柏克萊加州大學瑪莉琳?關發表另一項針對300多名兒童做的研究，研究顯示出吃健康食物的幫助。她指出：「研究發現，在滿兩歲前經常吃柑橘類或香蕉，與減少得兒童白血病的危險有關。先前成人研究已發現，蔬果對癌症有預防效果，這項研究也得出相似的結果。」
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抗癌新藥Rituximab
以抗CD20單株抗體來治療復發性低惡性度非何杰金氏淋巴瘤
王緯書
前言
對於復發性非何杰金氏淋巴瘤之治療，仍然是醫界甚為棘手的問
題之一。對超過百分之五十的中、高惡性度非何杰金氏淋巴瘤，
以及絕大多數低惡性度非何杰金氏淋巴瘤的病患而言，以傳統的
化學藥物來治療是無法治癒的。這些病患終將因淋巴瘤復發無法
控制而死亡。因此，如何研發新的、有效的抗淋巴瘤藥物一直是
醫界努力的方向。歷年來，有許多種不同的抗淋巴瘤化學藥物組
合包括ESHAP、DHAP、EPOCH等被提出，這些組合雖然可以達
到相當程度的緩解率，然而它們所能達成的無病存活期均相當有
限，又因受限於病患之年齡、體能狀況、以及心臟功能等因素之
限制，能進一步接受骨髓或週邊血液幹細胞移植的病人又只佔少
數，大部份病患仍將於治療後兩年內復發。然而此一情況可能隨
著一種新藥的被發現而改變，就是利用抗CD20單株抗體來治療復
發性低惡性度非何杰金氏淋巴瘤。目前此種抗CD20單株抗體已由
美國羅氏大藥廠研發成功，並已通過美國食品藥物管理局
（FDA）之審核而上市，命名為rituximab（商品名Mabthera）。此
研究也為癌症之免疫治療開創了一個新的里程碑–抗體治療。Rituximab之作用機轉
CD20抗原係一32-kD不含醣鏈之磷蛋白，它是一種橫跨膜抗原
（transmembrane antigen）。它幾乎存在於所有B-淋巴球的表面。
當初會選擇抗CD20單株抗體來治療復發性低惡性度非何杰金氏淋
巴瘤，其原因有二：第一、於歐美國家超過百分之九十之低惡性
度非何杰金氏淋巴瘤都是B-細胞所構成，它們都含有CD20抗原。
第二、CD20抗原雖然存在於幾乎所有成熟的B-淋巴球的表面上，
但是在較為早期之造血幹細胞（stem cell）、早期前B-細胞
（early pre-B cell）、抗原呈現網狀樹突細胞（antigen-presenting
dendritic reticulum cells）、正常的漿細胞以及其他正常組織之表面
並不含有CD20抗原，因此這項治療並不會影響造血功能。此外
CD20抗原亦存在於B-細胞慢性淋巴性白血病之細胞膜上。
Rituximab（商品名Mabthera），是一種抗CD20單株抗体，它能與
橫跨膜抗原CD2O結合。它在B淋巴細胞上與CD2O抗原結合後引
起免疫反應，促使B-細胞的溶解。細胞溶解的可能機制包括補体
依賴細胞毒殺作用及抗体依賴細胞毒殺作用(ADCC)。在試管內的
研究已證明，對有些化學藥物產生抗藥性的B-細胞淋巴瘤細胞對
rituximab仍然敏感。亦有研究人員發現當抗CD20單株抗體與B-淋
巴球的表面上之CD20抗原結合時，會明顯影響B-淋巴球之分化並
阻斷其細胞週期。臨床試驗
於Maloney等人所報告（Blood 1994）的早期第一相臨床試驗顯
示，以抗CD20單株抗體單一劑量500mg/m2以及每週375mg/m2可
以產生有效的療效，而且其毒性可以為病患所接受。於此劑量下
病患最常出現的毒性為發燒、寒顫（rigor）、以及肌肉酸痛等現
象。病患於接受抗CD20單株抗體治療後數天內，其CD-19陽性之
B-細胞數量會降到谷底，且這種B-細胞數量下降之現象可持續二
至三個月。至於是否病患會因為B-細胞淋巴球的功能受到大量抑
制而出現容易得到感染的情形，作者也針對此問題作了一系列研
究，發現於治療後二至三個月的觀察期間，雖然B-細胞的數量會
降到谷底，然而病患血清中的免疫球蛋白IgG、IgM、補體濃度以
及血小板數量並未明顯下降，而且臨床上病患並未出現容易得到
感染之情形。 於第二相臨床試驗（Maloney DG, et al. Blood 1997）
中，作者報告了三十七位先前接受過傳統之化學/放射治療失敗之
復發性低惡性度非何杰金氏淋巴瘤病患進入研究。他們接受每週
靜脈注射rituximab 375mg/m2，連續四週為一療程。結果發現竟有
25位病患達到緩解（含完全及部分緩解），緩解率為86%。其中
數緩解期（median remission duration）為一年。於17位治療後達到
緩解的病人分析其無病存活曲線顯示，於治療後一年有30%的病
患仍然維持緩解，於治療後追蹤三年沒有任何一位病患仍然維持
緩解，亦即所有的病患仍然均告復發。Rituximab合併化學藥物之臨床試驗
最近Czuczman等人率先於學會報告以rituximab合併傳統治療惡性
淋巴瘤之化學治療組合CHOP，來治療35位低惡性度淋巴瘤的病
人。於這35位病人當中，有百分之八十的病人先前並未接受過化
學治療，而且有83%病患為stage 3或4。此種將單株抗體合併化學
藥物之理論基礎在於：一、此兩種治療單獨使用時，對低惡性度
淋巴瘤均有效；二、此兩種治療之作用機轉不同，理論上不會有
交叉抗藥性之產生；三、rituximab與CHOP治療引起之毒性並無明
顯之重疊情形。Czuczman等人設計之治療方式為rituximab
375mg/m2體表面積，每週一次，共6次的靜脈滴注，加上每三週
一次共兩次標準劑量之CHOP化學治療。結果發現治療之緩解率
高達100%（包括60%完全緩解以及40%部份緩解），此外即使於
部份緩解的病人，其腫瘤大小於二維空間影像檢查其截面積亦平
均減少達87%。於8位骨髓或週邊血液淋巴細胞bcl-2聚合脢鏈反應
