[GOGO2008]

慢性癤腫癤是由金黃色葡萄球菌及其他化膿菌侵入毛囊而引起的毛囊及其周圍組織的急性炎症。反覆發作的多發性癤腫叫慢性癤腫。
忌宜[list=1]忌食辛熱，油膩飲食，如辣椒、薑、芥、酒等。 [/list]食療驗方[list=1][*]鮮馬齒莧60克，白礬15克。將馬齒莧搗爛絞取汁，再將白礬研末撤入汁內，以雞羽蘸藥液塗搽，一日4?8次。(《江蘇中醫》 1966年第7期) [*]綠豆50克，赤小豆50克，白糖50克，煮粥服，常服有效。 [*]金銀花15克，菊花腦9克，甘草9克，煎水代茶飲，常服有效。 [*]鮮桃樹葉，加水煎1?2小時，去渣，將煎液熬成膏狀，置棕色瓶中備用。取膏直接敷患處，紗布覆蓋，每日一、二次。[/list]

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「爹雅他。。嗡。別卡子也。別卡子也。嘛哈別卡子也。拉炸薩摩。伽德黑。梭哈。」 [/td][/tr][tr][td]

[/td][/tr][/table]

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[table=98%][tr][td][font=PMingLiU][size=4]防癌宇宙操的做法！(五) [align=right]
[/align][color=#009933]第[size=4] 五節：

1. 維持第四節f 的姿勢，亦即腳後跟提起，踮立、腳尖壓地的姿勢。
2. 由右腳開始，一步一步慢慢地往前以直線方式前進。

每一步停留四拍，初學者每次走十二步至六十步，呼吸可順其自然。
做完以上五節後，再以俯地趴臥姿勢稍做休息，還可同時排出體內廢氣（放屁）。 [/color][/color]

[/color][/td][/tr][/table]

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[table=98%][tr][td][font=PMingLiU][size=4]扁豆(菜豆
)[別名] 白扁豆、蛾眉豆、菜豆。
[性味] 甘、平，有毒。
[成分] 含蛋白質、脂肪、醣類、生物鹼、鈣、磷、鐵、鋅。
[功效] 健脾和中，解暑化濕，解酒，止瀉，補鋅，解砒霜毒。治暑濕吐瀉、脾虛久泄、嘔吐呃逆、赤白帶下、小兒疳積、鋅缺乏症。扁豆含有一種凝集素，是一種毒蛋白，只有經過高溫處理後才被破壞，故煮食扁豆時應加熱徹底，否則會引起中毒。
[附方]
[list=1][*]治中砒霜毒：白扁豆生研，水絞汁飲之。(永類鈐方) [*]赤白帶下：白扁豆炒為末，用米飲每服6克。(永類鈐方) [*]治水腫：扁豆3升，炒黃，磨成粉，每於早、午、晚各飯前服 9克，燈心湯調下。(本草匯言)上方亦可治急性腸胃炎。 [/list][/size][/td][/tr][/table]

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路透芝加哥電
—研究人員宣稱，富含維他命的飲食可降低罹患黃斑病變的危險。
在先進國家，黃斑病變是導致老年人失明的主要原因。

維他命C與E、β-胡蘿蔔素及鋅的抗氧化特性，
被發現有助抵抗黃斑病變。
出現黃斑病變時，眼內的異常血細胞增加，滲出的血和液體會損害視網膜中心，造成視物不清。

該病影響逾十分之一的80歲以上白人，也是美國60歲以上老人出現視力嚴重缺陷的主要原因。
這種病無法治癒，但稍早的研究發現，服用高劑量的維他命補充品能夠減緩病情惡化。

這項歷時八年的研究對象是荷蘭鹿特丹逾4,000名老年居民。
該研究發現，日常飲食中維他命C、維他命E、β-胡蘿蔔素及鋅的含量高於平均水準的人，相較飲食中上述四種營養素中的任何一種含量低於平均水準的人，罹患黃斑病變的危險要低35%。

