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隨著一聲新年到，『富神爺爺』看顧您了，
你獲得了『富神爺爺』贈送現金4150個美元。176、免疫增强剂对慢性乙型肝炎的治疗效果如何？
70年代以来，多认为细胞免疫功能低下是乙型肝炎病毒在患者体内持续存在，并形成慢性肝损伤的主要原因，因而开始以免疫刺激增强剂治疗慢性乙型肝炎，希望提高机体免疫功能，而清除乙肝病毒，从而达到治愈肝炎的目的。近20年来，在临床上试用的细胞免疫增强剂主要是从组织提取的转移因子、小牛胸腺素、猪胸腺肽和特异性的免疫核糖核酸；从中草药中提取的黄芪多糖、云芝多糖、猪苓多糖等；化学合成的小分子制品如左旋咪唑、异丙肌苷等; 近年以重组白细胞介素-2、LAK回输等治疗慢性乙型肝炎的印象是：这些免疫刺激增强剂，在提高患者细胞免疫功能方面，虽已显示不同程度的有益作用，但在清除乙肝病毒方面，尚未见到确切持久的疗效。下面简要介绍胸腺素、左旋咪唑及特异性免疫核糖核酸在治疗慢性乙肝方面的效果。
①胸腺素（肽）（Thymosin）。具有能诱导T细胞成熟和调节成熟T细胞的功能。临床应用后可不同程度增加T细胞数量、功能和受体；检测患者用药后E-玫瑰花结形成细胞的百分率多有明显上升，使植物血凝素反应性明显增加，转氨酶下降。小牛胸腺素的用法：4?8mg，每日或隔日1次肌注，重型乙型肝炎可用16?20mg，静脉滴注，疗程3个月，未见明显毒副反应。如中途停药两周以上，需作过敏试验后方可继续使用。
②左旋咪唑（Levamisole）。当人体的T淋巴细胞和巨噬细胞功能降低时，用药后可将其功能恢复到正常水平。但对体液免疫无明显影响。用法：每日100?150mg/次，每周服3天或4 天，疗程半年以上者，可见血清转氨酶正常化和乙肝病毒复制受抑制倾向，但对e抗原的阴转率与对照组相仿。临床应用中可有厌食、恶心、呕吐、腹痛、无力、关节痛、发冷、发烧，偶可发生过敏反应，如荨麻疹、粒细胞及血小板减少等。
③特异性免疫核糖核酸（iRNA）。企图对慢性乙型肝炎进行免疫治疗。方法,每次2mg，每周2次。第一次均先用10%斑蝥酒精发疱，在皮内作免疫核糖核酸2mg直接注入淋巴结，3个月为1疗程。结果对慢性乙型肝炎总的临床近期治愈率仅28.7（27/94），但对慢性活动性肝炎的近期治愈率可达40.5%（17/42）。e抗原阴转率达63.9%，具有对乙肝病毒清除和阻抑其复制作用，比聚肌胞的效果（清除乙肝病毒作用）好。缺点是未作长期随访, 生物制剂缺乏标准化，制作的产品不恒定，影响治疗效果。
177、干扰素剂与其他药物联合应用治疗乙型肝炎效果如何？
很多患者单用干扰素抗乙肝病毒的疗效不佳，因此有人采用类固醇脱离疗法，激发乙肝病毒复制后再用干扰素，有的则与其他药物联用以增强抗病毒作用。绝大多数联合用药不仅使乙肝病毒的e抗原消失，使e抗体的出现增高，而且e抗原阴转和e抗体的出现时间提前。
干扰素多数是与其他抗病毒药联合使用，还有与免疫调节药和强的松等联合，日本还采用干扰素与中药小柴胡汤、桂枝茯苓丸和甘草酸合并使用，近年还用重组干扰素与肿瘤坏死因子联用。总病例155例，使乙肝病毒e抗原完全转阴数达75例，e抗原总转阴率达48.4%。事实上比单用干扰素的疗效要好。但是1990年迪比塞格利报道，如把重组干扰素和干扰素联合应用仅有很小抑制作用，且副作用较多。二药合并既无叠加作用，又无协同作用，而副作用增加，且乙肝病毒去氧核糖核酸、去氧核糖核酸聚合酶及e抗原无1例阴转，所以认为该2种重组干扰素的联用在消灭乙肝病毒中还可能存在拮抗作用。
178、急慢性乙肝的治疗原则是什么？
由于目前无肯定特效药物，乙型肝炎又是一种相对自限性疾病，所以在治疗上应强调隔离、休息、合理饮食、适当营养、注意对症，用药要保肝不伤肝。应因地制宜，结合有效的治疗经验，选择1?2种（剂）中西药物，以促进肝细胞修复。病初消化道症状较重，尿量减少，兼有黄疸者可适当静注葡萄糖；黄疸迅速加剧者可用6912（茵栀黄注射液）和胰岛素，警惕向重症肝炎发展。一般情况下对急性乙肝不宜应用肾上腺皮质激素。
慢性乙型肝炎的治疗原则：强调三分药治，七分调理。精神要愉快，生活有规律，注意合理安排饮食，反对过度营养引起肥胖，除出现黄疸或转氨酶显著上升时要卧床休息外，一般症状不多、转氨酶轻度升高时应适当活动，注意动静结合。用药切忌过多过杂，切勿有病乱投医滥用药，换药不宜太勤。选用抗病毒药、调整免疫药、活血化瘀药、抗纤维化和促进肝细胞再生药物时，一定要有医生指导。患者久病成医，可注意学习肝病自我疗养的知识，配合选用适宜于自己的调理方法，让身体逐步增加抵抗力，最后战而胜之。
179、慢性乙型肝炎用药时如何抓主要矛盾？
慢性乙型肝炎的病理机制复杂，矛盾很多。既有乙肝病毒的持续存在，又有机体免疫功能失调；既有肝细胞的炎症、坏死，又有肝纤维组织增生、微循环血流淤滞、肝脏缺血缺氧及代谢障碍；既有肝脏本身病变，还有肝外病变。具体每个患者除有共性特点外，更有其个人特性。因此临床医生必须仔细、全面了解病情，分析研究患者的主要矛盾。尽可能根据病程和病情的不同阶段和患者个体特点，对症并较合理地用药。
对乙肝病毒复制标志明显阳性的患者（如e抗原阳性，去氧核糖核酸聚合酶及乙肝病毒去氧核糖核酸阳性)，应当选用抗病毒药；对以免疫功能紊乱为主的患者应选用调节免疫功能的药物;有微循环障碍为主的患者应采用以保护肝细胞和修复为主的综合治疗。目前虽然还没有针对性特别强、作用特别可靠、疗效特别肯定的药物，但是只要医生们真正能经常分析患者的病情，抓主要矛盾，就能做到中西医结合辨证施治，合理地选择用药。
由于当前对肝炎药物的研制还缺乏系列性、针对性和广泛临床实践性，新老产品总是不能满足临床需求，加上宣传广告往往有些失实，所以在临床实践中，真正做到抓主要矛盾用药有较大难度。
180、澳抗有几种亚型,各有什么意义？
澳抗按其抗原性不同,可分出8种亚型和2个混合型。亚型的不同很可能代表乙肝病毒所穿的外衣不同，借着不同外衣可使乙肝病毒去适应不同人体，保证自身复制的正常进行。
现已搞清，乙肝病毒的外壳都有一个共同的抗原叫a决定簇。还有两组亚抗原决定簇：d和y ；w和r。a决定簇还分几个型：a1、a2、a3，它们与d、y、w、r结合成目前已经发现的8种表面抗原亚型，即：adr、adw2、adw4、ayr、ayw1、ayw3、ayw4；另外复合还有2个混合型ady w和adyr。近年还发现t、q、g、j、k、n、f、x等的变异亚型，而这些亚决定簇的变异并非来自宿主，而主要是病毒基因编码表现有所不同。经过对各亚型决定簇理化性及多肽组免疫原性差异，两种亚型混合感染及少数感染试验证明，各亚型间存在着不完全的交叉免疫。另外复合亚型的发生可能与乙肝病毒在感染过程中去氧核糖核酸基因发生点突变的结果有关。其意义是：
①了解亚型与人种、地区、遗传的关系。研究发现欧美各国乙型肝炎的亚型以daw为主；中东和北非以ayw为主；我国江南3省75%的亚型为adw，河南95. 7%为adr。华北籍患者中74.5%是adr；adw在中南、华北及西南各占41.9%。了解亚型有助于乙肝病原的流行病学调查。
②发现混合感染。近年资料表明，在不同机会下暴露于两种亚型的乙肝病毒，可发生混合感染。例如发现血清表面抗原阳性的患者可感染另一亚型的乙肝病毒，血清中可同时呈现两种亚型的表面抗原阳性。
③在疫苗制作时有参考价值。由于不同亚型间尚不能彼此完全保护免受攻击，制备疫苗时就要考虑用优势的亚型。如调查发现,我国adw＋adr亚型在江南占97.6%，在河南占100%。因此采用此两亚型的血源疫苗，至少可使95%以上的接种者达到免疫效果。
④发现乙肝病毒新的变异动向。随着亚型单克隆抗体的制备，使大量检测乙肝表面抗原亚型工作的特异性更强。近年我国采用单克隆抗体检测，发现了复合亚型adyw、adwr等的存在。进一步认识到复合亚型的出现很可能与病毒的双重感染有关，也可能是单一亚型病毒感染后，有的病毒去氧核糖核酸发生了点突变的结果。 -
171、阿糖腺苷治疗乙型肝炎的效果如何？
阿糖腺苷（Adenine Arabinosid, Ara-A）及单磷酸化合物均属嘌呤核苷，有较强的抗病毒作用。已证明阿糖腺苷主要作用是抑制病毒的去氧核糖核酸聚合酶的作用大于对人体细胞去氧核糖核酸聚合酶的作用。因此在治疗浓度时能优先抑制病毒去氧核糖核酸合成，而对人体细胞毒性相对较低。阿糖腺苷抑制乙肝病毒去氧核糖核酸聚合酶的水平快而明显，比干扰素好；但抑制作用维持时间短暂，停药后易反跳，因此在对抗乙肝病毒的持续复制方面又次于干扰素；阿糖腺苷的水溶性低，临床应用时必须大量稀释至0.7mg/mL以下时才能作静脉点滴，静注该药后30分钟，血内浓度达高峰，但停止滴注后，血浆药物浓度很快下降，在15?20分钟后即测不到。改用单磷酸化合物制剂（Ara-AMP）后溶解度为阿糖腺苷的100?400倍，可作肌肉注射和静脉滴注，当肌肉注射后，需3小时,血浓度才达峰值。
阿糖腺苷的用法：每天10?15mg/kg体重，稀释在1000ml 5%?10%葡萄糖液内，12小时内缓慢静滴，疗程10?30天，也有将剂量减为每天5?10mg/kg体重，认为疗效相同。
阿糖腺苷单磷酸化合物（Ara-AMP）每天5?10mg/kg体重，分2次肌肉注射，疗程同上，也可延长8周。
经治疗乙型肝炎病毒的e抗原阴转后,e抗体阳性的血清转换率在5%?55%之间。大剂量应用可有发热、恶心、呕吐、血小板减少及下肢肌肉强直的肌痛综合征等不良反应。最近美国报道，阿糖腺苷单磷酸化合物虽有较强的抗病毒作用，能一过性降低乙肝病毒的血清水平，但用该药治疗乙型肝炎超过1个月后，可出现较高的神经毒性，因此不宜随便应用。
172、聚肌胞治疗乙型肝炎有效吗？
聚肌胞（Polyl：C）是一种人工合成的双链核糖核酸，可诱导低水平的干扰素具有一定的抗病毒作用；此外还有调节机体免疫功能，促进人体非特异性免疫功能和某些特异性免疫功能，达到抗肝细胞坏死和抗肿瘤作用等。用量一般为每次2?4mg，每周2或3次，3个月为1疗程；也有采用每次静脉注射聚肌胞10mg，每周2次，疗程3个月。治疗后表面抗原滴度明显下降者占22.5%，使e抗原阴转率达36.8%，使核心抗体滴度明显下降者占55%。在治疗中测定患者血清干扰素，凡能诱导出血清干扰素的患者，疗效就好，可使去氧核糖核酸聚合酶的治后转阴率达80%，使e抗原全部阴转；但患者体内未能测出诱生干扰素者，其去氧核糖核酸聚合酶只有27%阴转。但对该药的长期效果尚缺随访观察。
国产聚肌胞剂量在0.04?0.02mg/kg体重范围内治疗慢性乙型肝炎时，约10%病例在最初几次用药后出现一过性低热。此外，未见其他不良反应，即使连续用药半年以上，也未见明显不良反应。当聚肌胞剂量大于1mg/kg体重时，则几乎所有患者都发生一种类流感病样症状，如发冷、发热、肌痛、恶心等；当剂量大于6mg/kg体重可使血清转氨酶暂时性上升，碱性磷酸酶亦有轻度暂时性升高。
近年主张该药与其他抗病毒药或免疫调节药或强的松联合应用，结果提示联合疗法对乙肝病毒复制的抑制作用，似优于单用聚肌胞治疗。
173、白细胞介素-2治疗慢性乙型肝炎有效吗?