（PCR）呈陽性的病患中，有7位經此治療後其bcl-2轉為陰性，這
是標準劑量CHOP治療所無法達到的。特別值得注意的是此一療
法所達到的緩解期極長，於31位緩解的病人經追蹤9至27個月後
仍然處於緩解狀態。然而此一療法之副作用也較rituximab單一藥
物治療來得大，有58%病患出現第三至四級的嚴重性嗜中性球減
少之現象；7.5%病患出現嚴重血小板減少之現象；20%出現因白
血球降低而感染發燒需要住院治療。Rituximab之藥物動力學
Rituximab以125、250或375mg/m2体表面積給藥，每週一次共4劑靜
脈滴注治療病人時，血中抗CD20抗体濃度隨劑量的增加而增加。
接受375mg/m2劑量的病人，第一次注射後，rituximab的平均血清
半衰期是68小時;第四次注射後，血清半衰期的平均值是189.9h。
此外，有臨床療效的病人的rituximab血清濃度在統計上明顯增
高。在第一劑後，周邊血液之B-細胞數顯著降到正常以下，6個
月後開始恢復，在治療完成後9到12個月之間B-細胞數回復正
常。Rituximab之副作用
Rituximab以靜脈滴注可能引起之副作用主要包括發燒及寒顫，大
部份發生在第一次注射前2個小時內。其他常見的相關症候群包
括惡心、蕁麻疹/皮疹、疲乏、頭痛、皮膚發癢、支氣管痙攣，舌
或喉腫脹感(血管神經性水腫)、嘔吐、瞬時血壓過低、潮紅、心
律不整及腫瘤疼痛等。病人發生心臟狀況如心絞痛及充血性心衰
竭的惡化現象較少見。這些副作用的發生率會隨著後續注射而減
少。少數病人會發生血球數目異常現象，通常很輕微而且可以改
善。有1.8%的病人會發生較嚴重的血小板減少症及嗜中性白血球
減少症，1.4%的病人則發生貧血，因此治療期間，需定期追蹤血
球計數。靜脈滴注rituximab時不得以快速輸液(bolus)方式給藥。
目前尚未用rituximab進行動物生殖毒性研究，亦不知道在給懷孕
婦女給予該藥時，是否會影響生育能力。然而由於已知免疫球蛋
白IgG會越過胎盤，除非可能的利益大於潛在的危險，否則不應
給予孕婦rituximab，而且在使用rituximab治療期間及之後12個月
間，育齡婦女應使用有效的避孕方法。授乳期間若使用rituximab
是否會在母奶中排出不得而知 .然而，既然母親的免疫球蛋白會
進入母奶中，就不應給予哺乳婦女該藥。Rituximab之劑量、給藥方式及副作用之處理
成人建議劑量為375mg/m2體表面積，每週一次，共4劑的靜脈滴
注，可於門診給藥。為避免發生過敏反應的發生，可於每次治療
前30-60分鐘給予抗組織胺藥物(例如:diphenhydramine)或類固醇。
於第一次治療時建議初期滴速為50mg/小時，隨後以每30分鐘
50mg/小時的量逐步增加。如果出現過敏反應，如低血壓或支氣
管痙攣，應暫時減緩或中止靜脈滴注，並給予抗組織胺藥物、增
加生理食鹽水或給予支氣管擴張劑，待病人症狀改善後，再以先
前一半的速度繼續靜脈滴注。後續靜脈滴注可以1OOmg/小時的速
度開始，最高可達400mg/小時。原有肺部疾病的病人，發生支氣
管痙攣的危險性會增加。由於在rituximab靜脈滴注期間可能發生
瞬間血壓過低，因此在治療前12小時及整個治療期間，應考慮停
用抗高血壓藥物。患有心臟疾病(例如心絞痛、心律不整或心衰
竭)的病人應予密切監視。由於rituximab是一種抗體，也就是蛋白
質，因此於靜脈注射時可能會引起過敏性反應。在給藥期間，如
有過敏性反應時，可立即使用治療過敏性反應的藥物，例如腎上
腺素、抗組織胺、及類固醇等。對產品成分或鼠蛋白質有已知過
敏性的病人不得使用此藥。Rituximab使用時應注意事項
Rituximab是以無菌、無防腐劑安瓶供應的透明無色液體。在無菌
條件下抽取rituximab 在裝有無菌的0.9%生理食鹽水溶液或0.5%葡
萄糖溶液的輸液袋中，稀釋到l-4mg/ml的濃度。混合溶液時，宜
輕輕倒轉袋子以避免起泡。由於產品不含抗菌防腐劑或抑菌劑，
因此必須遵守無菌技術。在給藥前，應憑視覺檢驗注射藥物是否
變色。將藥瓶儲存在攝氏2到8度之間。未稀釋的藥瓶則應避免陽
光直射。Mabthera預製輸液在室溫下能保持穩定12小時。預製溶
液不立即使用時、可在冰箱(攝氏2到8度之間)存放24小時，而不
影響穩定性。Mabthera與聚氯乙烯(polyvinyl chloride)或聚乙烯
(polyethylene)袋或注射器之間並未有不相容性。結論
以每週一次抗CD20單株抗體rituximab來治療復發性低惡性度非何
杰金氏淋巴瘤為一相當有效的治療方式。未來將這項治療用於其
他種類的淋巴瘤，或其他低惡性度B-淋巴細胞疾病，如慢性淋巴
性白血病，或合併化學治療以增加其療效，是值得繼續研究的方
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獻給正在照顧病人的家屬们
祈福病人早日健康康復安康藥師佛心咒
「爹雅他。嗡。別卡子也。別卡子也。嘛哈別卡子也。拉炸薩摩。伽德黑。梭哈。」 -
每天喝綠茶男性得攝護腺癌危險降逾6成
邱秀貴
澳洲和中國大陸聯手作的研究顯示，男性每天喝綠茶，得攝護腺癌危險可降低三分之二。
西澳日報報導，澳洲柯廷大學和杭州浙江癌症醫院的研究指出，男性喝大量綠茶或喝了很多年，降低的危險還更多。
澳洲的研究人員李安迪和簡樂（譯音）比較中國大陸130名攝護腺癌病人和274名健康人。選擇大陸男性研究，是因為大陸較多人只喝茶，而很多西澳男性都喝多種不同的飲料。柯廷大學公衛系的賓恩教授說：「研究發現，隨喝茶的量和時間增加，助益也增加，甚至只喝少許的量，也有好處。」
大陸人常喝綠茶，多年來一直視為有助健康。一般認為喝綠茶可助消化、提神，還有助肝臟解毒。不過賓恩相信，喝紅茶應該也有相同的助益。一年前研究小組亦發現，喝茶有助減少婦女得卵巢癌危險。