飲食中上述四種營養素含量全部低於中間值的人，罹患黃斑病變的危險要高出20%。

研究主筆、鹿特丹依拉斯謨斯醫學中心的范魯文(Redmer van Leeuwen)博士說，「這項研究顯示，老年黃斑病變可以用飲食控制，尤其是要多攝取維他命E與鋅。」

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老年黃斑部
劉寬鎔

老年黃斑部變性初期對視力影響很小，通常不需治療，但須定期檢查，少部分患者到後期會影響視力，因此早期診治非常重要，因為目前只能控制及減慢惡化的速度，視力復原的機會極小。

　詳細的眼底檢查、血管攝影檢查及其他掃描檢查，醫師會依新生血管病灶的種類、位置、大小及病患臨床症狀，決定治療的方式。目前的治療方法包括：

　(1)經瞳熱療法：可治療某些特殊病灶，健保有給付，但需多次治療，效果緩慢，頂多能夠控制病情，對周圍正常組織可能有熱灼的作用。

　(2)光動力療法：對周圍組織較無傷害，較能維持對比敏感度且效果較快，但僅對部分較小病灶有控制的效果，且需要多次的治療，療程二至三年，且費用昂貴，健保尚不給付。

　(3)綜合療法：光動力療法同時施以眼部類固醇注射，可改善預後並減少重複治療的次數；但少數病人可能有眼壓升高的副作用，白內障也會進行較快。此外，眼內注射也有極少眼內炎與視網膜剝離發生的可能性。

　(4)抗血管生長因子療法：治療方法較簡單，約每隔六週眼內注射一次藥物，效果與光動力療法相當，但不像光動力療法僅對部分病灶有效，只是一種控制療法；近期內將引進台灣。

　(5)血管抑制性類固醇：每四到六個月在眼球後部注射抑制新生血管的類固醇，臨床效果也與光動力療法相當，去年底已向美國食品藥物管理局提出新藥上市申請，即將嘉惠病患。

　(6)手術療法：少部分臨床狀況可使用手術療法，包括玻璃體出血及網膜下大量出血。另外，網膜黃斑部位移法也嘉惠部分病患，但是手術風險較大須謹慎評估。

　未來，或許各種新藥或雷射療法的交互使用，或可提升療效。至於預防方面，要在年輕時就多吃綠色蔬菜與魚類等食物，老來即可預防黃斑變性。

　黃斑部病變

　黃斑部是是主宰中心視力最重要的部位，一旦黃斑部發生病變，中心視力隨即受到影響，引發黃斑部病變的疾病包括老化、高度近視、糖尿病等，其中則以老年性黃斑變性最為常見。

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要預防眼部退化，
建議每日攝取六到十毫克的葉黃素與玉米黃素，

事實上蔬菜中就含有葉黃素與玉米黃素，
又以芥蘭菜與菠菜含量最多，
每一百克水煮芥蘭菜中就有十五點八毫克，
水煮菠菜中則有七點一毫克

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維視達
英文產品名 Visudyne
學名 verteporfin

適應症
因年齡相關性黃斑部退化病變引起之主要典型
或潛隱性視網膜下中央凹脈絡膜血管新生，

或其他黃斑部疾病引起之視網膜下中央凹脈絡
膜血管新生。

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濕性老年視網膜黃斑部退化病變患
新藥Lucentis™第三期臨床試驗初步數據顯示可維持或改善近95%

瑞士諾華製藥集團(Novartis)日前宣佈一項新藥Lucentis™ (ranibizumab)的第三期臨床試驗結果，發現Lucentis™ (ranibizumab)可達到初步療效終點維持濕性老年性黃斑部退化病變(Aged-related Macular Degeneration, AMD)患者的視力。

試驗結果顯示，以Lucentis針劑治療一年，可維持或改善約95%患者的視力(定義為喪失少於15個字母的視敏度)，而控制組僅有62%患者的視力有維持或改善情況(p<0.0001)。

而以Lucentis治療一年患者之平均視敏度則比加入研究時的平均視敏度〈意即重要次級終點〉有顯著改善情形，但控制組從基準期到第12個月時的平均視敏度卻顯著降低。該試驗於一年內所取得之數據將於6月中旬在加拿大蒙特婁舉辦之第23屆美國視網膜學會(ASRS)年會中發表。