白细胞介素-2（IL-2）系辅助性T细胞在有丝分裂素刺激下，产生的一种有免疫活性的物质，过去称为T细胞生长因子。目前已采用基因工程方法，生产大量纯化的白细胞介素-2。它能增强T淋巴细胞及自然杀伤细胞（NK）的活性，具有增强和调节人体免疫功能和抗病毒作用。
慢性乙肝患者体内的白细胞介素-2水平明显低于正常人。单独应用该药治疗，用量为每天5g加入葡萄糖液250mL内静脉滴注，21?28天为1疗程。发现该药似可降低去氧核糖核酸聚合酶活性，从而抑制乙肝病毒的复制；同时它可促进机体对乙肝病毒的免疫反应和增加感染肝细胞的溶解，白细胞介素-2短程治疗不能完全清除乙肝病毒。近年国内外采用该药与干扰素或阿糖腺苷联合应用对e抗原的转阴和e抗体阳转起一定作用，治疗过程中40%的去氧核糖核酸聚合酶转阴，治后多数可增加到治前水平。该药的副反应是发热、寒战、厌食和疲劳感。
174、自体LAK细胞回输治疗慢性乙型肝炎的效果如何？
LAK细胞是由白细胞介素-2激活的人体淋巴杀伤细胞群。它可以杀伤各种肿瘤，但并不杀伤人体的正常细胞。另外这种杀伤作用不受组织相容性的影响。1985年以来国内外就应用白细胞介素-2与自体LAK细胞回输治疗各种恶性肿瘤和慢性感染性疾病，1986年国内用此法开始治疗肝炎。方法是从患者身上取出末梢血液中的白细胞，在体外与白细胞介素-2及表面抗原一起增殖培养，待产生淋巴因子激活LAK细胞后再回输给患者，可以促进e抗原的转阴，抑制乙肝病毒的复制。
《健康报》曾报道：该药对慢性乙肝的e抗原的阴转率可达57.3%，使e抗体的阳性率达22.4%，转氨酶的复常率55.3%，与对照组比较有显著差异。对部分病例进行半年到1年的随访，单一LAK细胞组半年e抗原的阴转率为60%，随访1年阴转率达83.3%；如将LAK细胞回输法加上单磷酸阿糖腺苷的联合治疗组的阴转率可达100%。
175、如何评价肾上腺皮质激素对乙型肝炎的治疗作用？
肾上腺皮质激素（以下简称激素）曾被广泛用于治疗各型病毒性肝炎，曾经历了不同阶段的认识过程。目前认为，用激素治疗一般急性病毒性肝炎是不可取的；而长期激素治疗对自身免疫性慢性肝炎肯定有效，而对慢性乙型肝炎则利少弊多。因为在激素对慢性乙型肝炎的治疗过程中，可使乙肝病毒的复制增强，可使病情反复波动或加重，对疾病的根治是不利的。
近年来，国内外学者采用激素的短程疗法，以利用激素停药后的免疫“反跳”作用，企图通过这种免疫“反跳”，达到用其他抗病毒药清除乙肝病毒的目的。实践中发现施用短程激素后用抗病毒药治疗e抗原阳性、无肝硬变的轻型慢性活动性肝炎患者可获得令人满意的结果。具体方法：第1周用氢化泼尼松每日40mg，此后每周减量10mg，共用28天停药。接着改用干扰素或阿糖腺苷等治疗。有报告e抗原最高转阴率可达81.8%，e抗体阳性率可达63.6%，而对照组分别为20.8%和18.8%。
经验认为，短程激素治疗慢性乙型肝炎只适合轻型慢性活动性肝炎。对合并肝硬变的慢性活动性肝炎患者在停用强的松后，部分病例可以出现肝功能失代偿，导致病情加重，甚至产生腹水、出血、昏迷，所以应视为禁忌。 -
166、乙型肝炎发病的主要机制是什么？
HBV主要侵犯肝脏，在肝内繁殖复制，但对肝细胞无明显的直接损害作用。只有人体对侵入的HBV发生免疫反应才出现肝脏病变。细胞免疫、体液免疫及可能出现的自身免疫相互关联参与发病才能引起疾病。不同疾病类型以不同的免疫反应为主。
①急性肝炎：HBV在肝细胞内繁殖，并不损伤肝细胞，肝细胞病变主要取决于宿主的免疫应答，其确切机理尚待阐明。急性肝炎患者的免疫功能正常，HBV在肝细胞内复制，在肝细胞膜上表现为特异性抗原。HBsAg可能是主要的靶抗原。肝细胞膜上的靶抗原与致敏的T淋巴细胞结合，通过淋巴活素杀死肝细胞，同时，特异性体液免疫应答产生抗体（如抗-HBs）,释放入血,中和病毒，将病毒清除，感染停止，疾病痊愈。
②慢性肝炎：乙型肝炎的病变主要由细胞免疫异常所致。细胞免疫的效应细胞是三种淋巴细胞，即自然杀伤细胞（NK）、细胞毒性T细胞（TC）及抗体依赖淋巴细胞。免疫效应所攻击的靶抗原为肝细胞膜上的抗原，如HBsAg、HBcAg、肝特异性脂蛋白（LSP）及肝膜抗原（LMA g）等。
免疫调控细胞即辅助性T细胞（TH）与抑制性T细胞（TS），其功能是调控免疫反应，其功能低下或亢进均引起免疫紊乱。多数学者检测的结果表明在慢活肝存在着抑制性T细胞功能低下或缺陷。免疫反应低下者，所产生的抗-HBs不足以清除体内HBV，病毒大量复制，持续不断地导致部分细胞病变，即为慢性迁延性肝炎。如宿主为免疫耐受状态，大量HBV在体内复制，已整合的HBV主要表达为HBsAg。HBcAg较少表达，不引起宿主的免疫反应，肝细胞不受累，即为慢性HBsAg携带状态。
③重症肝炎：宿主的免疫反应亢进，产生抗-HBs过早过多，与HBsAg形成过多的复合物，导致局部过敏坏死反应（arthus反应），肝细胞大块或亚大块坏死。或过多的HBsAg-抗HBs复合物在肝窦内沉积，造成微循环障碍，导致缺血坏死，波及全肝。除强烈的体液免疫反应外也发生相应强烈的细胞免疫反应。T细胞介导细胞毒作用也发挥效应，促进肝细胞坏死，引起急性或亚急性重症肝炎。
167、急性乙型肝炎的临床表现如何？
临床上分黄疸型及无黄疸型。基本病变相同，病变程度有轻重不同，85%可恢复正常，约10% ?12%可转变为慢性迁延性肝炎，约3%可转变为慢性活动性肝炎，1%可转变为急性重症型肝炎。
临床上，在黄疸前期,大多数患者发病缓慢，可有发热、乏力、食欲不振或恶心呕吐等消化道症状。有些患者出现荨麻疹、关节痛或上呼吸道症状，尿色发黄，肝区胀痛，肝轻度肿大，血清ALT升高。黄疸期,巩膜皮肤黄染，尿色更深。此时发热消退，乏力、胃肠道症状逐渐好转。肝肿大有压痛及叩击痛，少数患者脾轻度肿大。血清胆红素含量升高，ALT显著升高。恢复期,黄疸渐退，食欲恢复，体力逐渐恢复，肝功能恢复正常。肝炎病程约一月，亦有延期恢复者。急性无黄疸型肝炎远比黄疸型多见，症状较轻，有肝功能不正常，但不出现黄疸。
168、乙型肝炎慢性化的因素有哪些？
当乙型肝炎病毒侵入人体后，约65%的感染者并不发病，仅表现为短暂的亚临床症状，出现轻度、一时性疲乏和纳差，大多数受染者并不介意，而体内的HBV已被清除，抗-HBs已经产生，并获得了较持久的免疫力，约25%的感染者发病，表现为典型的急性黄疸型或急性无黄疸型的临床经过。约10%的感染者常由急性变慢性或一开始就表现为慢性乙型肝炎。乙肝慢性化主要有以下几方面因素:
①最初感染乙肝病毒时的患者年龄。新生儿感染HBV，约90%?95%要成为慢性携带者；儿童期感染后约20%，成人约10%发展为带毒状态。
②急性期隐匿起病的无黄疸型肝炎患者比急性黄疸型肝炎患者容易发展为慢性。这与不能得到及时休息和治疗有关系。
③免疫功能低下者。如肾移植、肿瘤、白血病、艾滋病、血液透析患者感染HBV后常易演变为慢性肝炎。乙肝急性期使用肾上腺糖皮质激素等免疫制剂治疗者，常能破坏患者体内的免疫平衡，也容易使急性肝炎转变为慢性。
④既往有其他肝炎或肝病史者，或有并发症者，再感染HBV时不仅容易急转慢，而且预后较差，如原有酒精性肝硬变、血吸虫病、疟疾、结核、糖尿病等。
⑤其他因素。如急性期的肝炎患者过度劳累、酗酒、性生活过度、吸毒、应用损害肝脏的药物、营养不良、有其他病原微生物的严重感染或滥用药品等均可由急性转为慢性。
临床上发现ALT持续高水平超过1个半月不降者，急性肝炎HBsAg持续阳性在12周以上，HBeAg 阳性8?10周以上不转阴者，就可能发展为慢性乙肝。
169、临床上急性乙型肝炎慢性化的发生率及乙肝表面抗原阴转率怎样？
急性乙肝慢性化的发生率,国外报道为5%?10%，国内则报道为18.7%?30.2%，甚至有更高者。如果严格掌握急性乙型肝炎诊断标准，排除慢性乙肝病毒携带者的急性发作病例，发现真正的急性乙肝预后良好，80%以上患者可以痊愈，急性乙肝慢性化的发生率可能较上述报道的低。
HBsAg阳性的急性乙型肝炎患者中，其自然阴转率为85%，持续阳性率15%。凡HBsAg持续阳性者均演变为慢性乙型肝炎及带毒者。
170、治疗重型乙型肝炎应遵循哪些原则？
①注意基础护理，严防继发感染。重型肝炎患者抵抗力低下，应严密隔离，加强用具及病房消毒，防止继发和交叉感染的发生。对昏迷患者应注意口腔及皮肤护理，若留置导尿管或作插入体腔的诊治手段，均应注意消毒，防止直入性或逆行感染的发生。
②保持所需热量，维持水电平衡。不能进食者可静滴10%葡萄糖液，每天1500?2000mL。昏迷患者则酌情采用鼻饲，给予低蛋白或无蛋白饮食；随昏迷的苏醒，逐步增加饮食中蛋白质比例。重型肝炎输糖后钾离子转入细胞内，加上利尿剂、激素和脱水剂的应用，均可产生低血钾，每天应有计划地从静脉中补充氯化钾2?3g。由于钠钾泵功能失调，常发生低钠血症，可适量补充氯化钠；但对于稀释性低钠血症，则应给予补充胶体溶液。早期肝昏迷患者常有呼吸性碱中毒，低钾血症可造成代谢性碱中毒，在昏迷期又可发生代谢性酸中毒，因此要应用谷氨酸钾、谷氨酸钠及精氨酸等药物输注。
③加强支持疗法，增强抗病基础。必要时应输入新鲜血浆、全血及适量白蛋白等，以减少负氮平衡。如新鲜血浆含有凝血因子、调理素和补体等，有利于止血并增加抵抗能力。
④采用综合措施，防治三高三低二水肿。对于重型肝炎,防治措施应尽可能抢在病情发展的前面，抓住主要矛盾，兼顾综合治疗。三高：血氨增高、芳香氨基酸增高（支链/芳香氨基酸比例失调）及假性神经介质增高；三低：低血糖、低血钾及低蛋白血症；二水肿：脑水肿、继发性肺水肿。这些常是病程不同阶段的主要矛盾，应及时有针对性地注意防治。 -
161、什么是乙肝病毒DNA、DNA聚合酶,它们阳性表示什么？
乙肝病毒核心中的基因组是由乙肝病毒脱氧核糖核酸分子（HBV-DNA）及脱氧核糖核酸聚合酶（简称DNA聚合酶，或DNA-P）组成。乙肝病毒DNA和DNA聚合酶主宰乙肝病毒复制，即无性繁殖。所以他们阳性就表示有乙肝病毒颗粒存在，并且复制活跃，传染性强。
乙肝病毒的脱氧核糖核酸是由一长一短的方向相反的两条脱氧核糖核酸链组成，两条链严格配对联在一起形成环状，短链有一缺口，故此处只有一条链。现代分子生物学研究证明，HB V-DNA有3200对核苷酸，在形成核酸链的过程中，核苷酸对的结合有严格的规律性，当病毒开始复制时，由DNA聚合酶首先把短链缺少的部分补足，和长链一样，然后两链分开形成单股，这单股的脱氧核糖核酸链可以作为模板，它的每一个核苷酸都按照配对规律配上新的核苷酸，从而形成新链，于是就复制出新的乙型肝炎病毒DNA。目前可采用聚合酶链反应（PCP ）技术检测HBV-DNA，其特异性强，灵敏度高，已广泛应用于临床，而DNA聚合酶的检测方法仍不够理想。
162、何为乙肝肾炎？
乙肝肾炎是乙型肝炎病毒相关性肾炎的简称。它是乙肝病毒与机体产生相应的抗体结合形成的免疫复合物，在肾小球内沉积而引起的一系列肾脏疾病。近年国外认为，该病还不能除外乙肝病毒直接对肾脏的侵犯。按病理分类，乙肝肾炎以膜性肾炎及膜性增殖性肾炎多见。临床上乙肝肾炎患者在发病前或发病时，肯定有乙肝病毒感染或乙型肝炎病史。乙肝表面抗原、乙肝e抗原或乙肝核心抗体持续阳性或乙肝脱氧核糖核酸曾多次阳性，伴或不伴转氨酶升高，有血尿、水肿、高血压等肾炎表现或表现为肾病综合征。症状不典型，常伴肝脏肿大，病情多变，起病时以肾炎表现为主，一段时间后又转为以肾病表现为主，无一定规律可循。血清补体正常或降低，循环免疫复合物阳性，有的在肾小管内皮细胞中找见乙肝病毒，肾穿刺活检或免疫电镜可协助确诊。多数病例病程迁延，药物疗效不佳，对糖皮质激素及细胞毒免疫抑制剂大都耐药，以致发展为慢性肾功能不全。但本病有一定自限性，部分患者经护肝调理，在医生的指导下自我疗养和对症积极治疗后，临床症状可减轻，渐至消失，并有自愈倾向。