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隨著一聲新年到，『財神爺爺』看顧您了，
你獲得了『財神爺爺』贈送現金625個美元。癌從口入 致癌食物吃不得
孫安迪日前衛生署公布國人十大死因，癌症仍連續位居十大死因之首，腫瘤的發生與環境、遺傳有關，可是如果長期吃進了致癌物質，也會引發癌症。
75％﹣80％的腫瘤是環境因素引起的。在內、外環境因素作用於遺傳物質之前，多數有害因素會受到體內防護系統的抵抗或修飾，而遭到消除或減弱。只有當致癌因素過多，累積效應過大；或因人體免疫缺陷；或因DNA損傷修復功能欠缺，這才可能發生腫瘤。
導致人類癌症環境因素中，飲食因素佔有重要地位，約有40％的癌症是由飲食因素引起的。從世界癌譜分析中可知，消化道腫瘤佔全部腫瘤的30％，而中國大陸因患消化道癌死亡的患者，所佔比例更高達65％。因此，飲食因素與癌症關係的研究，已受到關注。
較常見的致癌物，諸如：烹調過程中形成的致癌物、亞硝基合物、色素、調味劑等食品添加劑、殘留農藥、真菌污染食物等都是致癌因素。
另外，反覆加熱的油，多含有醛、酮、氧化物和熱聚合物等有害物質。研究發現，烤牛肉、魚等食物燻黑、烤焦部分，有強烈的致癌性。亞硝酸鹽是最常用的食品添加劑，它能抑制肉毒桿菌的生長，同時保持肉色鮮嫩，亞硝酸鹽本身並不致癌，但它與蛋白質代謝後產生的豐富胺類物質結合，會形成有強烈致癌性的亞硝胺。
糖精是目前使用甜味劑中最早和最廣者。WHO限量為每天每公斤體重0.5毫克，最近有人發現它可以引起尿道癌和膀胱癌。
很多農藥有強致癌性。在污染人類食物的致癌物中，黃麴毒素是對人類最強者，還有幾種真菌會致癌，要預防癌症，請遠離這些致癌物！
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獻給正在照顧病人的家屬们
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隨著一聲新年到，『富神爺爺』看顧您了，
你獲得了『富神爺爺』贈送現金2389個美元。疾病減壽排行榜
南京市疾控中心近日公佈了2005年南京居民「死亡譜」，南京人的疾病「減壽排行榜」也同時出爐，各種疾病的減壽年數和減壽率各不相同。專家在對2005年的主要疾病分析中發現，減壽順位排在第一位的是惡性腫瘤，平均減壽9.6年。
在2005年南京居民主要疾病分析的表格中，影響居民壽命的前20種疾病包括惡性腫瘤、結核、寄生蟲病、精神障礙、神經系統疾病、心臟病、腦血管病、呼吸系統疾病、消化系統疾病、泌尿生殖系統疾病、損傷和中毒外部原因等。其中，減壽率最高的是惡性腫瘤，減壽率是14.79□，平均減壽9.6年；
減壽率排第二的是損傷和中毒外部原因導致的疾病，減壽率是6.04□，平均減壽23.87年；
減壽率排第三的是腦血管病，減壽率是4.26□，平均減壽3.87年；
排第四的是心臟病，減壽率是3.35□，平均減壽4.27年；
排第五的是先天畸形、變性和染色體異常，減壽率是1.63□，平均減壽64.22年。
據介紹，「減壽排行榜」主要是根據每個病種的減壽率來進行排列的，減壽率是減壽總年數除以人口總數的值。
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易筋經
第四式 掌托天門
接上式，身體不動，兩臂由兩側同時緩緩上舉，舉至正上方時與肩同寬，此時屈肘翻掌，手心向上，掌指相對，雙臂成U字形狀，並盡力上托，同時盡力提踵，並咬牙叩齒，舌抵上顎，咽津液下送丹田。接看兩腳跟外開，兩臂緩緩下落至側平舉。下落時由小指到拇指依次彎曲握拳，兩腳跟隨之下落，手足還原。兩臂由平舉向上舉時吸氣，至托掌時略閉氣或自然呼吸。定式後約靜停半分鐘。 -
未來生物療法新利器?抗癌新藥Thalidomide
劉嘉寧藥師
陳博明主任前言
長久以來，傳統化學藥物都是以直接毒殺癌細胞的方式來治
療，此化學治療之藥物不只毒殺癌細胞 近十年來，癌症的治療已
有突破性的新發展，以不同之機轉對抗癌症，如癌細胞血管新生
抑制劑，Thalidomide已形成抗癌治療之新策略。抗癌之生力軍：癌細胞血管新生抑制劑
自1971年起，哈佛大學及波士頓兒童醫院的Folkman 博士便
致力於解開血管新生之謎，其研究論點繼而在哈佛大學、美國國
家癌症研究機構，甚至在全世界各研究中心引起一股研究熱潮。
1998年5月美國紐約時報報導了Folkman 博士的「癌細胞餓死理
論」，引起學N界熱烈的探討，更為癌症病患帶來新希望。可預
見的是，癌症治療的新里程將是抗癌細胞血管新生之治療，這更
是美國國家癌症研究機構的首選抗癌研發政策。「癌細胞餓死理論」者認為癌細胞的成長和轉移都和血管新生
有密切的關係，腫瘤血管新生的程度、惡性度和臨床的預後息息
相關。腫瘤細胞增長分裂至0.2 公分左右會誘導血管的新生，以
提供其養分和氧氣，甚至新生的血管會幫助癌細胞的轉移，因此
一旦癌細胞無血液供應，其將自然萎縮消失。老藥新用：Thalidomide
早在1950年代，Thalidomide就被廣泛使用為鎮靜劑及預防妊
娠性嘔吐，但因於歐、加地區發生一萬多名懷孕婦女產下畸型胎
之悲劇，從此thalidomide 便在臨床上消聲匿跡，且歐美已將之列
為禁藥，在國內更因此歷史悲劇而未曾上市。。但是近年來， 因
發現Thalidomide有抑制癌細胞血管新生的獨特藥理特性，及抑制
發炎與免疫調節作用，而鹹魚翻身在全球相繼用之進行許多自體
免疫性疾病及癌症腫瘤方面之研究。Thalidomide藥理作用機轉和其藥物動力學特性
Thalidomide的藥理作用機轉可分為三方面；即癌細胞血管新
生抑制作用、免疫調節作用和抗發炎等作用。Thalidomide之癌細