諾華眼科醫療事業處總裁Flemming Ørnskov醫師表示，我們欣喜見到這項視力改善的結果，這是治療AMD一項重要的目標，其結果出乎我們的意料。Lucentis將是第一個有統計顯著意義，可改善視敏度的治療性抗體。我們期待在適當時機與保健權威分享這項數據。

數據初步分析顯示，本研究患者所出現的副作用與Lucentis早期臨床試驗所出現的副作用差不多。包括輕微到中度的結膜出血、眼睛疼痛與玻璃體混濁等常見副作用在Lucentis治療組的出現率比控制組高。較嚴重的眼睛副作用較常出現在以Lucentis-治療的患者，其中只有少數患者(<1%)會出現葡萄膜炎與眼內炎。兩組發生非眼睛相關之副作用的情形並無顯著差異。

Lucentis是由Genentech所研發的擬人化抗體片段，可結合並抑制血管內皮細胞生長因子A (VEGF-A)。VEGF-A是在血管新生作用(形成新的血管)中扮演重要角色的一種蛋白質。

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光動力療法 治療老年性黃斑部退化病變
陳世真醫師

老年性黃斑部退化病變及病理性近視分別為50歲以上老人及35歲左右年輕人最常罹患之嚴重眼疾。上述兩種病因皆會造成嚴重，且不可逆之視力喪失。而90%肇因於老年性黃斑部退化病變及病理性近視所導致嚴重視力喪失之病例中，又有絕大部份是因脈絡膜新生血管所引起。

老年性黃斑部退化病變可分為乾式和濕式兩種疾病型。乾式通常影響視力不大，但濕式因有新生血管的發生，會造成視力嚴重減退。

據統計，每年全球約有五十萬個老年性黃斑部退化病變而引起脈絡膜新生血管之新病例，而病理性近視所引起之脈絡膜新生血管，每年全球則約有五萬新病人。在台灣, 每年濕式老年性黃斑部退化病變的發生率約為千分之一點二，而病理性近視所引起之黃斑部中心脈絡膜新生血管，則約為萬分之一。

脈絡膜新生血管的發生原因不明。這些不正常、脆弱的新生血管，一旦形成，很難自行消失。而且會造成出血以及組織液滲流，導致病人視網膜黃斑部上的感光細胞遭到破壞而萎縮，產生嚴重的中心盲點。病人會於三個月至兩年間因上述原因而視力急速減退。如果早期發現、治療，使得新生血管儘早纖維化和結痂，控制它的蔓延範圍，那麼，就可以保留殘餘的感光細胞，減緩視力減退的程度。

之前，經過大型臨床試驗證實的治療方式只有鐳射光凝固療法。但此法只適用於脈絡膜新生血管位於離黃斑部中心200微米以外之位置，或介於1~200微米之脈絡膜新生血管。當新生血管已擴展至視網膜黃斑部中央時，鐳射光便會將黃斑部中心的感光細胞連同新生血管一起破壞，而造成立即性之視力喪失。

目前新發展出的一種治療方式，稱為光動力療法(photodynamic therapy; PDT)，因為它可避免視網膜受鐳射熱能之破壞，所以可以用來治療擴展到黃斑部中心的新生血管。治療包括兩個步驟。先靜脈投予一種會受光活化之藥物，再以一種非熱能鐳射儀器在某一特定波長連續照射活化此藥物。藥物在經鐳射照射活化後，便會將周圍組織中之氧氣轉化為單氧及自由基，這會對細胞及組織造成毒性，而使脈絡膜新生血管閉合、萎縮。此療法可限制視網膜遭受破壞的範圍，又不影響黃斑部中心正常的感光細胞，因此可以減緩視力的減退，是一種具臨床價值之療法。

目前只有Visudyneâ（諾華公司）一種藥物通過美國FDA（食品藥物管理局）以及歐盟六十餘國核准，可以做臨床應用。台灣衛生署也在91年七月核准了此藥物以及雷射治療。