这类患者如在乙型肝炎活动期应该隔离，患者应增强自信心，克服焦躁忧伤情绪，让身体慢慢增强抵抗力，去战胜疾病。
163、乙型肝炎黄疸越深，传染性就越强吗？
乙型肝炎不论急性和慢性都可表现为黄疸型或无黄疸型。黄疸型的黄疸深浅主要决定于毛细胆管阻塞程度和肝细胞坏死阻塞胆道通路的情况。
淤胆型肝炎时黄疸虽深，但患者一般情况往往较好，只有当持续黄疸，或黄疸急剧增高时，病情加重可引起胆汁性肝硬变的后果。绝大多数乙型肝炎患者黄疸加深与肝细胞坏死程度相平行，黄疸越深，临床症状越重，病情可向急性或亚急性肝坏死发展，但不意味着传染性强。由此可见，黄疸的深浅只与病情的轻重有关，与传染性则没有直接联系。乙肝的传染性与乙肝病毒血症和乙肝病毒是否复制活跃有关，临床上与“二对半”的指标变化有关。一般认为，不管患者是黄疸型或无黄疸型，也不管是急性或慢性，只要HBsAg、HBeAg及抗-HBc均阳性，其传染性就较强，传染性强弱还与血中存在HBV-DNA和DNA聚合酶的多少有关。
164、乙型肝炎免疫复合物所致肝外病变有哪些？
由乙肝表面抗原以及与之相结合的IgG、IgM、C3形成的免疫复合物，能沉积在淋巴结及脾脏的生发中心、血管内膜、肾小球基底膜、滑膜及脉络丛，发生退行性及炎性改变，形成多种多样的临床表现：①血清病样综合征：病毒性肝炎初期有发热、关节痛、皮疹、血管神经性水肿，偶尔有血尿及蛋白尿；②结节性多动脉炎：临床多表现为关节痛、发热、腹痛、肾病、高血压、中枢神经异常等；③肾小球肾炎：免疫荧光法检测发现肾毛细血管会有免疫复合物，多发生膜性增殖性肾小球肾炎，也有极少数膜外性肾小球肾炎及局灶性肾硬化。
165、乙型肝炎的其他肝外表现有哪些？
乙型肝炎是一种全身性疾病，除最常见的肝脏病变外，还引起其他组织和器官的损害。与乙肝病毒有关但机理尚不明的肝外表现有：①心脏表现：临床常有进行性心脏扩大，持久性低血压，肺水肿及骤死。心电图异常有低电压、心电轴左移、T波改变、P-P间期延长及Q- T及一些心律紊乱，包括室性早搏、心房纤颤、心房扑动、窦性心动过速或窦性心动过缓等。②肺部表现：病毒性肝炎肺部唯一的表现是少量胸腔积液，为渗出液，多见于临床表现的乙型肝炎患者，也可见于HBsAg阳性的无黄疸病人，提示积液为血清病样综合征的部分表现。肝炎痊愈后胸腔积液自动消退。③胃肠道表现：急性病毒性肝炎患者常见轻度肥厚性（增生性）胃炎，亦少见肝炎合并严重的急性弥漫性出血性坏死性小肠炎的报道。④胰腺病变：急性病毒性肝炎常与急性胰腺炎并存，胰腺常见从轻度的炎症水肿到严重的出血性胰腺炎。⑤血液系统的表现：病毒性肝炎可导致两种血液改变，一是轻度改变，肝炎痊愈就能恢复；另一种是少见的严重病变，可导致死亡。可发生再生障碍性贫血、单核细胞缺乏症、严重的溶血性贫血、镰状细胞贫血。⑥神经系统表现：暴发性肝炎患者有多种神经系统表现，急性肝炎患者少见。常见无菌性脑膜炎、脑炎、脊髓炎等，比较常见的为多发性神经炎。⑦ 生殖系统表现：病毒性肝炎患者子宫颈细胞可发生异常，少数容易发生癌变。 -
隨著一聲新年到，『財神爺爺』看顧您了，
你獲得了『財神爺爺』贈送現金2607個美元。151、乙型病毒性肝炎的基本特征是什么？
乙型病毒性肝炎（简称乙型肝炎）是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的肝脏炎性损害，是我国当前流行最广泛、危害最严重的一种传染病。经济发展的水平较低，卫生条件比较差是本病流行的基础。本病遍及全球，乙肝表面抗原（澳抗）携带率，热带地区高于温带，男性高于女性，在未经免疫预防的国家里，儿童携带率高于成人，城市高于农村。传染源主要是患者及乙肝病毒无症状携带者，经血液、性接触和生活密切接触都是传播的重要方式。易感者感染乙肝病毒后约经3个月（6周至6个月）发病。临床表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹泻及腹胀，部分病人有发热、黄疸，约有半数患者起病隐匿，在查体中发现。肝功能异常，血清乙肝表面抗原（HBsAg)、乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）、乙肝病毒免疫球蛋白M（HBVIgM)、脱氧核糖核酸聚合酶均为阳性。大部分乙肝病人经治疗后能痊愈，少数病程迁延或转为慢性，其中一部分可发展为肝炎后肝硬变甚至肝癌；极少数病人病程发展迅猛，肝细胞出现大片坏死，成为重型肝炎；另有一些感染者则成为无症状的病毒携带者。
152、乙型肝炎有什么流行特征？
由于人群对乙型肝炎普遍易感，所以本病遍及全球。本病无一定的流行周期，一年四季均可发病，多属散发。主要与有无流行、卫生习惯、居住条件、人群免疫水平和防治措施等有关。无症状乙肝病毒携带率热带地区高于温带，男性高于女性，儿童高于成人，城市高于农村。国内调查发现，HBsAg的亚型具有一定民族性，汉族adr为多，adw次之；蒙族、维吾尔族、哈萨克族、回族是ayw亚型，几乎无adr亚型者，这对HBV的传播和演变规律的研究具有重要意义。我国是肝炎高发区，1995年由我国预防医科院牵头组织，全国30个省、市、自治区防疫站参加，报告了全国第二次大调查结果：用放免法检测的人群HBsAg阳性平均携带率为9.75%，其中男性为11%，女性8%，乡村10%，城市8%；1?5岁幼儿组的年递增率明显高于其他年龄组，江南地区明显高于江北地区，东部沿海地区平均为10.8%，高于西北边疆地区8.58%；华北地区相对低,为5.5%，中南和华东部分省市为最高携带地区。全国抗-HBs阳性率为27.4%，抗HBc阳性率为49.8%；感染过HBV的总流行率为57.63%。感染流行率随年龄的增长而增长，但50岁以后呈逐渐下降趋势。
153、乙肝病毒主要通过哪些途径传播他人？
①经血传播：如输入全血、血浆、血清或其他血制品，通过血源性注射传播。
②胎源性传播：如孕妇带病毒者通过产道对新生儿垂直传播；妊娠晚期发生肝炎的孕妇对胎儿感染等。
③医源性传播：如医疗器械被乙肝病毒污染后消毒不彻底或处理不当，可引起传播；用1个注射器对几个人预防注射时亦是医源性传播的途径之一；血源透析患者是乙型肝炎传播的对象。
④性接触传播：近年国外报道对性滥交、同性恋和异性恋的观察肯定：乙型肝炎的性传播是性伙伴感染的重要途径，这种传播亦包括家庭夫妻间的传播。
⑤昆虫叮咬传播：在热带、亚热带的蚊虫以及吸血昆虫，可能对乙型肝炎传播起一定作用。
⑥生活密切接触传播：与乙型肝炎患者或病毒携带者长期密切接触，唾液、尿、血液、胆及乳汁，均可污染器具、物品，经破损皮肤、粘膜而传播乙型肝炎。
154、为什么孕妇应该普查乙肝病毒指标？
乙肝病毒能够通过血液和胎盘传播，并且在孕妇分娩时还可从产道传播。在美国，每年大约有3500名婴儿成为HBV携带者，HBV致使婴儿肝大，出生后产生各种临床或亚临床征象，其中 25%的婴儿到成年时常死于肝硬变和肝癌。我国是乙肝高发区，至少有5000万?6000万女性是乙肝病毒的携带者。对怀孕妇女普查乙肝病毒指标，或孕妇主动检查乙肝病毒指标，已检出带毒者，应对其新生儿在诞生后24小时内进行疫苗和高价免疫球蛋白注射，1个月和6个月后再分别予乙肝疫苗加强注射，至少可以使80%?90%以上的婴儿产生对乙肝的免疫。所以孕妇普查HBV指标有利于优生优育，有造福后代的意义。
155、乙肝病毒感染的血清学标志有哪些？
乙肝病毒感染的血清学标志主要有乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎表面抗体（抗-HBs）、乙型肝炎e抗原（HBeAg）、乙型肝炎e抗体（抗-HBe）、乙型肝炎核心抗体（抗-HBc），俗称“两对半”。HBsAg与抗-HBs为一对，HBeAg与抗-HBe为一对，乙型肝炎核心抗原在血中会很快被裂解，在血清中检测不出来，故只有抗-HBc一项。这五项如任何一项阳性，都表示有过乙肝病毒感染。因此乙肝五项已成为医院检查乙型肝炎的常规化验项目。其中HBsA g、HBeAg、抗-HBc为乙肝病毒在体内复制的指标，若此三项均阳性俗称“大三阳”；而HBeAg、抗-HBe和抗-HBc三项阳性，俗称为“小三阳”。
156、什么是乙肝表面抗原,如果阳性表示什么？
乙肝表面抗原（HBsAg）是乙肝病毒的外壳蛋白，本身不具有传染性，但它的出现常伴随乙肝病毒的存在，所以它是已感染乙肝病毒的标志。它可存在于患者的血液、唾液、乳汁、汗液、泪水、鼻咽分泌物、精液及阴道分泌物中。在感染乙肝病毒后2?6个月，当丙氨酸氨基转移酶升高前2?8周时，可在血清中测到阳性结果。急性乙型肝炎患者大部分可在病程早期转阴，慢性乙型肝炎患者该指标可持续阳性。
157、什么是乙肝表面抗体,如果阳性表示什么？
型肝炎表面抗体（抗-HBs）一般简称表面抗体。当乙型肝炎病毒侵入人体后，刺激人的免疫系统产生免疫反应，人体免疫系统中的B淋巴细胞分泌出一种特异的免疫球蛋白G，就是表面抗体，它可以和表面抗原特异地结合，然后在体内与人体的其他免疫功能共同作用下，可以把病毒清除掉，保护人体不再受乙肝病毒的感染，故称表面抗体为保护性抗体。有了表面抗体，证明人已产生了免疫力。人自然感染后或注射乙肝疫苗后，均可产生乙型肝炎表面抗体；但不是所有的人都能产生表面抗体。一般成人期感染乙型肝炎病毒，可以发生急性乙型肝炎，也可没有症状，绝大多数在3?6个月以后才出现表面抗体。检查出抗-HBs阳性，疾病即已逐渐恢复。血液里表面抗体能维持很长时间，直到老年期抗体水平才有所降低。若在婴儿期感染乙型肝炎病毒，往往不产生表面抗体，而持续携带表面抗原，有时经过若干年后出现抗-HBs，而乙型肝炎表面抗原就慢慢转阴了。所以，如查出抗-HBs阳性结果，就表示不会再感染乙型肝炎了。
158、什么叫e抗原和e抗体,它们阳性表示什么？
乙型肝炎e抗原（HBeAg），一般通称e抗原。它来源于乙型肝炎病毒的核心，是核心抗原的亚成分，或是核心抗原裂解后的产物。e抗原是可溶性蛋白。当核心抗原裂解时，可溶性蛋白部分（即e抗原）就溶于血清中，存在于血液循环中，若取血化验就可查出来。核心抗原在病人血清中查不到，仅在肝细胞中才能查到。故查出e抗原，其意义就等于查出核心抗原，表示病毒复制活跃，并且传染性较强。一般HBsAg(＋)的人，用比较敏感的固相放射免疫法检查e抗原，可有61%的人HBsAg(＋)。而如果HBsAg(＋)，其意义与在血中存在病毒颗粒，或在血中查出乙型肝炎病毒DNA或核心抗体IgM相同。
e抗体是乙型肝炎e抗体的简称（抗-HBe），它是由e抗原刺激人体免疫系统产生出来的特异性抗体，这种特异的e抗体能够和e抗原结合。当乙型肝炎病人由HBsAg(＋)转变成抗-HBe(＋ )，叫做血清转换。抗-HBe(＋)时，乙肝病毒在肝组织内的复制逐渐减少，由病毒复制活跃期转变成不活跃期，肝组织的炎症也常由活动变成不活动，血中及肝组织内病毒颗粒均减少，所以传染性也减少。但抗-HBe和抗-HBs不同，e抗体不是保护性抗体，不代表患者有了免疫力。有时虽然检查出e抗体阳性，但肝细胞内仍然可以查出乙型肝炎病毒DNA，表明病毒仍然存在。大量研究资料表明，e抗体出现阳性是病毒复制降低并且传染减少的标志，这时病毒颗粒有可能已经很少，但并不表示病毒已被消除了。