胞血管新生抑制作用乃藉由有效阻斷癌細胞血管新生因子VEGF
和bFGF 之活性，進而阻擾腫瘤細胞之增長和轉移。藉由
Thalidomide之免疫調節作用和抗發炎等作用得以減少腫瘤壞死因
子之製造，另外Thalidomide也會抑制嗜中性白血球之趨化性、降
低單核細胞之吞噬作用以及改變T-細胞的比例，進而減輕局部及
全身性發炎症狀，且抑制發炎細胞至病變處。Thalidomide 之臨床應用
Thalidomide之免疫調節作用可有效用於預防及治療接受骨髓
移植後之移植物對抗宿主疾病( GVHD)。1985-1995年間190位接受
骨髓移植病童中有14位出現GVHD，在服用Thalidomide二個月之
後，10 位對藥物治療有反應之病童在接受骨髓移植後有9位之存
活期長達49-111個月。在另一先期性試驗中，44位高危險性或高
復發性GVHD病人，以Thalidomide 5mg/ml血中濃度之劑量給藥。
結果全部病患之存活率為64%。在此試驗中，病人有相當良好的
耐受性，Thalidomide已證實在GVHD為一安全有效之治療藥物。另外，於癌細胞血管新生依賴性強之癌症，例如：肝癌、卡
波西氏肉瘤、腦膜瘤、及轉移性攝護腺癌和其他轉移性癌症等，
Thalidomide 可破壞癌細胞的增長及轉移，進而緩解癌症之惡化或
使其縮小或消失。基於上述理論及臨床結果，國內也已展開
Thalidomide 肝癌之臨床試驗。由試驗中初步發現Thalidomide 有使
腫瘤減小或維持穩定之現象。此外，早期許多肝癌病患會接受栓
塞療法以期阻斷肝動脈之供血，而使肝細胞癌因缺血而壞死，現
在因預期Thalidomide 對肝癌病患於接受栓塞療法後之血管新生有
抑制作用，所以對於肝癌之應用，後續有一連串臨床試驗即將進
行，我們期待有更多的結果來支持此理論。多發性骨髓瘤是一種罕見的血液系統惡性疾病，根據新近研
究指出Thalidomide對於多發性骨髓瘤之作用為直接抑制骨髓瘤細
胞及骨髓基質細胞的成長，並且抑制骨髓瘤細胞生長分化的重要
因子IL-6等機轉而達到其作用。其臨床結果顯示約43% 病人疾病
可達部分緩解；約32%的病人之異常免疫球蛋白可減少25%以
上。針對多發性骨髓癌，國內目前亦有大型臨床試驗即將開始進
行。Thalidomide 之副作用和安全性
由於Thalidomide會引起嚴重胎兒先天性的缺陷，故病患需在臨床
醫師、調劑藥師指導下採取適當之避孕措施，才能使用。
Thalidomide除了致畸胎副作用外，臨床上常見之副作用為嗜睡、
皮疹、便秘、末梢神經感覺病變等。大部分的副作用是可逆性
的，即停藥後便會消失。但少部分病患會產生不可逆性的末梢神
經病變。Thalidomide亦經實驗證實沒有基因突變作用。抗癌新希望
在傳統化學治療下，一般癌症患者都會有免疫力低下、骨髓
造血機能低下等現象，其所產生之副作用，往往是病人所無法負
荷的，而Thalidomide —癌細胞血管新生抑制劑，於抗癌新策略之
應用，相較於傳統化學抗癌藥物有較低之副作用及耐受性，對於
癌症患者無非是一大佳音。此外，Thalidomide 可幫助癌症患者增
加體重及幫助睡眠，故可改善癌症患者之生活品質。結論
雖然Thalidomide 曾因畸型胎之悲劇而名噪一時，然而目前一
些臨床試驗在嚴格控制下卻亦同時證實了其使用之安全性。相信
不久的將來Thalidomide將可嘉惠更多癌症患者。
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惡性腦瘤的最新治療藥物－TEMOZOLOMIDE
陳盛鈺惡性腫瘤目前是國人死因的第一位，其中成人的惡性腦瘤約占
成人惡性腫瘤的２％，雖然比例很低，但是因為腫瘤生長的部位
－腦部，可說是我們的中樞指揮中心，所以腦瘤在腦部所引起的
臨床症狀，會對病患造成嚴重的後果，成為醫療與病人照顧的重
要課題。成人惡性腦瘤約有８０％以上是由神經膠質細胞演變而來，
在病理上依據惡性度的高低可以分成三個等級，第一類是惡性度
最低的星狀細胞瘤，第二類是惡性度判於中間的分化不良性星狀
細胞瘤，第三類是惡性度最高的多形性膠原母細胞瘤。在臨床症
狀的表現主要和腦瘤所侵犯的部位有關，常見一般症狀，例如：
頭痛、噁心、嘔吐、厭食、痙攣、人格改變、情緒改變、認知功\r
能障礙等等，如果腦瘤侵犯到運動、感覺、或言語區域，則病人
可能會出現部份肢體無力或癱瘓、感覺異常或喪失、言語不能、
視野缺損等特異的症狀，因此臨床醫師需要做詳細的理學、神經
學檢查，並使用電腦斷層，磁振照影、神經影像學等檢查來做診
斷。低惡性度的星狀細胞瘤治療方式為手術切除加上手術後放射
治療就可以達到良好的治療效果。而分化不良性星狀細胞瘤和多
形性膠原母細胞瘤治療方式為手術切除；手術切除的原則是要儘
量做到全部腫瘤切除，只有腫瘤切除越完全，後續的治療效果才
會越好，病人的存活時間也才能越延長。手術後，放射線治療幾
乎毫無例外的使用在這兩種病人身上，而根據國外的報告，加上
手術後放射治療的確可以延長病人的存活時間。而放射治療後再
加上輔助性化學治療也對病人有所幫助，但只對分化不良性星狀
細胞瘤的病人才比較明顯，對於多形性膠原母細胞瘤病人只有些
微幫助。正常的腦組織都有腦血管障壁，此種障壁可以阻止有害的物
質經由血流進入腦部，以保護腦部的正常功能。化學治療葯物也
因為受到腦血管障壁的阻礙，不易到達腦部，使得化學治療的效
果不彰。過去治療惡性腦瘤的化學治療葯物是選擇容易通過腦血管障
壁的亞硝基尿素類，代表性的葯物有BCNU, CCNU，ACNU等等；
此類單一葯物治療惡性腦瘤的反應率約在２０％左右，但此類葯
物骨髓抑制時間長，有時可達６週，並且骨髓抑制有累積性，會
隨著給與次數增加而使骨髓抑制時間延長，其他副作用包括噁