在國外所作該藥物之大型臨床試驗結果顯示，接受光動力療法之老年性黃斑部退化患者，兩年後視力減緩或停止喪失的比例約為60%，而且約16%的病人可增加視力。而病理性近視患者，視力維持的比例約為86%，其中有32%的患者視力可以進步至少達一行以上。

台北榮總由90年12月引進光動力療法，開始施行第一位病人起，目前已累積近100位病人。此治療為自費項目，目前健保沒有給付，費用為五萬三千元整。

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糖尿病黃斑水腫

糖尿病黃斑病變也叫黃斑水腫，是引起中心視力損傷的原因。這些患者雖然損傷了中心視力但保存有周邊視力，因而他們可以走動。黃斑病變是由出現在黃斑附近或黃斑內的水腫，滲出或缺血引起的。黃斑病變是引起視力損傷的首要原因。
糖尿病黃斑水腫 (DBE)常見的 3種形態包括：脂類滲出，瀰漫黃斑水腫和黃斑缺血。觀察這些病變最好用立體生物顯微鏡及眼底接觸鏡或 78D的透鏡，因為需要估計由水腫引起的視網膜增厚的程度。螢光血管造影有助于確切診斷糖尿病黃斑水腫。
糖尿病黃斑水腫在所有的糖尿病中均可出現，但最常見於老年患者，并且是非胰島素依賴型糖尿病患者視力損傷的最常見原因。最常見的滲出是硬性滲出，分布在滲漏毛細血管的周圍呈環形。瀰漫黃斑水腫和囊樣黃斑水腫較難治，引起的視力喪失嚴重，是廣泛的毛細血管滲漏所致。水腫或由視網膜血管 (內層血視網膜屏障) 損傷，或由RPE(外層血視網膜屏障) 異常，引起液體在黃斑部的積聚。水腫的起源有時可通過仔細檢查發現，有時不能發現。可發現不滲漏通常來自視網膜小血管局部滲漏點叫作微血管瘤

局部黃斑水腫

首先出現的局部黃斑水腫是滲漏引起黃斑部液體沉積和腫脹。圍繞某個微血管瘤出現滲漏是這種黃斑水腫的典型所見。患者常常有輕度或中度視力下降。

瀰漫黃斑水腫

瀰漫黃斑水腫是黃斑區散在的滲漏引起的腫脹。患者視力中度或重度下降。

黃斑缺血

黃斑缺血由缺乏血供引起黃斑部分組織壞死所致。黃斑缺血導致視力永久喪失，無法治療。

DME 的治療目標

糖尿病黃斑水腫對半導體雷射，氪雷射或氬雷射光凝反應好。治療目標是使滲漏的微血管瘤退縮或閉鎖，通過刺激視網膜色素上皮的生理泵光凝，使水腫吸收。
雷射治療針對視網膜增厚區，毛細血管無灌旺區和局部滲漏點。黃斑中心凹及黃斑無血管區不治療。增厚的視網膜治療後水腫吸收，能使病變不是很久的患者恢復一定中心視力。視力結果是好的，更大的好處在於能夠防止視力進一步下降。

局部黃斑水腫的治療

局部黃斑水腫可行直接雷射光凝治療。治療的目的是封閉微血管瘤或滲漏點。可對局部滲漏行直接光凝或格柵樣光凝。多年以來，局部光凝是標準的治療方法，但很多作者認為局部治療不必要。格柵樣光凝逐漸成為大家接受的標準治療方法。
1992年，Sipperly醫師報告了比較氪紅雷射格柵樣光凝與傳統氬雷射局部治療糖尿病黃斑水腫的臨床隨機前瞻性研究的結果。隨機選了84只眼，2 年以上的隨診，視力穩定或提高兩組均為65%。
研究結論為兩種治療糖尿病黃斑水腫的方法無臨床顯著差別。McHugh等人應用半導體雷射改良的格柵樣光凝治療糖尿病黃斑水腫証明有效。