159、什么是核心抗体,什么是核心抗体IgM和IgG，其阳性分别表示什么？
核心抗体是乙型肝炎核心抗体的简称，可简写为抗-HBc。核心抗原虽然在血清中查不出来（它在血中很快被裂解），但是它具有抗原性，能刺激身体的免疫系统产生出特性抗体，即核心抗体，故检测抗-HBc可以了解人体是否有过核心抗原的刺激，也就是说是否有过乙肝病毒的感染。所以抗-HBc是一项病毒感染的标志。
在乙型肝炎病毒感染过程中，于急性期即可测到很高的抗-HBc，而在急性期过后，核心抗体水平仍保持一定高度，并持续若干年。在慢性感染状态的携带者或病人，核心抗体也常保持高水平。另外，表面抗原已呈阴性的病人，还可查出抗-HBc阳性。因此单项抗-HBc阳性，难以确定病人是近期感染，还是以前有过感染。
为了确定病人是近期内感染还是以前有过感染，常需要检测抗-HBcIgM和抗-HBcIgG。也就是说，核心抗体有两种的成分，一种是免疫球蛋白M，另一种是免疫球蛋白G，即抗-HBcIgM和抗-HBcIgG。这两种成分分别由不同的B淋巴细胞产生。当人体受到核心抗原刺激后，先产生出抗-HBcIgM，它持续时间比较短，过一段时间才逐渐产生出抗-HBcIgG，后者能在体内保持较长时间。有时乙肝病毒已经清除，而抗-HBcIgG在体内仍然存在，这时检测其他乙肝感染指标已是阴性，而仅有抗-HBcIgG阳性。因此，当抗-HBcIgM阳性时，常表示是近期感染，即乙型肝炎病毒仍在复制；当抗-HBcIgM阴性而抗-HBcIgG或抗-HBc阳性时，则表示既往有过乙肝病毒感染，但现在已不复制或已不存在了。检测抗-HBcIgM及IgG对于急性乙型肝炎的诊断有重要意义。急性乙型肝炎可能有两种情况，一种是真正的急性乙肝，也就是说病人第一次受乙肝病毒感染，另一种是病人原来是表面抗原携带者，现在又急性发病，表面上好像和急性肝炎一样。但这两种病人血中核心抗体的情况不一样；慢性携带者急性发病的病人，血清中抗-HBcIgG或抗-HBc的水平比较高，而抗-HBcIgM比较低或是稍高；而真正急性乙型肝炎病人，则血清中抗-HBcIgG往往阴性或低水平。因此，作这项检查有助于将两种情况区分开。鉴于它们的预后不相同，真正的急性肝炎常可彻底治愈，而慢性携带者急性发病则常易转为慢性。因此，可以看出检测抗-HBcIgM及IgG的重要。
160、乙肝五项指标有何临床意义？
遗失
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146、如何评价重型肝炎时的肝移植术？
本世纪80年代以来，国外陆续报道用肝移植术救治各型重型肝炎成功的事例。卡恩等从1982 年5月至1986年8月为15名由于病毒性肝炎和特发性药物反应所致的急性肝功衰竭患者作了肝脏移植术。全部手术所用的肝脏均取自意外死亡者，并必须在取出肝脏后6小时内进行移植；术前须作肝细胞显微镜检查，然后查血型、乙肝表面抗原、艾滋病抗体及组织相容性抗原等。尽可能作全面细致的检查以保证术后成功率。卡恩等在15例肝移植术中遇到了严重的凝血障碍，但引起出血者仅占20%，术中及术后并未发生严重的合并症。在13名肝移植时有脑病的患者中，有10名术后知觉迅速恢复，有2名肝移植术后有严重精神障碍，但数月内逐渐恢复，有3例出现丙型肝炎的复发。总的初期存活率为66 7%。
目前国外认为对暴发性肝功能衰竭进行原位肝移植是有效而且合理的治疗方法，对各型病毒性肝炎急性和亚急生肝坏死的患者用一般内科方法治疗无效，而脑损伤不十分严重时，都应考虑是肝移植手术的指征。
147、如何评价人胎肝细胞悬液治疗重型肝炎？
1984年有人输注人胎肝细胞（FLC）治疗再生障碍性贫血，在重建造血系统上获得成功。后来试用于重型肝炎也获得较好疗效。
1988?1989年国内出现很多关于人胎肝细胞悬液对临床治疗和实验动物肝功能衰竭的存活率报告。第三军医大学向正居教授应用人胎肝细胞悬液及中医中药、氨基酸制剂血浆的综合疗法治疗重症肝炎28例（4例亚急性重型肝炎，24例慢性重型肝炎），不仅提高了存活率（65.4%），而且延长了死亡病例的存活时间（治疗组死亡病例平均住院49.11±10.24天，相同病情的对照组28例的死亡者平均住院19.6±10.24），也减少了同样患者多种并发症的发生和减轻了并发症的严重程度，提高了并发症患者的存活率（52.4%）。他们通过动物实验发现人胎肝细胞悬液可明显提高肝功能衰竭大鼠的存活率，认为可能主要通过胎肝细胞分泌或裂解后释放的某些可溶性大分子活性物质起治疗作用，从而阻止肝损伤，改善肝脏储备功能，促进肝细胞合成代谢，增强肝网状内皮系统功能,利于肝脏病变修复。有人认为输入的胎肝细胞或肝细胞器，提供了暂时而有效的肝脏代偿支持物质，这种肝细胞裂解产物可刺激患者肝细胞再生。最近有人在肝浸出物中分离出一种免疫调控因子，该因子能抑制机体免疫球蛋白合成，抑制促有丝分裂因子诱导的细胞毒攻击效应等。
总之使用者均肯定了本品的制作与输注方法简便，只要胎肝新鲜，严格无菌操作，临床上副反应少而轻，应用较安全。但人胎肝细胞悬液不能保存备用，胎肝来源有限，存在供需矛盾；更有一些不符合要求的实验室和操作者制作一些被污染和过期的所谓“肝细胞悬液”，引起医源性感染，甚至导致患者死亡。因此为确保胎肝细胞的疗效和安全性，应找出其有效成分，用现代技术分离和纯化，生产出有标准要求的制剂，为今后全面开展人胎肝细胞治疗重型肝炎创造条件。
148、重型肝炎的弥漫性血管内凝血（DIC）如何治疗？
弥漫性血管内凝血，常发生大出血致死。如果早期抗凝治疗，可有较好防治弥漫性血管内凝血的效果。
①肝素的应用：本品具有调节细胞代谢和强力抗凝作用。肝素静脉输注后，10分钟可产生抗凝作用，约2小时达到作用高峰，随后6小时内大部分在肝脏灭活，少量由肾排出，平均半衰期为90分钟。一般成人每次用量为6250单位（相当于50mg），小儿每千克体重100单位，溶于1 0%葡萄糖液或生理盐水50?100ml内静脉缓慢滴注。用药前、用药中可测定凝血时间（控制在原来的两倍左右，约20?30分钟），用以调节肝素剂量。如能用凝血酶原等检验来调整肝素用量则更佳。肝素治疗应持续到原发病控制、出血停止及凝血相恢复正常，才减量直至停药，一般需用药2?3周。近年来认识到肝素的抗凝作用需血浆辅助因子抗凝血酶Ⅲ（AT- Ⅲ）参加，因此主张肝素与抗凝血酶Ⅲ制剂合用，或同时输鲜血。还由于肝素不能控制弥漫性血管内凝血肽系统的激活，所以又主张给非肽性蛋白分解酶抑制酶，每天800mg一次使用。可使抗凝血酶Ⅲ水平上升，纤维蛋白原降解产物与纤维蛋白溶解激活剂减少。潘生丁亦常可与肝素配合应用，此药能抑制血小板的聚集作用，防止弥漫性血管内凝血发生，可用100 ?200mg放入100ml液体中静滴，每4?6小时1次，24小时剂量不超过1000mg。还有人认为肝素＋潘生丁＋右旋糖酐合用可提高疗效。
肝素副作用是容易发生消化道和肾出血。因此用药期间注意大小便情况。如用药后出血加重，应停药，并用同剂量鱼精蛋白拮抗。
②消除诱因和促凝因素：对具有特异性过敏及自体过敏占优势或胆汁淤积者，应同时应用糖皮质激素。并注意用低分子右旋糖酐改善循环，兼顾纠正中毒。
③重型肝炎伴明显循环障碍者，可用山莨菪碱等胆碱能阻滞剂：654-Ⅱ（山莨菪碱）首次剂量40?60mg静注，早期40?160mg/日；昏迷早期狂躁者可用东莨菪碱0 6?0 9mg1次静注，并可重复上述剂量再次静注，直至安静。
④疑有血栓形成时，用链激酶首次50?100万单位，溶于100ml生理盐水或5%葡萄糖液中静滴，30分钟滴完，以后每小时静滴2 5万?15万单位，酌情连用3?7天，使血栓溶解。
⑤输血补充凝血酶原、血小板及Ⅴ、Ⅵ、Ⅸ、Ⅹ等多因子缺乏：输血一般应在使用肝素的同时或肝素化（2?3单位每毫升血，使试管法凝血时间维持在25?30分）后进行，以避免弥漫性血管内凝血的加重。
⑥纤维蛋白原的应用：在弥漫性血管内凝血的诱因尚未去除，亦未用肝素的情况下禁用本药。只有当出血严重，血不凝固，纤维蛋白原很低，判定在原因是继发纤维蛋白溶解时，方可应用。可给2?4g，以后根据需要酌情再用1?2次。
⑦抗纤溶药：弥漫性血管内凝血时禁用6-氨基己酸、对羧基苄胺等抑制纤溶药物。在弥漫性血管内凝血晚期，凝血过程已经停止，出血原因是以纤维蛋白溶解为主时，可用抗溶药与肝素合用。6-氨基己酸4g加入10%葡萄糖液100ml静滴，以后20g（或对羧基苄胺0 2?0 4g）加入10%葡萄糖液1000ml中24小时缓慢静滴。亦可同时使用抑肽酶8万?10万单位静注，以后每2小时1万单位，直至好转。
⑧其他抗出血的药物可兼顾使用。
149、重型肝炎患者主要需观察哪些生命体征？
①患者的神志：要注意患者的性格和行为有无异常，如无故大声哭或笑，衣服上下倒穿，往鞋窝里小便，无故地拔掉输液针头等等，这些行为异常常提示有肝昏迷的先兆。如果患者神志恍惚，烦躁不安，出现重复语言，计算能力和定向能力障碍，有时可呈木僵状态，则可认为患者已进入肝昏迷Ⅱ?Ⅲ期。
②体温：通常每天测4次。重型肝炎肝细胞坏死时可以出现37℃?38℃持续低热；如突然出现高热，就要怀疑有继发感染。对重型肝炎高热使用抗生素应抽血培养并做药敏试验，以便选择更理想有效的抗菌药物。凡是物理降温和用药物退热者，每半小时应复测体温，并做记录。
③脉搏：一般在高热和出血时脉搏加快、弦速、滑速或细速；颅内压增高时脉搏相对缓慢。
④呼吸：通常在肝昏迷、出血、继发肺部感染或大量腹水压迫时，均可出现呼吸异常。及时发现后应立即输氧气，并保持呼吸道通畅。如闻到肝臭时提示病情严重。
⑤血压：应按常规观察，若明显下降，提示有出血和休克的可能；颅内压升高时，血压亦有可能增高。对重型肝炎作肝穿刺、放腹水处理时和处理后，需专人观察，定时测量血压并记录。
⑥瞳孔：若出现大小不等或不对称，常提示脑水肿、颅内压增高和脑疝。
150、如何做好重型肝炎患者的口腔护理？
口腔是重型肝炎发生继发性感染和其他微生物入侵的门户。合并口腔溃疡和鹅口疮者，可致臭，影响食欲和消化功能，也可引起全身性细菌和霉菌感染。因此对神志清楚的患者应督促进食后漱口，早晚刷牙，用2%?3%的硼酸溶液或温开水漱口；发现口腔霉菌感染者，可用3% 的碳酸氢钠溶液和金霉素液交替漱口。对使用激素和较长时间使用抗生素的患者，口腔清洁和预防细菌、霉菌在口腔内繁殖更为重要。
对病重生活不能自理和昏迷的患者，应每天检查其口腔内有无出血、溃疡和霉菌生长等现象。1日至少3次用弯血管钳夹住生理盐水棉球，从上到下，由里及外，依次擦洗口腔和牙齿。动作要轻，以免碰伤口腔粘膜。昏迷者可用张口器协助擦洗护理。严防擦洗后棉球留在口腔里，以免棉球落入气管造成窒息。假牙必须拿掉，等患者清醒并消毒后再戴上。
根据病情适当用药。如有溃疡，在清洗口腔后可外敷冰硼散或锡类散，亦可用1%龙胆紫液外涂或激光照射治疗等。有齿龈肿胀出血者，可用碘甘油局部涂抹，或用止血粉；出血不止处可用硝酸银烧灼。口腔念珠菌感染可用制霉菌素片研磨后局部涂敷，1日4?5次。口唇燥裂、口角干裂者可涂石蜡油。 -
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你獲得了『財神爺爺』贈送現金4435個美元。141、患甲肝后有免疫力吗,免疫力能维持多长时间？
人体只要感染了甲肝病毒，临床上无论是产生显性的甲型肝炎还是隐性感染，均可从其血清中测得甲肝病毒抗体滴度的逐步增高。在病后23个月时达高峰，并至少在5?7年内保持有牢固的免疫力。已具有免疫力者再度感染甲肝病毒可引起激发反应，使已经下降的抗体滴度再度升高，从而使感染者获得稳定而持久的保护性抗体，使免疫力维持更长时间，甚至终身。