心、嘔吐、腎毒性、肺纖維化、滲漏時引起皮膚發炎反應等等；
增加了臨床使用的困難。自從１９６０年代使用亞硝基尿素類治療惡性腦瘤以來，一
直沒有明顯的突破，直到最近一種新型的口服化學治療葯物－
TEMOZOLOMIDE 出現，使惡性腦瘤的化學治療有新的進展。這
種藥物採用口服經腸胃道吸收之後，進入血中，在血中的偏鹼性
的酸鹼值中就自動分解成具有抗癌活性的中間產物，此中間產物
會使去氧核醣核酸中的鹼基發生甲基化，進而造成細胞毒性而達
到殺滅腫瘤的功效。在實驗室中，TEMOZOLOMIDE對於人類的星狀細胞瘤，多
形性膠原母細胞瘤、乳癌、大腸癌、卵巢癌、腎細胞癌、黑色素
細胞瘤、肉瘤等細胞都有良好的抗腫瘤作用，其中以惡性腦瘤和
黑色素細胞瘤效果最令人滿意。在藥物動力學與副作用方面，TEMOZOLOMIDE 有下列的特
性：口服吸收良好；以口服方式就能達到和靜脈注射相同的血中
濃度，胃中有食物會使它的血中濃度稍為下降，但並不影響抗癌
作用，一般建議在空腹時服用較適當。此葯並不需要任何體內器
官的代謝，在偏鹼性的血中自然分解成有抗癌活性的中間產物，
而且對中樞神經有良好的穿透性。雖然投與多個療程，在血中或
腦脊髓液中的濃度都沒有累積性。在副作用方面，最主要的是骨
髓抑制，其臨床表現就是白血球和血小板的下降，一般骨髓抑制
作用在第三週是血球下降到最低點的時候，到第四週就可以回
升，其他常見的副作用包括：噁心、嘔吐、便秘、頭痛、疲勞等
等，一般症狀治療都能夠緩解，除此之外，尚無其他器官毒性產
生。最近有數例肺水腫病例被發現，但這是否和TEMO
ZOLOMIDE 有關，仍待進一步釐清。在臨床上，對於復發性多形性膠原母細胞瘤的治療方面，治
療的反應率為４６％，平均存活期為７.３４個月，和傳統的
procarbazine比較，有改善的趨勢。第二項臨床試驗在治療分化不
良性星狀細胞瘤病人方面，治療反應率為６１％，平均存活期為
１３.６個月。而進入這些臨床試的病人有６０％曾經接受過
BCNU的化學治療。除了上述的良好反應率之外，病人接受
TEMOZOLOMIDE 治療後生活品質也有明顯進步。除了惡性腫瘤之外，TEMOZOLOMIDE在治療黑色素細胞瘤
也有不錯的效果。黑色素細胞瘤是一種對化學治療有抵抗性的惡
性腫瘤，化學治療的反應率大多介於１０?２０％，目前最有效
的治療物是DTIC，反應率介於１５?２０％。轉移性黑色素細胞
瘤的化學治療仍是單一化學治療藥物－DTIC，因為其他多種化學
治療藥物組合並無法証明優於DTIC單一藥物。由於黑色素細胞瘤
轉移的器官，腦部佔第三位，加上實驗室上也看到
TEMOZOLOMIDE對黑色素細胞瘤反應良好，於是第二項的臨床
試驗就以轉移性黑色素細胞瘤病人接受TEMOZOLOMIDE治療，
治療的反應率為２１％。有了上述的結果之後，接著進行第三項
臨床試驗，比較DTIC與TEMOZOLOMIDE在治療轉移性黑色素細
胞瘤病人的治療效果，在存活期方面，DTIC組為６．４個月，
TEMOZOLOMIDE組為７．７個月；反應率於DTIC組為１２．
１％，TEMOZOLOMIDE組為 １３．５％；在生活品質方
面，DTIC組有５８％病人感覺日常活動維持相同或進步，
TEMOZOLOMIDE組則有８２％病人感覺日常活動維持相同或進
步；副作用方面則兩組病人並無明顯的差異，所以在治療轉移性
黑色素細胞瘤方面，TEMOZOLOMIDE至少和DTIC有相同的治療
效果。目前TEMOZOLOMIDE 的臨床研究也在歐美進行著，有的是
將TEMOZOLOMIDE和其他的化學治療葯物，例如BCNU，
cisplatin，TAXOL等合併使用，有的則是和免疫調節劑，例如干
擾素合併使用，還有人將TEMO ZOLOMIDE和放射治療同步使用
等等，相信在將來有結果報告出來之後，對於癌症的治療會有所
助益。總結來說，TEMOZOLOMIDE是一個方便口服、副作用少、
安全性高、病人耐受力良好，用以治療惡性腦瘤，新的化學治療
葯物，吾人也希望這種葯品能夠早日嘉惠本地的病患。————————————————————————-
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抗癌新藥 Herceptin
王緯書前言
台灣每年約有兩千人罹患乳癌，然而卻有一半以上病患且因
此而死亡。由於乳癌惡化帶給很多病患嚴重之生理及心理負擔，
乳癌已成為世界性之公共衛生問題。所幸，最近關於乳癌之篩
檢、預防及治療方式有相當多的進展，相信將有助於減少乳癌之
發生率及死亡率。最近關於乳癌的治療又有一突破性的進展–抗
體治療。也就是利用Herceptin（一種抗體），來對抗位於乳癌細
胞上一種叫做Her-2/neu(或稱Erb B-2)的抗原。因Herceptin (商品名
Trastuzumab)獨特之抗癌療效及機轉，已被美國列為優先審查藥
品，並於1998年九月底經美國藥物食品管理局(FDA)核准上市，
用於治療致癌基因(HER-2/neu oncogene)高表現型，且經一種(或以
上)之化學療法治療失敗之轉移性乳癌患者。Herceptin為基因重組
之單株抗體，是目前唯一可以對抗致癌基因(HER-2/neu)高表現型
乳癌之藥品。什麼是HER-2/neu基因？
Her-2/neu是一種跨膜醣蛋白，它支配著tyrosine kinase的活
性，因此它是細胞上的一種生長素接受體，它可以接受訊息而加
速細胞的生長與分裂。如果這個基因因為某種原因不斷擴大，所
產生的Her-2蛋白就會在細胞上過度表現。我們可以經過免疫化學
染色方法、分子生物學等方法來檢查。一般認為，Her-2/neu大量
增加，可能會增強癌細胞繁殖能力。以往若乳癌病患的腫瘤呈現
高表現的HER-2/neu，其預後多不盡理想，僅有少數病人可以存活