瀰漫黃斑水腫的治療

這種治療方法為在水腫部位行輕的格柵樣光凝。在視網膜增厚區將輕度的雷射斑排列為格柵樣。改良格柵樣光凝是在黃斑區行格柵格光凝，對最明顯的微血管瘤進行直接光凝。
1986年，OLK 醫師對伴有或不伴有囊樣黃斑水腫的瀰漫黃斑水腫雷射治療有明顯的治療效果。他對瀰漫黃斑水腫區用氬雷射行光凝格柵樣光凝。在1990年的隨診研究中，OLK 醫師報告225只眼有瀰漫黃斑水腫，比較氬激光和氪雷射格柵樣光凝的治療結果。這一臨床隨機前瞻性研究 2年隨診結果表明，氬雷射和氪雷射治療結果無統計學顯著差別。

增殖型糖尿病視網膜病變

增殖型糖尿病視網膜病變 (PDR)由視網膜缺氧及新生血管形成所致。增殖型糖尿病視網膜病變常見於有糖尿病血管、腎臟或神經并發症的患者。嚴格藥物控制糖尿病可避免這些并發症。
這些患者視力喪失的主要原因是出血和牽拉性視網膜脫離。
增殖型糖尿病視網膜病變不常見，但此期如果治療不充分，病變進展更快更嚴重，并導致牽拉性視網膜脫離和出血。增殖型糖尿病視網膜病變有兩期，增殖期和收縮期。

PDR 的治療目標

所有出現危及視力的視網膜病變糖尿病患者都應治療。將雷射斑遍布於欲使其病變消退的視網膜稱為全視網膜光凝(PDR )。當患者出現了症狀，病變進展至危及視力，就需要治療。整個視網膜包括健康的組織都要進行雷射光凝，實驗証明這種治療能防止糖尿病引起的失明。光凝可以在裂隙燈下，應用雷射間接眼底鏡，應用EndoProbe 和DioPexy 探頭完成。

PDR 的增殖期

PDR 的第一階段為增殖期，特徵是內層視網膜產生新生血管及纖維組織。纖維血管的增殖從視網膜血管的新生血管團開始。這些新血管可以穿破內界膜。擴散至視網膜和玻璃體的界面。這些新生血管團叫血管芽，逐漸形成纖維膜與玻璃體粘附，最後成為纖維組織網。纖維網是視網膜前膜的開始。

PDR 增殖期的治療

世界上許多研究表明早期及廣泛的雷射治療增殖型糖尿病視網膜病變是有益的，成功率大於90％。完成PDR 的治療全視網膜需要1500一2000個光凝斑。大多數情況全視網膜光凝( PRP)可有效控制增殖型糖尿病視網膜病變。治療可分幾次完成。當全視網膜光凝不能控制病變時，可在PRP 基礎繼續行光凝。

PDR 收縮期

纖維組織和玻璃體皮質的收縮可引起纖維血管組織翹起。收縮可導致新生血管出血至玻璃體。收縮還可使黃斑脫離，黃斑變形或血管膜完全遮蓋黃斑。

PDR 收縮期的治療

治療增殖型糖尿病視網膜病變僅收縮期的首要目標是解除造成視網膜牽拉的纖維血管膜。常常需要行玻璃體切割剝膜，使視網膜復位，及應用眼內光凝探頭行全視網膜光凝。

PDR 的自然病程

它的自然病程隨病人不同變化很大。大多數患者病變進展較慢，有少量新生血管及纖維組織。隨著病程發展，出現視力下降。少於l0％的患者病變會自行消退而無明顯症狀。也有病人病變發展迅速，纖維血管膜嚴重增殖，玻璃體出血，視網膜脫離。
遠離黃斑區： 125一 200 微米
時間： l00一 400 ms
能量： 200一 600 mw
治療終點： 盡量輕，剛剛能看見即可。

DME 的治療

治療方法
治療黃斑區內及黃斑附近的水腫在裂隙燈雷射釋放系統進行。
醫師要患者在治療過程中保持不動，以免損傷視網膜重要部位。

眼表面麻醉

放置接觸鏡察看治療部位
透鏡：Mainster Standard 或 Volk Area Centralis 燒灼盡量輕

治療要點

首先在正常視網膜產生剛剛能見的光斑，以此設置參數，然後在病變區進行治療，即使看不見光斑，也按此參數完成治療。這種方法被証明是有效的。
所有的治療光斑最後呈淺灰色。