近有报道，甲肝患者治愈后，偶有不明原因的抗体丧失者，这些患者仍可再次感染甲肝病毒，并出现短暂的无症状排毒。
142、如何预防甲型肝炎？
①从根本上说，应发展经济，提高人民的物质文化生活水平，改善居住条件，普及卫生常识，搞好环境及个人卫生。
②管理好传染源，早期发现患者，特别是在甲肝流行区，不仅隔离现症患者，更重要的是早期发现并隔离现症患者周围的隐性感染者。
③切断传播途径，是预防本病的重要环节，加强饮食、水源及粪便的管理，养成良好的卫生习惯，饭前便后洗手，共用餐具消毒，最好实行分餐，生食与熟食切菜板、刀具和贮藏容器均应严格分开，防止污染。
④保护易感者，包括被动免疫和主动免疫两种方式。
a 被动免疫：对家庭内密切接触者，尤其是婴幼儿，应于接触后一周内肌肉注射丙种球蛋白，剂量为每千克体重0 02?0 05ml，成人为5ml，有一定预防作用。
b 主动免疫：甲肝减毒活疫苗及灭活疫苗已研制成功，动物实验和人体应用，证明能产生保护性抗体，可以广泛应用。
143、甲型肝炎疫苗的现状如何？
预防甲型肝炎的疫苗目前有3种：活疫苗、灭活疫苗和基因重组疫苗。
1992年以来甲醛灭活的全 病毒甲型肝炎疫苗，已经过广泛的临床考核，近年来已被30多个国家获准使用，1996年在美国也获准使用。这种灭活疫苗的优点是安全，使用方法简单，每毫升中含甲肝病毒的浓度为720或1440酶联免疫吸附（ELISA）单位，仅1次注射，对各年龄组都安全，且具有高度免疫源性，100%的试验人群获得了保护性抗体。而且生产工艺和脊髓灰质炎灭活疫苗的方法相似，可以很快投产并大面积使用。最近研究表明，即使在暴露于甲型肝炎病毒或密切接触甲肝患者的1周内接种，疫苗仍能提供保护；广泛免疫接种HAVRX（疫苗商品名）能快速阻断已发生的甲型肝炎暴发流行。
我国自制的甲型肝炎病毒减毒活疫苗也已面市，并在人群中广泛使用，在免疫人群中获得较高水平的甲肝病毒抗体，肯定了甲肝病毒减毒活疫苗的预防效果。
国际上正在研制甲肝活病毒载体和其他嵌合体疫苗，合成肽疫苗和独特型疫苗，还有在原核或真核细胞中表达的亚单位疫苗及基因重组疫苗等。
144、重型肝炎预防发生肝昏迷的原则是什么？
①应注意出血倾向，防止凝血因子的衰减。
②避免并发细菌、霉菌和其他病毒性感染。
③慎重放腹水，只有在大量腹水、压迫症状明显、循环障碍时作为配合治疗的一种措施。一般1次放腹水量不宜超过1?2L，以稍能缓解压迫症状为度。严防因放腹水导致腹腔感染、放腹水过急引起晕厥及入肝血骤降而加速肝细胞坏死，促发肝昏迷。可在放腹水前先注高渗葡萄糖、补充血浆白蛋白或输血。
④禁用麻醉安眠药。于肝昏迷前期烦躁时，可予非那根，必要时可服水合氯醛，注射副醛或用水合氯醛灌肠。
⑤注意预防、清除和抑制微生物内毒素和肠道含氨物质的产生和吸收。
⑥禁用氯化铵、水解蛋白及醋氮酰胺等使氨增高的药物。
⑦有昏迷前期症状时，宜早期应用降低血氨和清除、取代假性神经介质的药物。
⑧积极纠正水、电解质和酸碱平衡的紊乱。
⑨供给足量葡萄糖、维生素与能量代谢药物。
⑩特别要防止缺氧、低血钾和脑水肿的产生。
145、甲型肝炎的流行特点是什么？
①甲肝感染率与社会经济状况和个人卫生习惯密切相关，发达国家甲肝抗体阳性率比发展中国家低，上层人群比下层人群低。我国20岁以上人群，90%左右甲肝抗体阳性，而日本的年轻人仅20%?30%阳性。这是因为日本战后经济发展迅速，居住条件及卫生设施明显改善，且不用人粪施肥，故甲肝发病率大幅度下降。
②在发展中国家，由于甲肝病毒感染一般多发生在幼儿和儿童时期，常常症状较轻，不易被发现，多为亚临床型；而发达国家，甲肝病毒感染则主要发生在成人，15岁以下儿童受染者极少，多为临床型。③近年来，我国某些地区和城市，由于物质文化生活、环境卫生及居住条件的不断改善，甲肝人群免疫屏障有逐渐下降的趋势，易感人群增加，且向大年龄组推移，黄疸型及重型肝炎将会上升，死亡率也将会随之增加，但某些生活贫困的农村，甲肝的发病对象，仍然主要是 10岁以下的儿童。
④由于社会经济状况及生活习惯等不同因素，在流行病学上，出现3种年龄特异的甲肝抗体阳性率。
第Ⅰ型主要见于社会经济状况低下、居住拥挤、卫生习惯较差的发展中国家，90%以上人群在儿童和青少年时期已感染甲肝病毒，且终生保持较高的抗体水平，极少出现2次发病。
第Ⅱ型主要见于社会经济状况优越的发达国家，其甲肝抗体阳性率的特点，是随年龄增长而上升。本来甲型肝炎是儿童常见的疾病，而在这些国家则多见于成人，这是因为这些国家卫生条件好，而且儿童的社会活动范围也小，很少被感染，而成年人常常到甲肝流行的国家去旅游，因而容易感染甲肝病毒。
第Ⅲ型主要见于几乎与外界不相往来的封闭性国家，在一次甲肝暴发流行后，活着的居民，甲肝抗体阳性率几乎100%，而流行后出生的孩子，甲肝抗体阳性率几乎为0，一旦由于某种原因，暴露于甲肝病毒，将再次出现甲型肝炎大流行。 -
隨著一聲新年到，『財神爺爺』看顧您了，
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甲型病毒性肝炎（简称甲型肝炎），主要是由粪-口（或肛-口），通过消化道传播的甲型肝炎病毒而得病。
人类感染甲肝病毒后，首先在消化道中增殖，在短暂的病毒血症中，病毒又可继续在血液白细胞中增殖，然后进入肝脏，在肝细胞内复制繁殖。于起病前1?2周，甲肝病毒由肝细胞的高尔基体排向毛细胞管，再通过胆管进入肠腔，从大便排出。在甲肝潜伏期和黄疸出现前数日是病毒排放高峰，处在这个时期的患者，尤其是无症状的亚临床感染者，是最危险的传染源。他们的粪便、尿液、呕吐物中的甲肝病毒，如果未经过很好的消毒处理，就会污染周围环境、食物、水源和健康人的手。另外，患者的手及带病毒的苍蝇，也能污染食物、饮用水和用具。一旦易感者吃了含有甲肝病毒的食品或被污染的饮用水，或生食用粪便浇灌过的蔬菜、瓜果等，均可患甲肝，引起暴发或散发感染。
甲肝一年四季均可发病，但以秋冬及早春季节发病率高，可能与秋冬大量上市的水产品有关。毛蚶、螃蟹等引起的甲肝暴发，都发生于冬春；早春甲肝增多，可能与春节期间人口流动频繁有关。甲肝的流行每7年一个循环，并与社会经济条件有关。
135、甲型肝炎有哪些主要临床表现,如何确定诊断？
临床观察肝功能检验及有关血清研究证明，感染了甲型肝炎病毒之后，不一定都出现典型的临床症状，即不一定都被发现。有相当一部分人，感染后可没有任何症状，甚至肝功能检查也正常，而到恢复期却可产生抗甲型肝炎病毒抗体。另一部分人经过2?6周的潜伏期，才出现临床症状，但不同的人临床表现可有不同。如有的人可有发热、关节痛、乏力、食欲不振、恶心甚至呕吐、腹胀、腹泻等，数日（一般1周）后出现黄疸，表现为尿色发黄和皮肤巩膜黄染，这种为急性典型甲型肝炎；有的人则症状很轻，不出现黄疸，只是在检查肝功时发现转氨酶升高，称为亚临床型；有的人无症状，转氨酶只有短暂升高后即恢复正常，或根本不升高，而只有抗甲型肝炎病毒免疫球蛋白M（IgM）抗体1∶4000以上阳性，到恢复期IgM抗体消失，代之以抗甲型肝炎病毒免疫球蛋白G（IgG）抗体阳性。
甲型肝炎的诊断依据：
①在病人粪便中检出甲型肝炎病毒颗粒。
②在发病早期，病人血清抗甲型肝炎IgM抗体阳性。
③流行病学指征阳性，也可考虑为甲型肝炎；如有肝炎暴发流行，流行规律符合甲肝，并除外乙型肝炎者。
由于甲型肝炎临床表现复杂多样，有的甚至无症状，故给诊断带来一定困难，不但要参考接触史，所在地区甲型肝炎流行史、患者的症状和体征，而且还要作肝功能检查和血清学测定，后者尤其是确诊甲型肝炎的依据。应用放免法检测，稀释度为1∶4000 IgM仍为阳性者，是感染早期的依据；如果同时应用抗甲肝病毒IgM抗体作为确诊手段，则可以区别是新近感染或是恢复期获得性免疫。一般来说，IgM大于IgG时属新近期，若IgG大于IgM则为恢复期。这种特异性血清学指标的应用，使甲型肝炎的诊断更为快速，更加准确。不但急性典型病例可以根据抗甲型肝炎病毒IgM抗体阳性加以确诊，而且亚临床型的缺乏临床症状，转氨酶正常的病例，也可以根据抗体的阳性而确定诊断。
136、为什么儿童和年轻人易患甲型肝炎？
正常人感染甲型肝炎病毒后，除了出现一系列症状体征外，体内同时会产生抗甲型肝炎病毒的抗体，这种抗体可以持续存在多年，也就是获得了较持久的免疫力，凡是体内有相当水平抗体的正常人，对甲型肝炎病毒的侵袭就有抵抗力。我国是甲型肝炎高发地区，甲型肝炎病毒感染率很高。根据流行病学调查资料，30岁以上正常人群中，体内查到抗甲型肝炎病毒抗体者接近90%，也就是说30岁以上的人几乎都有了免疫力，故而不容易再患甲型肝炎。而多数15岁以下儿童和青少年由于体内没有抗甲型肝炎病毒抗体，因而对甲型肝炎病毒没免疫力，成为容易被感染的易感人群，所以在有甲型肝炎流行时，这一年龄组的正常人群容易被感染而发病。因此应注射甲肝疫苗，以刺激产生HAV-IgG抗体，来预防甲型肝炎的发生。
137、甲型肝炎患者的唾液有传染性吗,用唾液是否可以诊断甲肝？
回答是肯定的。甲肝患者的唾液有传染性，因为从急性甲肝患者采集得来的唾液，无论经口还是经静脉接种给黑猩猩，均使黑猩猩患了甲肝，因此认为甲肝病毒可以通过唾液传播。
用唾液也可以诊断甲肝，国外有人用放射免疫法，从甲肝患者急性期或近期感染甲肝病毒者采集得来的唾液，以及在近6周内出现黄疸者的唾液标本中，均检出了甲肝病毒抗体免疫球蛋白M。以此来诊断甲肝，获取标本是非侵袭性的，不会给患者增加痛苦。
138、甲肝能发展为慢性肝炎吗？
一般来说，甲肝绝大多数呈自限性，极少慢性化。甲肝即使呈迁延经过，但仍为良性过程，肝组织学并无明显的病变。但少数甲肝，不仅在临床上呈迁延经过，而且肝组织学亦有明显的慢性化改变，表现为门脉区纤维化，部分门脉区之间有结缔组织狭条相连结，不同程度的淋巴细胞浸润，且超越界板，部分达到小叶中区，小叶区可见个别细胞脂肪变性和肝细胞坏死，肝组织结构基本正常。由此可见，对于甲型肝炎发展成慢性化的问题应引起足够的重视。
139、甲肝愈后还会得其他类型的肝炎吗？
首先要明确肝炎不只是一种病，而是一个疾病群。甲型肝炎只是肝炎的一个类型。能导致急性肝炎的病毒至少有7种，即甲、乙、丙、丁、戊、己、庚7种病毒。除丁肝病毒只有在乙肝病毒存在的条件下发生双重或再感染外，其余6种病毒均可造成独立的再感染，它们形态不同，抗原性不同，相互间无交叉免疫，所以甲肝痊愈后，仍可患其他各型肝炎，从理论上讲，一个人可患1?5次急性肝炎。事实上，一生中患两次肝炎者也大有人在。
140、当前对甲肝的主要治疗原则是什么？
①避免饮酒、过劳及使用损害肝脏的药物。
②支持疗法。黄疸型肝炎患者，早期卧床休息，给以容易消化、富于营养的食物及新鲜蔬菜、水果等。不能进食者，静脉补液，供给足够热量，注意水、电解质平衡，供给维生素C及维生素B。有厌食恶心者，给予多酶片、胃复安等对症治疗。
③中医中药治疗。出现黄疸及谷丙转氨酶升高者，可予以清热解毒剂，如蒲公英、夏枯草、板蓝根、金银花、金钱草等水煎服，或茵陈、金银花、白茅根、茯苓及赤芍，水煎服，一般可奏效。对退黄及降酶效果不满意者，可加用茵陈、栀子、黄连、黄芩、黄柏及大黄，水煎服，或茵栀黄注射液40?60ml,加10%葡萄糖液400ml，静脉点滴。如黄疸较深，可同时加用维生素K120mg静脉点滴。亦可用凉血活血，重用赤芍的中药方剂。 -
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临床实践证明，对黄疸型病毒性肝炎患者，除卧床休息、注意营养、给予适量的维生素外，以下方法可加速黄疸的消退。