十至十八個月。現在已經知道有20-25% 的乳癌病人，他們的乳癌
細胞有Her-2的過度表現，這些病人對Tamoxifen具有抗藥性，且
預後不良，在短時間內復發的機率相對升高很多。而且證據顯
示，如果病人的乳癌細胞有大量的Her-2/neu，則一般的荷爾蒙治
療對這些病人並沒有太大的幫助。根據義大利的研究小組報告，以每天30mg Tamoxifen治療乳
癌，共服用二年。並將病人分為二組：二組病人之淋巴結均未轉
移，其中一組是Her-2/neu陰性者，發現服用Tamoxifen有幫助，另
外一組是Her-2陽性者，發現第二組的無疾病存活期並沒有改變，
但是全存活期非常短。他們也作了多變項存活因子分析，結果認
為Her-2可以當作預測Tamoxifen治療無效的獨立因子。Her-2/neu抗體之臨床應用
有一篇第二相臨床試驗，將單株抗體Herceptin施用於Her-2/neu陽
性轉移性乳癌病人，一共有220例轉移性乳癌病患，以前接受一
到二種的化學治療：80%有接受兩次以上的化學治療；94%都用
過Anthrocycline；68%有用過Taxane；25%曾作過周邊血幹細胞移
植。結果它的反應率為16%，有8個人全部緩解、16個人部分緩
解，緩解的時間是9個月，除了5%有心臟方面的毒性外，並未出
現明顯之毒性，作者認為Herceptin可以用在治療Her-2過度表現的
轉移性乳癌。臨床試驗比較轉移性乳癌單獨使用化學療法，與化學療法合
併Herceptin治療，其結果顯示，合併療法可增加反應率53%，使
治療有效期間延長58%，至疾病惡化期間延緩65%。根據一篇隨
機分配的臨床試驗將轉移乳癌病患469人分為二組：一組接受化
學治療，另一組接受化學治療加上Herceptin，發現加上Herceptin
組的反應率從16%升高到42%；於以前用過Doxorubicin者從45%升
高到52%，總共全緩解率從32%增加到49%；到腫瘤惡化時間從
3.6 個月延長到7.6個月。因此，證實Herceptin與傳統化療併用對
轉移性乳癌患者的病情的控制非常有效。除了乳癌之外，若干臨床文獻亦指出致癌基因(HER-2/neu)高
表現亦常見於他種癌症，例如非小細胞肺癌、胃癌、前列腺癌、
卵巢癌、子宮頸癌等，且並建議將致癌基因(HER-2/neu)高表現視
為若干癌症中之重要預後因子。因Herceptin對於乳癌中致癌基因
(HER2-/neu)高表現患者的正面臨床療效，歐美等先進國家已陸續
展開此藥品對其他癌症之臨床評估。Herceptin之給藥方法
Herceptin是由靜脈注射方式投與，每週注射一次，起始劑量為
4mg/kg；每週維持劑量為2mg/kg。其治療療程時間長短應依病患
的狀況、單獨或與何種化學藥品合併治療，或病情之實際考量予
以決定，平均約為十七週左右。Herceptin之主要副作用
Herceptin的副作用包括輕微的噁心、嘔吐、或骨頭疼痛的情況，
並且在少部分的病人(約5%)會造成心臟功能受損，這些心臟功能\r
受損的病人都是原來就有心臟病，或是已經接受過相當多劑量的
Adriamycin的病人。所幸使用血清轉氨脢抑制劑（ACE inhibitor）
或其他心臟藥治療後大都可以恢復。在骨髓造血系統毒性方面，
部分病患有貧血和白血球減少之傾向，多半輕微且停藥後即可以
恢復。在胃腸道毒性方面，在單一藥物治療之病患，約有25%的
病人會有腹瀉之現象；在合併Herceptin與化學治療之病患會有增
多之傾向，但也都相當輕微。其他毒性方面，有極少數病患會出
現發冷、發燒、頭痛、暈眩、倦怠、或出疹等現象發生，但多不
嚴重。結論
目前已發現20% 到25%的乳癌病患其癌細胞有Her-2/neu基因的過
度表現，且此類病患對荷爾蒙治療之反應不佳，因此Her-2/neu陽
性的乳癌病患，最好使用強效的化學治療，而不要使用荷爾蒙治
療。目前Herceptin單株抗體在第二相的臨床研究顯示不管是用單
獨使用，或者是Herceptin與其他化學藥物合併使用，對轉移性乳
癌都有不錯的療效。相信Herceptin上市對Her-2/neu呈陽性的乳癌
病人是一大福音。————————————————————————-
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你獲得了『富神爺爺』贈送現金865個美元。MylotargTM 滅髓瘤：治療急性骨髓性白血病新藥物
游德和藥劑師
前言急性骨髓性白血病（AML）是一種對化學藥物敏感度高的血造血
系統疾病。全身性細胞毒殺的化學藥物療法，多年來一直都是治
療AML的主流。然而血液性及非血液性毒性限制了化學治療投予
病人的劑量與療程，加上傳統化學藥物使癌細胞產生抗藥性，是
導致白血病復發的主要因素。今日新科技所演發的AML抗體選擇
性治療（Antibody-targeted therapy），除了可以解決傳統化學治療
組織毒性的問題，尚可藉由直接對白血病細胞投送細胞毒素
（cytotoxins）或放射性同位素改善癌症細胞清除的問題。簡介MylotargTM 滅髓瘤
MylotargTM (gemtuzumab ozogamicin )是一種抗癌藥物，是將由基
因重組之人類IgG4 kappa抗體與具細胞毒性的抗腫瘤抗生素
calicheamicin連結而成；calicheamicin是由Micromonospora
echinospora ssp. calichensis 菌種發酵而得。MylotargTM的抗體部份
能專一地與CD33 抗原結合；CD33 抗原是一種sialic acid 依賴性的
附著性蛋白，可以在白血病母芽細胞和未成熟的正常骨髓單核細
胞屬系的表面發現，但是不會出現在正常的造血幹細胞上。