局部 DME

半導體雷射治療PDR 的組織反應
即刻反應不是最後反應，象氬激光光斑一樣，數分鐘後隨機體對光凝的反應，光斑變淺。
半導體雷射治療的理想結果是淺灰色光斑。
即刻出現的白色反應伴有患者不適。
知覺視網膜病變 (水腫，視網膜下液) 的變化影響觀察到的術後即刻反應。
有些反應術中不能看到，但大多數情況下，術後即刻不能看到的光斑，幾分鐘後就會出現并且越來越清楚。

瀰漫 DME
瀰漫 DME最好行格柵樣光凝。

治療 DME的設置
光斑：近黃斑區，75 一125微米
遠离黃斑區： 125一200微米
時間： l00一400ms
能量： 200一600mW
治療終點： 盡量輕，剛剛能看見即可

半導體雷射治療 PDR

增殖型糖尿病視網膜病變患者可在雷射治療室或醫師辦公室應用裂隙燈進行治療。
增殖型糖尿病視網膜病變也可利用雷射間接眼底鏡進行治療，尤其是遠周邊視網膜病變。通常是應用裂隙燈。
接觸鏡的選擇是重要的，因為放大倍數會影響組織得到的能量。透鏡的種類很多，幾乎都有用，有些效果更好，根據醫師操作需要及習慣來選擇。術前告訴患者手術中保持不動。

操作技術

眼部表面麻醉
接觸鏡選擇： Mainsler Standard
能量：根據色素多少而定
色素重者需要能量低，從 300mW開始
色素中等者從 500mW開始
色素輕者需要能量高，從 600mW開始
時間：曝光時間越短，疼痛越輕。
組織反應很重要：淺灰色光斑已足夠。

眼內光凝

此技術通常在玻璃體切割手術最後一步進行。眼內光凝可用於視網膜封閉裂孔及嚴重增殖型糖尿病視網膜病變的全視網膜光凝。有關玻璃體切割的全面討論在本手冊的其它章節。

視網膜脫離的眼內光凝

在視網膜脫離手術中，待視網膜恢復正常位置後，需要沿視網膜裂孔或破口的邊緣進行燒灼。這樣可以防止液體從裂孔邊緣或破口進入視網膜下，使視網膜再次脫離。

糖尿病視網膜病變的眼內光凝

在玻璃體切割手術的最後，通常已清除了出血及其它并發症，進一步要行全視網膜光凝。方法同在裂隙燈下行 PRP。治療包括300 個點，如已在門診作過 PRP，點數可減少。醫師在手術時完成 PRP，因為大多數患者仍有殘留出血。視野清楚時行 PRP是實
際可行的。