①水冲击疗法：黄疸型病毒性肝炎患者体内往往有水的代谢失调，组织内有水分潴留现象。在用汞利尿剂或双氢克尿塞（治疗过程中注意防止低钾）使潴留的水分充分排出，同时让病人另饮水，或输给较大剂量维生素C（一般加入2000?3000mg）的葡萄糖液，以移换排出的水分。如此反复施行，可冲洗瘀积在肝内、血液内及组织内的胆红质，使之由尿排出，从而缩短黄疸期。具体方法是：a. 清晨空腹饮水1500ml，于30?40分钟内饮完，然后肌肉注射 1ml撒利汞，每隔3?4日1次，5?6次为1疗程。b. 输给10%葡萄糖液1000ml，内加维生素C 2000?3000mg和氯化钾1?2g，每日1次（酌给双氢克尿塞促进利尿效果），10?12次为1 疗程。
②引流：十二指肠引流，通过利胆排出毒素，有加速黄疸消退的作用。
③中医中药：茵陈蒿汤或茵陈五苓散加减对黄疸型肝炎有良好效果。方剂中加入利胆（如郁金、姜黄，重用柴胡等）、消炎（二花、丹皮，辨证酌用黄柏、黄连等）、清热解毒（板蓝根等）药物，可以加速黄疸消退。
④对胆小管型肝炎，可以应用肾上腺皮质激素。
129、用维生素C治疗病毒性肝炎的作用机理是什么，怎么应用？
维生素C是大家所熟悉的一种维生素，又叫抗坏血酸，常用于治疗病毒性肝炎。但是如何应用效果较好，常容易被忽视。
维生素C是一种氧化剂，在机体内组成氧化还原系统，参加很多生化反应，大剂量应用可增加肝细胞的抵抗力，促进肝细胞再生和肝糖元合成，改善新陈代谢，增加利尿，促进胆红素排除，从而起到解毒、消除黄疸、恢复肝功能、降低转氨酶的作用，还能改善肾上腺皮质的功能。有人曾应用大剂量维生素C治疗小儿病毒性肝炎，有明显的疗效，表现为使治疗日数从平均64.9天减少到31.8天而无并发症。
一般病人可1次口服维生素C100?200mg，1日3次。对病情较重、食欲较差、有明显黄疸的急性或慢性肝炎病人，为了消除其黄疸，降低转氨酶，可应用2000?5000mg，将之溶于10%葡萄糖液中静脉滴注，每天1次，连用2周为一疗程。
有人主张最好将人工合成的维生素C与富有维生素C的食物合用。其原理是：食物中含有维生素C氧化酶，这种酶是维生素C在人体内氧化过程所必不可少的，缺少了就会使人工合成的维生素C无效。因此，要让病人多吃新鲜水果与蔬菜等食物，以便获得维生素C氧化酶。
130、病毒性肝炎的治愈标准是什么？
⑴急性肝炎
①出院标准：疗程结束具备以下各条件可以出院。a. 隔离期满（乙型肝炎不作此要求）； b. 主要症状消失；c. 肝恢复正常或明显回缩，肝区无明显压痛或叩痛；d. 肝功能检查恢复正常。
②基本治愈标准：符合出院标准后，随访半年无复发者（乙型肝炎患者要求HBsAg转阴，如HBsAg持续阳性，肝功能正常者，应诊断为HBsAg携带者，肝功能异常者应诊断为慢性肝炎）。
③治愈标准：符合出院标准后，随诊一年无异常改变者（乙型肝炎患者要求HBsAg转阴）。
⑵慢性迁延性肝炎：除隔离期一项外，同急性肝炎。
⑶慢性活动性肝炎
①好转标准：a. 主要症状消失；b. 肝脏肿大稳定无变化，且无明显压痛及叩痛；c. 肝功能检查正常或轻微异常；d. 病毒复制标志水平降低（滴度较低或P/N值降低）。
②基本治愈标准：a.自觉症状消失；b. 肝脏肿大稳定无变动或回缩，无叩痛及压痛；c. 肝脏功能检查正常；d. 病毒复制标志消失而HBsAg仍可持续存在；e. 以上各项保持稳定一年以上。
131、肝细胞生长素的保肝疗效和机理如何？
肝细胞生长素（HSS）是由乳猪或乳牛肝脏提取的多肽物质，分子量为12000，内含8种必需氨基酸、微量元素锌和硒，能直接促进肝细胞去氧核糖核酸合成，防治肝性脑病。用生长素治疗病毒性肝炎已取得明显效果。空军广州医院用生长素治疗慢性乙型肝炎，效果是：疗程 3 个月结束时，降血清转氨酶的显效率达70.3%，而对照组仅为32%（P<0.05）；对重症肝炎治疗的存活率达67.6%，明显优于对照组的39.3%，（P<0.05）。经生长素治疗后的病例血清胆红素逐渐下降，凝血酶原时间缩短，活动度好转，但对乙肝病毒标志的治疗前后变化不大。用药期间除个别患者低热外，尚无不良反应。
生长素的用法：慢性活动性肝炎每次肌注20mg，每日1?2次，疗程3个月。重型肝炎每次40mg，肌注，每天1?2次；也可用80?120mg加入200ml 10%葡萄糖液静脉滴注，疗程视病情而定。
生长素治疗肝炎有效的机理尚待进一步探索。一般认为：
⑴本品具有器官特异性，能刺激肝细胞去氧核酸的合成，可能通过调节肝细胞内环磷腺苷水平，促进肝细胞再生。
⑵增强枯否氏细胞吞噬和非特异性免疫功能，促进重型肝炎坏死细胞的去除和修复。
⑶保护肝细胞的作用，生长素可使肝细胞摄取氨基酸的量显著增加，提供肝细胞再生和修复的物质基础。
由于制作生长素的原料来源广泛，制作亦较为简单，制品可以批量生产、冻干保存，临床使用安全，对肝细胞的再生修复有明显效果，是一种具有广阔前景的护肝药物。
132、中医中药能调节肝炎患者的免疫功能吗？
用现代科技对中医药进行研究，发现很多中药及其成分都具有增强免疫功能的作用。如：
⑴云芝多糖K（PS-K）：具有促进人体细胞免疫功能。该药是云芝CM-101菌株培养的菌丝体中提取的多糖，其中蛋白质含量占25%。用法：1g，每日3次，口服。
⑵银耳多糖：由银耳经深层培养制得的多糖，有改善和调节机体免疫功能及提升白细胞的作用。用法：1g，每日3次，口服。
⑶猪苓多糖：由中药猪苓提取而得，可提高机体的细胞免疫功能，用药后淋巴细胞转化率显著上升，巨噬细胞的吞噬活力提高。用法：40mg，每日1次，肌注。
经实验室证实或临床研究肯定的中药：
⑴能增强巨噬细胞功能的药物：白花蛇舌草、女贞子、金银花、鸡血藤、山豆根等。
⑵能增强B细胞功能、提高免疫球蛋白的有：菟丝子、黄精、锁阳、仙茅等。
⑶能增强T细胞功能的有：黄芪、人参、党参、白术、灵芝、桑寄生等。
⑷能清除免疫复合物的中药有：生地、大黄、桃仁、红花、益母草、丹参、赤芍等。
⑸能活血化瘀、增强免疫功能的药物有：丹参、鸡血藤、桃仁、红花、郁金、葛根等。
133、中药五味子降转氨酶的效果和机理如何？
临床治疗中发现，五味子降酶对无黄疸型、慢性迁延型单项转氨酶升高者的效果持久，对无症状的表面抗原携带者，不伴浊度和絮状试验阳性的降酶作用佳；中医辨证对肾虚者的效果好。对湿重于热、湿热并重，兼有瘀证、黄疸、表面抗原、e抗原、核心抗体明显持续“三阳”者的降酶效果差。对后面这些患者用药期间虽能降酶，停药或减量时常使转氨酶“反跳 ”，其“反跳”率可达50%以上。五味子粉和蜜丸剂量较大的对胃有刺激作用，有反酸、烧心不适，但多能耐受。
经动物实验与临床研究结合，证明五味子降低转氨酶的有效成分存在于果实的核仁内，且为脂溶性成分。曾请中国医学科学院药物研究所对五味子有效成分进行分析，发现28种成分中五味子乙素、丙素、醇乙、脂乙、脂丙、脂丁等为降酶有效成分，并能减轻因四氯化碳中毒引起小鼠肝脏病理损害。研究还发现五味子对肝脏合成蛋白质及糖元生成均有促进作用，并能提高肝细胞微粒体细胞色素P-450的含量，从而增强肝脏的解毒功能。
关于五味子的降酶机理说法不一，有人认为是由于五味子对肝细胞的保护作用；有人推论五味子可能具有皮质激素样作用；北京医科大学的研究认为：五味子对转氨酶无明显的直接灭活作用，未能减少肝细胞膜对转氨酶的通透性作用，没有明显的加速转氨酶消除的作用。五味子能明显地降低肝细胞内转氨酶的活力，因此认为是一种可逆的转氨酶抑制剂。但各种说法均不能完全解释临床已经治愈的病例和五味子确实可使患者血清白蛋白的指标增高的疗效，因此尚需进一步研究。 -
121、肝炎病人如何防止发展成肝硬化及肝癌？
一般来说，肝炎的预后大多数是良好的，患了急性肝炎可以顺利恢复，不会演变成肝硬化和肝癌，不过确实有少数乙型肝炎病人长期不愈，渐渐发展成为肝硬化，最终极少数病例发展为肝癌。根据研究发现，肝硬化中75%?80%是由慢性乙型肝炎发展来的。国外有报道慢性乙肝表面抗原携带者发生肝癌的危险性比非携带者高200倍以上。95%以上的原发性肝癌病人是由慢性乙肝表面抗原携带者演变而来的。为什么少数患乙型肝炎的病人，能够出现原发性肝癌的不良转变呢?其机理目前尚未完全弄清楚，因而也没有很有效的办法加以防止。有的学者认为，既然乙肝病毒是罪魁祸首，那么防止乙型肝炎将有利于减少肝癌的发生，持不同意见的科学家则认为，肝癌发生的因素非常复杂，乙肝病毒只是始动原因。因为许多人感染了乙肝病毒，但毕竟发展成肝硬化、原发性肝癌的人仅仅是少数。预防治疗乙型肝炎固然非常重要，但是采取单一措施未必能解决问题，应该通过综合的措施预防肝炎慢性化，防止癌变的发生。例如患了乙肝应尽可能早治疗；尽可能避免使用损害肝脏的药物；避免有害的物理因子刺激，减少X线和放射性物质对肝脏的照射；应尽可能减少和及早治疗各种感染，避免各种创伤和手术。麻醉、手术创伤都对肝脏功能恢复不利，必要时应尽量选择在肝功能恢复后再做手术；应尽量避免饮酒和过度劳累。
发展成原发性肝癌的因素更加复杂。除了病毒的原因之外，食物中的黄曲霉素，饮水中的亚硝胺含量过多，密切接触某些金属如钼、铜、锌等，都与肝癌的发生有关系。另外，肝癌的发生亦与机体的免疫有关。正常情况下人体内的细胞经常发生突变，可能形成癌细胞，但人体的免疫系统有清除这些细胞的能力，人体不发生癌症。当人体免疫力减弱时，就容易发生癌变。故增强体质，增强人体的免疫力，也是防止肝癌发生的重要方面。乙型肝炎病人“三分治七分养”，要有良好的生活习惯，起居有规律，适当的身心锻练，保持乐观的情绪，不吃霉变食物，饮食应清淡，并应富有维生素及蛋白质等，这样可以增强体质，提高机体的免疫力，防止肝硬化及肝癌的发生。
122、何谓肝细胞凋亡，它与肝细胞坏死相同吗？
肝细胞凋亡（apoptosis）为自身程控性细胞死亡，多属于生理过程：肝细胞通过嗜酸性变而发生固缩，胞体变小，胞质变致密，核浓缩以致消失，形成嗜酸性小体。这种死亡是主动的，耗能的单个细胞坏死，胞浆不呈现适应性反应。而肝细胞坏死多见于肝脏损伤性病变中，肝细胞严重水变性而高度肿胀，发生气球样变，进而细胞膜溶解和核破裂，核溶解。有人形象地把肝细胞凋亡比喻为秋叶凋落，秋天树叶脱落是为了保存水分以备来年生长，而肝细胞凋亡是为了肝细胞的再生，是为维持内环境稳定的一种自主性的自杀现象。因此肝细胞凋亡不同于肝细胞坏死。但在同一肝炎患者的肝穿刺组织中，可以见到细胞坏死和细胞凋亡同时存在。
肝细胞凋亡是目前各国科学家研究的一个热点，现已确定与急慢性肝炎的发病有着密切的关系。探索肝细胞凋亡的机制，了解凋亡顺序化的环节，不仅可以用于指导临床对肝炎的诊断，而且可以为探索治疗肝炎新的方法提供新的途径和依据。
123、对饮食及托幼行业人员中的肝炎患者应如何管理？
对生产、经营饮料食品单位的直接接触入口饮料的人员、职工食堂全体人员、食品商贩以及保育人员等，每年应作健康检查。发现肝炎患者就立即进行隔离治疗。急性肝炎患者待临床症状消失、肝功连续正常1月以上者，可恢复不接触食品、食具或幼儿的工作。痊愈后观察半年，半年内无明显临床症状，每隔3个月作肝功能检查，连续3次均正常时方可恢复原工作。患慢性活动性肝炎或慢性迁延性肝炎的患者，一律调离直接接触入口食品、食具或幼儿工作。疑似肝炎病例未确诊或排除前，应暂时停止原工作。上述单位的新增人员和临时工作人员，在参加工作前必须进行健康检查。
124、肝炎隔离室应具备哪些基本条件？