MylotargTM直接作用在造血細胞所表現的CD33抗原上。
MylotargTM的抗CD33抗體部份與CD33抗原結合後會形成一內在
化的複合體。在內在化過程，在骨髓細胞的溶酉每體內，
calicheamicin的衍生物會被釋放出來。釋放出來的calicheamicin衍生
物會結合在DNA的小凹槽上，造成雙股DNA斷裂和細胞死亡。Gemtuzumab ozogamicin對有CD33的HL-60人類白血病細胞屬系具
有細胞毒性。在成熟的白血病骨髓細胞的組織培養中，
Gemtuzumab ozogamicin能顯著的抑制細胞群落的形成。對正常骨
髓性前驅物之細胞毒性的影響會導致嚴重的骨髓抑制，但是這是
可逆的，因為多源造血幹細胞並不受影響。MylotargTM適用在第一次復發、併有CD33抗原陽性之急性骨髓性
白血病病患，年齡在60歲或60歲以上，並且不適用細胞毒性化學
療法 其治療反應率於年齡小於60歲之病人的總反應率是34%；年
齡大於或等於60歲之病人的總反應率是26%。男性和女性的總反
應率相似：31%的女性和29%的男性達到緩解的狀態。未復發之
存活期平均約為七個月。 治療時的立即反應最常見的是發燒、噁
心、嘔吐等過敏反應， 這些症狀通常在為期二小時的靜脈輸注結
束後發生，而在接受acetaminophen、diphenhydramine和靜脈液體補
充等支持性療法後的2到4小時內消除。投與第二次劑量後，這些
過敏症狀會逐漸減少或不再發生。嚴重的骨髓抑制是MylotargTM的主要毒性。在治療期間，98%的
病患發生第三或第四級的嗜中性白血球減少症。有反應的病患在
接受第一次MylotargTM劑量後的平均40.5天，全部的嗜中性白血
球數目可回復至500/(L。在治療期間，99%的病患發生第三或第
四級的血小板減少症。有反應的病患在接受第一次MylotargTM劑
量後的平均39天，血小板數目可回復至25,000/(L。47%的病患發
生第三或第四級的貧血。感染：
在治療期間，有28%的病患發生第三或第四級的感染，這種伺機
性的感染中最常發生的是敗血症和肺炎。另有22%的病患出現單
純性皰疹。 142位病患中有50位曾發生口腔黏膜炎或口炎。在治
療期間，4%位病患在接受第一個劑量後發生第三或第四級的口
炎/口腔黏膜炎。其餘32%位病患黏膜炎的嚴重度為第一或第二
級。肝毒性：
會有短暫的肝功能不正常，而且通常是可逆的。 MylotargTM的建
議劑量是9 mg/m2，以二小時靜脈輸注的方式投與。在投與
MylotargTM之前一小時，病患應該接受抗組織胺及退燒藥的預防
性藥品，之後，如有須要，可每隔4小時再投與二次的退燒藥。
輸注期間和輸注後4小時內應該監測生命跡象。MylotargTM的建
議療程包括二劑9 mg/m2劑量，每一劑量的投藥間隔為14天。在
投與第二個劑量時，病患並不須要等到血液的毒性完全復原即可
施行。MylotargTM可以在門診間的環境下投與。結論：
MylotargTM是繼對抗HER2接受器的Herceptin，對抗CD20抗原的
Mabthera 之後的第三個腫瘤抗體治療的新利器，也開創急性骨髓
性白血病“抗體治療”的新時代，希望藉著這些藥物的發明，能
為癌症病人增加治癒的機會。————————————————————————-
獻給正在照顧病人的家屬们
祈福病人早日健康康復安康藥師佛心咒
「爹雅他。嗡。別卡子也。別卡子也。嘛哈別卡子也。拉炸薩摩。伽德黑。梭哈。」 -
抗癌新藥 Herceptin
王緯書前言
台灣每年約有兩千人罹患乳癌，然而卻有一半以上病患且因
此而死亡。由於乳癌惡化帶給很多病患嚴重之生理及心理負擔，
乳癌已成為世界性之公共衛生問題。所幸，最近關於乳癌之篩
檢、預防及治療方式有相當多的進展，相信將有助於減少乳癌之
發生率及死亡率。最近關於乳癌的治療又有一突破性的進展–抗
體治療。也就是利用Herceptin（一種抗體），來對抗位於乳癌細
胞上一種叫做Her-2/neu(或稱Erb B-2)的抗原。因Herceptin (商品名
Trastuzumab)獨特之抗癌療效及機轉，已被美國列為優先審查藥
品，並於1998年九月底經美國藥物食品管理局(FDA)核准上市，
用於治療致癌基因(HER-2/neu oncogene)高表現型，且經一種(或以
上)之化學療法治療失敗之轉移性乳癌患者。Herceptin為基因重組
之單株抗體，是目前唯一可以對抗致癌基因(HER-2/neu)高表現型
乳癌之藥品。什麼是HER-2/neu基因？
Her-2/neu是一種跨膜醣蛋白，它支配著tyrosine kinase的活
性，因此它是細胞上的一種生長素接受體，它可以接受訊息而加
速細胞的生長與分裂。如果這個基因因為某種原因不斷擴大，所
產生的Her-2蛋白就會在細胞上過度表現。我們可以經過免疫化學
染色方法、分子生物學等方法來檢查。一般認為，Her-2/neu大量
增加，可能會增強癌細胞繁殖能力。以往若乳癌病患的腫瘤呈現
高表現的HER-2/neu，其預後多不盡理想，僅有少數病人可以存活
十至十八個月。現在已經知道有20-25% 的乳癌病人，他們的乳癌
細胞有Her-2的過度表現，這些病人對Tamoxifen具有抗藥性，且
預後不良，在短時間內復發的機率相對升高很多。而且證據顯
示，如果病人的乳癌細胞有大量的Her-2/neu，則一般的荷爾蒙治
療對這些病人並沒有太大的幫助。根據義大利的研究小組報告，以每天30mg Tamoxifen治療乳
癌，共服用二年。並將病人分為二組：二組病人之淋巴結均未轉
移，其中一組是Her-2/neu陰性者，發現服用Tamoxifen有幫助，另
外一組是Her-2陽性者，發現第二組的無疾病存活期並沒有改變，
但是全存活期非常短。他們也作了多變項存活因子分析，結果認