眼內光凝治療的參數

在患者視網膜與色素上皮位置正常時，無論玻璃體腔是气体還是液體，探頭離視網膜 2–3mm 。
色素重的眼底：同樣的能量下，得到相同的結果，半導體雷射時間要稍長。典型的半導體雷射設置：25OmW/300ms(從 2OOmW/20Oms開始)。
色素一般的眼底，半導體雷射與氬雷射結果相似。半導體雷射能量稍高，時間稍長。典型的半導體雷射設置：5OOmW/5OOms(從300mW/300ms 開始)。
色素淺的眼底，半導體雷射較氬雷射需要較高能量，和長時間。典型的半導體雷射設置：700mW/600ms(從 400mW/4OOms開始)。
對於放液後視網膜下仍有殘留液體的患者，探頭離視網膜2–3mm，半導體雷射和氬雷射結果相似，主要和光凝組織的色素多少有關。
色素重的眼底，典型的半導體雷射設置，350mW/400ms(從 200mW/200ms開始 )。
色素一般的眼底：典型的半導體雷射設置：600mW/500ms (300mW/300ms開始)。
色素淺的眼底，典型的半導體雷射設置：850mW/700ms(從 400mW/400ms開始)。
透過一薄層紅細胞進行光凝，半導體雷射比氬雷射更容易。( 有報告，可穿過150微米成功地進行治療。)半導體雷射光凝和氪雷射光凝相似，因此為減少脈絡膜出血的危險，不應採用小於200ms 的脈衝時間。
光凝後即刻所見的光斑，半導體雷射和氪雷射結果相似，不如氬雷射明顯。視網膜色素的多少影響出現臨床反應的能量閥值。一周後，光斑變為色素瘢痕，與其它雷射斑基本相同。和氪雷射一樣，紅外線半導體雷射不能直接凝固視網膜血管，必須依賴 RPE的吸收和熱的傳導來凝固血管。如果半導體雷射不能得到滿意的光斑，有些醫師首先增加時間，然後增加能量，最後將探頭移近視網膜。而另一些醫師喜歡改變探頭的位置增加能量。要記住，改變 EndoProbe探頭的位置，使視網膜光斑降至一半，靶組織得到的能量將是原來的 4倍。
由於光斑強度的變化和色素的多少有關，在治療色素不一致的眼底時應注意。尤其當半導體雷射的設置是為色素淺的視網膜得到較好的光斑，隨後治療色素較重的視網膜，色素重吸收的能量多，可能導致視網膜破孔。因此，在治療色素淺的視網膜時，最好避免治療色素重的區域。治療在氣體介質中進行熱的滲透比在液体中慢；或採用重覆模式，操作者更注意治療而不是觀察色素的變化，這些情況都應更加小心。
從EndoProbe 探頭發出的光束在氣體介質中比在液体介質中更加發散。因此要在氣體介質中得到等同的光凝效果，探頭離視網膜距离不變，比在液體介質中需要更高的能量。

使用探頭的要點

探頭每向視網膜移近 lmm，能量增加 4倍。最好用遠距離高能量。這樣，有助於醫師通過改變探頭與視網膜的距離來調節光凝的強度。
如果在氣體中進行光凝需要較低的能量。
如果光斑難以形成，通常是視網膜下殘留有液體。再次引流後可以得到滿意的光斑。 (這種情況下建議使用笛針眼內探頭 EndoProbe)。
最好是使光斑呈灰色，幾分鐘後顏色變淺。這樣可以避免過度治療。

半導體雷射經鞏膜視網膜光凝

IRIS公司DioPexy 探頭和OcuLight SL或SLx雷射儀。
Haller等的研究表明醫師使用DioPexy 探頭的經驗和治療結果有關係。隨著醫師經驗增加，在較低的能量就可以得到相似的治療結果和較少的并發症。本治療手冊及使用手冊第l3章”DioPexy探頭”，主要幫助解決使用DioPexy 探頭最初階段遇到的問題。

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黃斑退化是光敏細胞密集在視網膜中央，

這些細胞是用來看正前方的事物。大部分黃斑退化是從一眼開始，而且始終只有這隻眼睛有退化的情形，但也可能雙眼都有。黃色沈澱物在視網膜下方聚集，數量和體積愈來愈大，直到破壞黃斑細胞，模糊中央視覺為止。

年逾50 應每年定期檢查

視網膜後面異常增生的血管一旦滲出血液或液體，就成為濕式黃斑性退化，導致中央視覺快速衰退。約10%病例會從乾式演化為濕式。

眼睛做徹底的檢查就可以發現初期症狀，所以50歲以上的人應每年做一次檢查，有症狀者應每年檢查兩次。在眼科診所（或在家）做檢單的測試，就可以看出視力不正常。

在預防方面，可避免已確定的危險因子，以防止或延後症狀的出現，例如吸菸、肥胖、高血壓、缺乏運動、過度曝曬太陽、綠葉蔬菜和魚類攝取量不足。

其他危險因子包括女性、遠視、白人、眼睛或膚色太淺、白內障、家庭病史。氧化和發炎這兩個危險因子會使黃斑受損。美國眼科研究所發現，每天攝取高劑量抗氧化劑和鋅補充劑，可降低提早發生黃斑退化的危險。