在肝炎流行或收容诊治肝炎患者的单位，集中隔离患者是管理传染源，制止肝炎传播的有效措施，常可迅速控制疫情。因此因地制宜地设置隔离室、建立健全隔离消毒制度很重要。隔离室的基本条件和工作要求如下：
①设置单独的肝炎隔离区和隔离室，应与其他病种科室分开，一定要与周围居民的居住区隔开。隔离室和清洁区、污染区及半污染区的布局要合理，避免交叉感染。
②医务人员进入隔离区时须戴工作帽，穿工作衣和鞋子，进入病房时要加穿隔离衣。离开时要更换衣、帽和鞋子。双手经0.5%过醋酸消毒液浸泡2分钟后，流水冲净。
③患者的排泄物、生活污水、检验室废弃物、盛放排泄物的容器、垃圾废物和患者用过或接触过的一切用具，如衣、被、尿布、桌椅、床头柜等，均需经严格消毒后才能向外排放或继续使用。废弃物垃圾可焚烧。
④医疗器械和饮食用具，每次用后均应按照消毒、清洗、再消毒的程序严格处理。
⑤患者痊愈离室时，应换穿清洁衣服，换下的衣服及被褥、日用品、书报等物须经消毒后方可继续使用或带回。对患者接触过的一切用具、物品，要作终结消毒后方可收容新患者。
125、为防止肝炎传播对供血者如何管理？
对志愿供血者必须进行体检查。在每次献血前都要常规检测转氨酶及乙肝表面抗原。凡肝功异常或乙肝表面抗原阳性者不得献血。有条件的省、市、自治区各医院，除开展乙肝核心抗体测定外，还应检查丙型肝炎的指标，阳性者都禁止献血。对职业供血者患有感冒或新发疾病时，在未查清病因前不准献血。
126、怎样才能预防肝炎在医院的传播？
各级医疗卫生单位（包括厂矿、学校、农村卫生室）是防治疾病的场所，但如果不注意加强消毒防护措施，在防治疾病的过程中完全有可能传播肝炎。某院营养灶1名患甲型肝炎的炊事员做的凉拌菜引起患者中甲型肝炎暴发。国外报道注射胎盘球蛋白引起乙型肝炎暴发。有关拔牙后造成乙型和丙型肝炎的散发流行、输血引起丙型肝炎在医院内传播的报道已很多。戊型肝炎可因粪便污染水源、食物、蔬菜而引起暴发流行；丁型肝炎常和乙型肝炎发生重叠感染。如果医院对饮食、饮水和环境卫生管理不当，就可能为肝炎创造传播的客观条件。
为了更好防止肝炎在医院内传播，甲、乙、丙、丁、戊型肝炎最好能分病区收容。所有的医疗和预防注射（包括皮试、卡介苗接种等），都应采用一次性注射器，实行一人一针一管；各种医疗器械及用具（如手术器械、内窥镜、口腔科钻头、探针、采血针、划痕针、针灸针等），应实行一人一用一消毒，尤其对血透室、人工肾及监护病房一定要加强卫生管理，应严格对待血污染物品的消毒处理。
不管综合性医院或传染病院的肝炎门诊及病房的用具及病案，应单独使用，各种诊治手段尽可能做到一人一用一消毒或单独施行，清洁和污染物要严格分开存放和使用。
血库、血站及生产供应人体成分生物制品的机构，一定要做好血液和生物制品的乙肝表面抗原检测工作，阳性者绝对不能使用。
127、煮沸消毒法对预防乙型病毒性肝炎的传播有何意义？
高温煮沸能使病原体蛋白迅速凝固变性，达到杀灭的目的。这种方法简便可靠，不需要什么特殊设备，最适合广大农村使用。
病毒性肝炎尤其是乙型病毒性肝炎可经口但主要是经血传播，一般是通过注射、采血、外科手术、拔牙、输血等过程而传染。这种传染方式所需要的血量是极微量的。实验证明，注射10-4ml（0.0001ml）的血浆即可引起显性感染；注射10-7ml（0.0000001ml）的血浆，即可成为乙型肝炎抗原的携带者。因此，通过针刺和血液污染针头等传播乙型病毒性肝炎是完全可能的。目前在许多地区（包括农村）乙型肝炎抗原的携带率比较高，如何控制本病或其抗原的传播蔓延，除了其他预防措施外，在日常医疗实践中对所用的注射器、注射针头、针灸针和手术器械等的消毒，是值得注意的问题，也是切断本病传播途径的重要措施之一。
根据对乙型肝炎抗原的实验研究证明，煮沸30分钟，即可破坏其传染性和抗原性。因此，可以应用煮沸消毒的方法来消毒注射器、针头、针灸针、手术器械等，从而有效地防止乙型病毒性肝炎的传播。 -
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抗病毒治疗主要是抑制肝炎病毒的复制，进而达到逐渐清除的目的。据观察和有关报道，乙肝、丙肝患者在抗病毒治疗中，能改善肝功能，随着血中的表面抗原、e抗原、乙肝病毒脱氧核糖核酸 、丙肝病毒核糖核酸的转阴，临床症状和生化指标都提示缓解。现将目前抗病毒治疗比较有效的药物介绍如下，供治疗选用。
①阿糖腺苷及单磷酸阿糖腺苷：为人工合成的广谱抗病毒药物。治疗乙肝可使HBeAg转阴率达40%左右。用法是阿糖腺苷10?15mg/d/kg加入5%或10%葡萄糖液100?200ml静脉滴注，每日一次，3周为一疗程，副作用有消化道症状、粒细胞减少。单磷酸阿糖腺苷5mg/d/kg加入10%葡萄糖液100ml中静滴，每日2次，6?28日后以同量肌注，每日一次。
②干扰素及其诱导剂：目前临床上主要用的是人干扰素和基因工程制得的干扰素，作用机理是抑制病毒核糖核酸和蛋白质的合成，阻止病毒复制，调节宿主免疫系统功能，刺激组织溶抗原I型蛋白合成及其细胞膜的表面。治疗慢性乙肝及丙肝，其用法是300?500万单位，隔日1次肌注，HBeAg转阴后减为每周3次，疗程3?6个月。HBeAg转阴率40%?50%，HBsAg转阴率10%。慢性丙肝用同样方法和疗程使血清丙肝病毒核糖核酸水平下降。
干扰素诱导剂：聚肌胞，每日0.5?1mg；潘生丁50ml，每日1?3次口服，3个月为一个疗程。两药诱导产生干扰素而起抗病毒作用。
③无环鸟苷：是一种合成的无环嘌呤核苷类化合物，具有抑制多种去氧核糖核酸病毒的增殖作用，特别在抗疱疹病毒时效力比阿糖腺苷高160倍，且毒性小，但对乙肝病毒抑制机理尚不清楚。其用法是15mg/kg体重，每日加入10%葡萄糖500ml内静滴，疗程2?4周。
干扰素和无环鸟苷联合应用，疗效更好。乙肝和丙肝经用干扰素及其他抗病毒药物治疗后病情都有好转，对防止急性肝炎转为慢性肝炎，对慢性肝炎的纤维化有一定的阻断作用。
④干扰素与激素联合治疗慢性乙肝：当单用干扰素治疗效果不佳时可以采取类固醇脱离疗法，激发乙肝病毒复制后再用干扰素治疗，对乙肝病毒增殖活跃的慢性肝炎病人效果较差，用干扰素为佳。用法是强的松40mg/日口服，用4周停药，2?4周后再用干扰素。阿糖腺苷也可和激素联合应用，能取得同样效果。
⑤重组人白细胞介素-2（IL-2）：肌肉注射隔日一次，每次5万单位，连用8周后，改为隔两日一次，连用4周。或基因工程干扰素和白细胞介素-2联合应用。
⑥猪苓多糖与乙肝疫苗联用：据临床观察病例统计结果，表面抗原转阴率15%，e抗原转阴率 40%左右。
117、调整免疫功能的药物有哪些？
慢性肝炎往往有细胞免疫功能低下和体液免疫功能亢进，机体处于免疫调节紊乱状态。针对这种情况，合理使用免疫刺激剂和免疫抑制剂，以图提高细胞免疫力，降低体液免疫力，对病毒已整合到肝细胞内，抗病毒治疗无效者，采用免疫调节治疗，可以减轻细胞毒素对肝细胞继续损害。
(1)免疫促进剂
①胸腺素与胸腺肽：临床常用的胸腺素与胸腺肽是以小牛胸腺中提取的，具有兴奋细胞免疫与调节体液免疫的作用，一般被用于重肝与慢肝的治疗。其用量每次5mg，每周1?2次，肌注，3个月为一疗程。
②抗乙肝转移因子：淋巴细胞产生的淋巴因子中的一种，分子量低，无抗原性。能将特异性细胞免疫从供体转移给受体，起到一种免疫信息作用，其疗效正在观察中。其用法是抗乙肝转移因子2ml肌注，每日1次，连用3个月为一个疗程。
③左旋咪唑：主要是提高细胞免疫，对体液免疫无影响。当人体的丁淋巴细胞和巨噬细胞功能降低时，用此药物治疗可增强细胞免疫力，每日100?150mg1次，每周服3天，停4天，疗程半年以上才有效果，但临床上比较少用。
④特异性免疫核糖核酸（iRNA）：采用此药治疗的目的是提高慢性肝炎患者的特异性功能，增强机体的免疫力，清除乙肝病毒，中止乙型肝炎的慢性感染状态。其用法是每周2次，每次2mg，4?6个月为一疗程。该法能降低表面抗原滴度，促进e抗体转阴，清除病毒。
⑤猪苓多糖：为中药猪苓中提取的有效成分，实验证明有减轻肝损伤及促进肝脏再生的作用。文献报道150例慢性乙型肝炎中，用药后有60例HBeAg转阴，而对照组36例中仅1例HBeAg转阴。用法为每日1次，每次20?40mg作深部肌注，连用20天，休息10天，3个月为一疗程。应用本品无明显副作用。
(2)免疫抑制剂
①肾上腺皮质激素（强的松、强的松龙、地塞米松、琥珀酰氢化考的松等）：激素治疗病毒性肝炎的新概念是抑制迟发型免疫反应，可使胸腺萎缩，破坏，从而减少淋巴细胞的生成。激素可增加肝糖元，促使肌肉和骨骼的蛋白质分解，相反，在肝内可促使肝细胞合成蛋白质。文献报道小剂量激素能促进机体巨噬细胞的吞噬作用，中、大量激素有抑制细胞的吞噬功能，故病人长期使用激素易发生继发感染。激素有保护肝脏细胞的溶酶体膜和线粒体的作用，并能促进毛细管内胆汁的排泄，故而有退黄利胆的作用。本品有抑制抗体产生，招致形成肝炎病毒携带状态的可能，故应严格掌握适应症。慢性活动性肝炎应用激素的指征为：a. 病情反复波动，伴有肝外自身免疫状态的症状和体征，如慢性多发性关节炎、慢性肾小球肾炎、慢性溃疡性结肠炎、桥本氏甲状腺炎、脉管炎、皮肌炎等；b. 肝功能异常，如血清球蛋白明显增高，A/G倒置，转氨酶反复异常，且AST∶ACT>0 5∶1，伴黄疸经其他治疗无效者；c. 免疫球蛋白明显增高，类风湿因子（RF）和自身抗体（如抗平滑肌抗体、抗核抗体、抗线粒体抗体、抗甲状腺抗体、抗肾抗体、抗胆管抗体、抗心肌抗体等）持续阳性者；d. HBV标志以阴性为宜；e. 无激素治疗禁忌症（如高血压、糖尿病、溃疡病、高脂血症等）者；f. 慢性淤胆型肝炎等。
②强力宁、甘利欣：该类药物具有肾上腺皮质激素样作用而无其他的副作用，具有调节免疫功能，减轻肝细胞变性坏死，防止纤维化形成，促进肝细胞再生，并有解毒、抗炎、利胆、抗变态反应作用，对各类型肝炎均可使用，疗效较好。
118、中医如何辨治急性肝炎？
中医辨治急性肝炎首先分黄疸型和无黄疸型二种类型。其中黄疸型又分湿热蕴结，热重于湿；湿热蕴结，湿重于热；湿热并重和寒湿阻遏四种证型，分别选用茵陈蒿汤、茵陈四苓散、麻黄连翘赤小豆汤、甘露消毒丹加减。无黄疸型则分肝气郁结、肝脾不和、脾胃不和三种证型，分别选用柴胡疏肝散、逍遥散、香砂六君子汤加减。随症选药，如恶心、呕吐可加半夏、竹茹、生姜、藿香、佩兰等；食欲不振加枳实、麦芽、神曲、内金、砂仁、苍术、白术等；黄疸明显者，茵陈配大黄协同退黄，效果明显，或可根据“血瘀”理论，适当加活血化瘀药物如丹参等亦可取得较满意效果。现代药理研究证明，清热解毒类药物有降酶作用，如茵陈、板蓝根、虎杖、连翘、秦皮、龙胆草、田基黄、大青叶、黄芩、柴胡等，能改善肝内血氧供应，维持机体内平衡，使其肝细胞炎症得以缓解，肝功能早日恢复。
119、中药对肝脏有损害吗？
有些中药对肝脏还是有损害的。目前已发现或证实有损肝作用的中药有黄药子、苍耳子、农吉利、千里光、猪屎豆、鱼胆、四季青、苦楝皮、贯众、铅丹、砒石、草乌、雷公藤、艾叶、角菜子、红茴香根皮、有毒蜂窝、薄荷油等。
中药损肝的病理类型有：
①肝细胞损害型：主要病理改变为肝细胞损害，引起肝细胞脂肪变性或坏死，中药猪屎豆、鱼胆等可致此型病理损害。
②胆汁郁滞型：病理改变为胆小管胆栓形成，或见胆管炎和轻度肝细胞坏死，其主要表现肝内胆汁郁滞，而肝细胞损害不明显。中药贯众引进中毒性肝病的病理改变可为胆汁郁滞型。
③混合型：中药黄药子可致混合型损害，既有肝细胞损害，又有胆汁郁滞，临床表现可有血清转氨酶和碱性磷酸酶中度升高和不同程度的黄疸。
120、怎样合理应用中医药治疗肝病？