為Her-2可以當作預測Tamoxifen治療無效的獨立因子。Her-2/neu抗體之臨床應用
有一篇第二相臨床試驗，將單株抗體Herceptin施用於Her-2/neu陽
性轉移性乳癌病人，一共有220例轉移性乳癌病患，以前接受一
到二種的化學治療：80%有接受兩次以上的化學治療；94%都用
過Anthrocycline；68%有用過Taxane；25%曾作過周邊血幹細胞移
植。結果它的反應率為16%，有8個人全部緩解、16個人部分緩
解，緩解的時間是9個月，除了5%有心臟方面的毒性外，並未出
現明顯之毒性，作者認為Herceptin可以用在治療Her-2過度表現的
轉移性乳癌。臨床試驗比較轉移性乳癌單獨使用化學療法，與化學療法合
併Herceptin治療，其結果顯示，合併療法可增加反應率53%，使
治療有效期間延長58%，至疾病惡化期間延緩65%。根據一篇隨
機分配的臨床試驗將轉移乳癌病患469人分為二組：一組接受化
學治療，另一組接受化學治療加上Herceptin，發現加上Herceptin
組的反應率從16%升高到42%；於以前用過Doxorubicin者從45%升
高到52%，總共全緩解率從32%增加到49%；到腫瘤惡化時間從
3.6 個月延長到7.6個月。因此，證實Herceptin與傳統化療併用對
轉移性乳癌患者的病情的控制非常有效。除了乳癌之外，若干臨床文獻亦指出致癌基因(HER-2/neu)高
表現亦常見於他種癌症，例如非小細胞肺癌、胃癌、前列腺癌、
卵巢癌、子宮頸癌等，且並建議將致癌基因(HER-2/neu)高表現視
為若干癌症中之重要預後因子。因Herceptin對於乳癌中致癌基因
(HER2-/neu)高表現患者的正面臨床療效，歐美等先進國家已陸續
展開此藥品對其他癌症之臨床評估。Herceptin之給藥方法
Herceptin是由靜脈注射方式投與，每週注射一次，起始劑量為
4mg/kg；每週維持劑量為2mg/kg。其治療療程時間長短應依病患
的狀況、單獨或與何種化學藥品合併治療，或病情之實際考量予
以決定，平均約為十七週左右。Herceptin之主要副作用
Herceptin的副作用包括輕微的噁心、嘔吐、或骨頭疼痛的情況，
並且在少部分的病人(約5%)會造成心臟功能受損，這些心臟功能\r
受損的病人都是原來就有心臟病，或是已經接受過相當多劑量的
Adriamycin的病人。所幸使用血清轉氨脢抑制劑（ACE inhibitor）
或其他心臟藥治療後大都可以恢復。在骨髓造血系統毒性方面，
部分病患有貧血和白血球減少之傾向，多半輕微且停藥後即可以
恢復。在胃腸道毒性方面，在單一藥物治療之病患，約有25%的
病人會有腹瀉之現象；在合併Herceptin與化學治療之病患會有增
多之傾向，但也都相當輕微。其他毒性方面，有極少數病患會出
現發冷、發燒、頭痛、暈眩、倦怠、或出疹等現象發生，但多不
嚴重。結論
目前已發現20% 到25%的乳癌病患其癌細胞有Her-2/neu基因的過
度表現，且此類病患對荷爾蒙治療之反應不佳，因此Her-2/neu陽
性的乳癌病患，最好使用強效的化學治療，而不要使用荷爾蒙治
療。目前Herceptin單株抗體在第二相的臨床研究顯示不管是用單
獨使用，或者是Herceptin與其他化學藥物合併使用，對轉移性乳
癌都有不錯的療效。相信Herceptin上市對Her-2/neu呈陽性的乳癌
病人是一大福音。————————————————————————-
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隨著一聲新年到，『富神爺爺』看顧您了，
你獲得了『富神爺爺』贈送現金277個美元。中醫治糖尿病 症狀不同處方不同
葉慧昌糖尿病可分兩種，第一型是胰島素依賴型，也就是俗稱的幼年型糖尿病。患者絕大部分在兒童及年輕時代即發病，和遺傳息息相關。研究發現，若父母中有一人有糖尿病，那麼子女得病的機會是20%至30%；如果雙親均為糖尿病患，則子女得病的機會為60%至70%。
第二型則為非胰島素依賴型，佔所有糖尿病患九成以上。患者通常有家族史可循，且好發於40歲以上、體重過重者。而隨著年齡增加，胰島素分泌逐漸退化，肝臟、肌肉、脂肪組織等對胰島素敏感度降低，更加重了病情。
中醫治療糖尿病，多半依臨床症狀分析來確立處方。例如患者口乾咽乾、煩躁、失眠、尿黃或便秘，屬於陰虛熱盛型。常見於糖尿病初期而有明顯症狀，或年紀較輕而體質偏於燥熱，體型較為肥胖伴有高血壓或高血脂者；治療應以清熱、養陰潤燥為主，可用竹葉石膏湯、白虎加人參湯或甘露飲等。
如果是糖尿病的慢性期，
或用口服降血糖藥控制而病情穩定者，患者口渴已較輕或不明顯，但自覺疲倦乏力，這屬於氣陰兩虛型，此時應以益氣養陰為主，如生脈散、玉泉丸或麥門冬湯等，都可隨症選用。
假如是糖尿病後期，
有各種慢性併發症或年老體衰者，患者常有腰膝痠軟，尿頻尿多、尿如膏脂，透過檢查有腎臟、視網膜病變等微血管併發症，這屬於腎虛挾瘀型，可用六味地黃丸、濟生腎氣丸等方並佐加活血化瘀之品來補腎活血。
萬一病人疲倦乏力、容易出汗、食欲減退、大便拉稀，則是屬於脾胃氣虛型，應以參苓白朮散來益氣健脾，不可再用補腎或養陰的中藥，否則會加重腹瀉而使病情更加惡化。
因為腳部離心臟最遠，血流不容易到達，加上神經麻痺、感覺不靈敏，容易導致感染、壞疽，甚至要截肢。所以，患者除了應保持雙腳乾淨，將趾甲修平，不宜讓腳暴露於太冷或太熱的環境，更不可使用電熱器，也不能用熱水泡腳。
在選擇鞋子時，以合腳、前後有包覆為宜。
蹺腳及雙腿交叉的姿勢會造成循環不良，抽菸會導致血管收縮，都會使循環更差。萬一有了傷口，應馬上就醫治療，千萬不能等閒視之。
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