500毫克維他命C、400國際單位維他命E、15毫克貝他胡蘿蔔素、80毫克氧化鋅、2毫克銅，
坊間販售的很多營養補充劑都含有這樣的配方。
不過吸菸者應避免攝取含有貝他胡蘿蔔素的產品，以免提高肺癌危險。除此之外，大部分專家建議攝取葉黃素、玉米黃質、類胡蘿蔔素補充劑。
這些營養素含於深綠葉蔬菜（例如菠菜）。

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AMD 患者最初會感覺影像中心有模糊或灰暗的現象並逐漸失去了閱讀、開車或工作的能力。
此病大部分發生於50歲以上年齡層，是目前造成老年人失明最主要的原因之一。

AMD 與免疫系統中補體蛋白活化因子H (Complement factor H) 的變異有關。
當補體蛋白活化因子H發生某些特定的變異時，便會引發過度的補體蛋白活性，進而造成局部發炎反應。
有時這些發炎反應會破壞眼睛視網膜上黃斑部的細胞，而導致老年性黃斑部病變的發生。

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研究顯示，攝取太多脂肪的人的糞便中，含有非常高量的各種致癌物質，
除了上述的亞胺類物質外，最討厭的就是二次膽汁酸。

膽汁酸是為了幫助脂肪的消化，如果吃太多脂肪，肝臟必須分泌更多的膽汁酸，送到十二指腸道中。
這些過量的膽汁酸，會被某些種類的腸道壞菌，分解成各種稱為二次膽汁酸的物質，都具有非常強的致癌性。

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端粒酶是一個核酸蛋白複合物，它可以在染色體末端合成端粒DNA。端粒酶的活性只會表現在永生細胞株與癌細胞中，但不會表現於正常的體細胞，因此端粒酶活性的表現與細胞之永生化及癌化有極密切之關聯。

目前醫學界有研究發現，藉由端粒酶將細胞端粒延長，便可讓細胞不斷地分裂，不斷的汰舊換新。但是人體中有端粒酶存在的細胞很少，目前存在於男性精蟲細胞之內。研究人員檢視了稱為「端粒」（染色體端位上的著絲點）的細胞結構，端粒是染色體的末端，即含帶基因的分子。細胞每次分裂時，端粒就會變短。在自然老化過程中，端粒逐漸變短，細胞無法再行分裂，進而死亡。

但是，癌細胞卻具有端粒酶保護端粒在癌細胞分裂時不受損耗，並且能不斷更新，從而使癌細胞產生無窮無盡的分裂能力。

所以，破壞癌細胞端粒酶的活性，使其單鍵或雙鍵斷裂，胞中的DNA一旦缺乏端粒酶的保護，其DNA遺傳基因（端粒酶）就會象正常細胞經分裂而耗盡衰亡，達到消除體內癌細胞作用。只是，這也是未來醫學研究的主題，有待大家共同的努力喔！

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冠心病及心臟病患者
往往在夢中被追趕，心中恐懼，呼喊不出而突然驚醒。有的還可夢見從高處跌下，但又落不到地而驚醒。

心絞痛
的人常夢見身體被扭曲或被處絞刑等恐怖性夢境，還有心絞痛的瀕死感。若到醫院檢查，被確診為冠心病發作，冠狀動脈血流不暢的可能性較大。

　　
肺部疾患
如肺炎、胸膜炎、肺結核、肺癌等病人，多夢見胸部受壓，身負千斤重擔行進或者夢見氣管被卡住、呼吸不順暢、窒息。

發熱病人
常夢見騰空飛行，大火燒身，與怪獸搏鬥，撕破東西或呼號奔跑。

　　

患腦部腫瘤和神經系統疾病的人，
會夢到有人或怪物敲打頭部，或是向五官灌流質等。

夢中聽到怪響的人，聽覺中樞可能存在某些病變或是其附近的血管發生硬化。

夢到水的場景，例如洪水、沼澤、溺水等，提示肝膽系統和腎臟可能有病變。

夢中被毆打，醒後感覺夢中被打部位疼痛，預示對應的臟腑可能有病變。

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