①用药从简。肝炎的治疗多采用综合疗法，但多方联用，多药杂用则会加重受损肝脏的负担。根据肝炎肝病的病理特点，中医治疗应抓住主要矛盾，用药从简，配伍宜精。
②把握剂量。药物剂量不仅与治疗效果密切相关，而且与用药后的副作用有直接的联系。不可为提高疗效而盲目增加用药剂量，而忽视其副作用。另外，有些中药应用常用剂量无毒副作用，但超过常用量则变利为害。如中药“细辛不过钱”说的就是这个道理。肝炎患者，其肝脏代谢和解毒的能力已经降低，致使有些药物的常用量亦产生不良影响。因此，对肝炎肝病的治疗应当严格把握用药剂量，宜以轻剂取胜。
③掌握疗程。祛邪药不可久用，久用伤正。临床上疏肝药多偏于辛燥，清热药多属苦寒，久用辛燥往往耗损阴血，屡用苦寒则有易伤脾阳之弊。破血、破气之品应中病即止。病情需要长期用药的应分疗程治疗，中有间隔。可每服6剂停1天，以便不利因素得以分解，排除和减少蓄积，也有利于机体诱导代偿。随着病情的好转，则可改为服3剂停1天，到巩固疗效阶段，可每周服3?4剂。 -
111、各型病毒性肝炎的潜伏期有多长？
遗失
112、患黄疸型病毒性肝炎时，应与哪些疾病相鉴别？
患黄疸型病毒性肝炎时，应与下列疾病相鉴别。
①传染性单核细胞增多症：这类病人常有发热、咽峡炎、浅表淋巴结肿大、周围血白细胞增高并有异形淋巴细胞（>10%）。血清嗜异凝集试验阳性及EB病毒抗体免疫球蛋白M阳性等即可确诊。
②钩端螺旋体病：在流行疫区要首先排除此病。有疫水接触史，高热伴腓肠肌明显疼痛，表浅淋巴结肿大，皮肤及粘膜有出血倾向，肾脏损害，白细胞增加，尿中红细胞、蛋白及管型阳性。如在血和尿中找到病原体，血清钩端螺旋体凝集溶解试验阳性，即可与肝炎鉴别。
③药物性肝炎：有服药史，服用过能使肝脏中毒受损的药物，如氯丙嗪、消炎痛、磺胺类、苯巴比妥类等。黄疸出现之前无发热，消化道症状不明显，血清ALT升高明显等常可资鉴别。
④胆管结石症：较多见于中年妇女，常有反复发作急性上腹绞痛史，并放射至肩背部，黄疸与绞痛发作有关，呈间歇性。碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶常增高，胆囊胆管超声检查或造影可有结石影而确诊。
⑤胰、胆肿瘤：老年人多见。胰头癌起病缓慢，总胆管癌隐匿发病，患者消瘦明显，上中腹痛持续加重，黄疸进行性加深，AKP、γ-GT增高。影像学检查可以明确诊断。
⑥其他：与肝脓疡、回归热、败血症等均应注意鉴别。
113、治疗肝炎的基本措施有哪些？
①休息：这是治疗肝炎十分有效的措施。急性肝炎宜卧床休息，直至恢复期逐渐增加活动量，待自觉症状消失，肝功能已经或接近正常（血清胆红素在17.1μmoL/L以下，ALT在正常值2 倍以下时）可以出院，但出院后仍需再休息2?3个月。恢复工作后应定期复查1?2年。慢性肝炎宜劳逸结合，适当休息以减少机体消耗，增加肝脏血液供应，减轻肝脏负担。
②饮食：肝炎急性期病人大多数都有食欲不振，甚至恶心、呕吐，因此饮食以清淡为宜，不必强调品种，以能吃下为度。应避免对肝脏有损害的饮食，如酒类。对于进食太多或不能进食的病人，则可静脉输注葡萄糖以维持营养。对于食欲恢复正常者，要合理安排饮食，一般宜给予高蛋白、高维生素，适宜的脂肪和糖，饮食要新鲜、易于消化，以少食多餐为佳。
③情感：要保持乐观的情绪，坚定战胜疾病的信心，不要悲观失望，消极等待，应积极主动地采取相应措施治疗疾病，才能有利于疾病的恢复。
④一般支持疗法：常用药物葡萄糖、维生素B族及维生素C、三磷酸腺苷、辅酶A和肌苷、门冬氨酸钾镁、肝泰乐、肝得健等均有保护肝细胞、促进肝功能恢复的作用，对急慢性肝炎均有效，可适当选择应用。
⑤中医中药治疗：中医中药对急慢性肝炎均有较确切的疗效，临床应根据患者的症状、舌苔、脉象辨证施治。
114、治疗病毒性肝炎的退黄药物有哪些？
使用退黄药的目的是尽快缩短高胆红素血症的时间，常用的药物有以下几种：
①肾上腺皮质激素：用于肝炎治疗已有30余年，作用是可促进胆红素的结合，减轻炎症渗出，疏通胆道，加速胆汁排泄，对肝内胆汁淤积引起的黄疸有明显效果，对阻止肝细胞坏死有一定作用。因此，用于淤胆型肝炎、急性黄疸型肝内淤胆者（如急性甲型黄疸型肝炎）、亚急性重症肝炎及慢性活动型肝炎伴有淤胆者。该药长期使用副作用严重，如诱发消化道出血，钠、水潴留引起水肿、高血压、柯兴氏综合征、骨质疏松等。应用时间短，易出现反跳现象，因此目前临床很少应用治疗肝炎，必要时可短期应用，逐渐停药以防反跳，尽量避免弊端。常用的这类药物如强的松、地塞米松等。
②门冬氨酸钾镁：由于门冬氨酸对细胞有较强的亲和力，作为钾、镁离子的载体，可提高细胞内钾、镁离子的浓度，同时加速肝细胞内三羧酸循环，对改善肝功能，降低血中胆红素浓度有一定作用。视病情用2?3ml加入10%葡萄糖液50?500ml静滴，每日一次，用药时间视病情而定。
③硫酸镁：此药有扩张胆道、利胆的作用，还可补充镁离子，通便，减轻腹胀，缓解胆绞痛。一般用10%硫酸镁溶液，成人10?20ml，每日3次口服，小儿酌减。用药时间依病情而定。
④苯巴比妥：一般治疗剂量可增加肝细胞微粒体内酶的活性，促进胆红素的结合，增加肝细胞排泄结合胆红素的能力，促进胆汁流量等作用。尤其对药物性肝内淤胆和肝炎后残留黄疸者疗效更好。用法是每次30?60ml，每日3次，疗程4?8周。
⑤胰高血糖素-胰岛素疗法：作用是通过增加肝血流量和促进肝细胞环磷酸腺苷的合成，使胆汁流量增加。
⑥高渗葡萄糖加维生素C静脉点滴：10%葡萄糖液500ml加维生素C3?5g，静滴，日一次，用药时间依病情而定。有利于保护肝细胞、促进肝细胞再生，有一定强心、利尿作用，有利于血中可溶性胆红素的排泄，促进黄疸的消退。
⑦强力宁、甘利欣：二药是从中药甘草中提出的，具有激素样作用而无激素的副作用，通过调整免疫作用阻止肝细胞的坏死，使临床症状改善，黄疸消退。一般用法是强力宁60?100ml或甘利欣3ml加入5%或10%葡萄糖液250?500ml静滴，每日一次，2?4周为一疗程。在用药过程中，个别病人有腹胀表现，停药或减量后症状可消失。
⑧酚妥拉明加复方丹参针及654-Ⅱ针联合用药：具有扩张肝肾血管及活跃微循环的作用，又具有防止肝脏枯否氏细胞功能衰竭、促进胆红素的排泄和退黄作用。每日静滴1次，每次酚妥拉明10?20mg，复方丹参注射液30?40ml，654-Ⅱ30mg加入5%或10%葡萄糖2 50?500ml。用药2周，临床观察对黄疸的退黄效果明显。
⑨中药复方制剂：茵栀黄注射液及苦黄注射液等，具有清热利湿、利胆退黄的作用，对急慢性肝炎胆红素增高者疗效确切，茵栀黄注射液每日20?40ml，重症可用至60ml加入5%或10 %葡萄糖250?500ml内静滴，疗程视病情而定。苦黄注射液用法为第一天10ml，第二天20ml ，以后30?60ml加入5%或10%葡萄糖液中缓慢静滴，疗程亦视病情而定。
115、中药是通过哪些作用来降低转氨酶的？
经过研究证实，中药降低转氨酶多是通过以下作用来实现的：
①改变机体的反应性：慢性肝炎部分病人，虽然长期酶不正常，但肝脏组织学可能没有变化；有的病例肝脏组织虽不正常，但系非特异性反应性炎症，慢性迁延性肝炎有1/4病例属于这种类型。这些病人可能由于肝细胞膜通透性增高或反应性增强而长期有不等量的酶渗入血液。这类病人临床上常有过敏现象，改变这些病人的全身反应性，有助于改变肝细胞的通透性，减少酶的释放，从而间接达到降酶的目的。能抑制反应性炎症解除过敏状态的中草药有丹皮、徐长卿、白毛夏枯草、龙胆草、苦参等，这些药物本身有清热解毒、活血化瘀等作用，据证选用，有相当好的降酶效果。
②调整肝细胞的酸碱环境：肝细胞周围的pH值越高，酶的释放多而且快；pH值越低，酶的释放少而且慢。根据辨证，在组方时选用一些酸味药，明显地加快了降酶速度。对有热象或热毒较盛者选用酸寒之品，如牛膝、鱼腥草、马齿苋、酢浆草、白芍；对有气滞血瘀者选用疏肝理气的生山楂、五味子、木瓜等；对脾虚肾虚者选用健脾固肾的赤石脂、乌梅、覆盆子、山萸肉等。
③提高机体的细胞免疫功能：感染HBV引起肝细胞损害的机制与机体的细胞免疫功能密切相关，慢性肝炎70%以上病例细胞免疫功能低于正常。许多中草药能改善细胞免疫功能，如能增强网状内皮系统功能的有黄芪、人参、党参、栀子；能增强T细胞的数量及提高T淋巴细胞转化率的有黄芪、淫羊藿、五味子、茯苓、桑寄生、红花、丹参、王不留行、黄连、黄芩、蒲公英、地丁、水牛角、金银花等。在具体用药时，既要考虑其对细胞免疫可能发挥作用的一面，有选择地应用，更要根据辨证论治选用相应的药物。细胞免疫功能低下者，虚证多见；但也有因抑制因子所致的，往往是实证；比较多的情况是正虚邪实。处理好扶正祛邪的关系，提高机体的免疫能力，也可提高降酶的效果。
④调整病人的代谢机能：慢性肝炎造成的肝实质性损害，将引起糖、脂肪、蛋白质、内分泌激素、色素物质等各种代谢紊乱，其中有些代谢紊乱可使转氨酶长期不正常，故要纠正这些代谢紊乱。如能提高白蛋白的水牛角粉、三七、蚕蛹、人参等；能抑制球蛋白的有大枣、黄芪、甘草、大黄、桃仁、牛膝、生地、当归、川芎、红花、丹参等，应辨证选用。 -
隨著一聲新年到，『富神爺爺』看顧您了，
你獲得了『富神爺爺』贈送現金495個美元。101、肝炎都是由肝炎病毒引起的吗？
肝炎指肝脏发炎。许多病原微生物如病毒、细菌、真菌、立克次体、螺旋体及某些原虫和寄生虫的感染都可能引起肝脏发炎；各种毒物（如砒霜）、毒素（细菌的内外毒素）和某些药物（如雷米封、消炎痛、氯丙嗪等）的中毒都可引起中毒性肝炎。由药物中毒引起的称为药物性肝炎；由细菌引起的肝炎称为细菌性肝炎；而可引起肝脏炎症的病毒除肝炎病毒外，还有疱疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒、水痘病毒、肠道病毒及腺病毒等。
但是通常人们所说“肝炎”指的是由甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、己型及庚型肝炎病毒所引起的病毒性肝炎。上述各型肝炎的病变都在肝脏，都具有相似的临床表现，也都具有传染性强、病程较长及危害性大的共性。而在病原学、血清学、临床经过及预后等方面却有明显不同，这些正是本书所要重点介绍的。
102、病毒性肝炎临床上怎样分型？
甲、乙、丙、丁、戊、己、庚7型病毒性肝炎在病原学、血清学及临床经过、肝外器官损害等多方面有所不同，但其临床表现却颇相类似。临床上根据其表现上的共性，常做以下分型：
①急性黄疸型肝炎。
②急性无黄疸型肝炎。
③慢性肝炎：以往从病理角度又分为慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎二型。1994年底世界胃肠病大会建议将其分为轻、中、重三型。
④淤胆型肝炎。
⑤重型肝炎：包括急性、亚急性和慢性重型肝炎。
103、病毒肝炎的主要表现是什么？
①疲乏无力、懒动、下肢酸困不适，稍加活动则难以支持；②食欲不振、厌油、恶心、呕吐及腹胀，往往食后加重；③部分病人尿黄，尿色如浓茶，大便色淡或灰白，腹泻或便泌；④ 右上腹部有持续性胀痛，个别病人可呈针刺样或牵拉样疼痛，于活动、久坐后加重，卧床休息后可缓解，右侧卧时加重，左侧卧时减轻；⑤医生检查可有肝肿大、压痛、肝区叩击痛及黄疸表现；⑥血清谷丙转氨酶及血中总胆红素升高有助于诊断。也可进一步做血清免疫学检查以明确肝炎类型。
104、肝肿大就是肝炎吗，所有肝炎病人肝脏都有肿大吗？
人的肝脏大部分位于腹腔右上部，小部分在左上部，分为左、右两叶。正常人的肝脏一般在肋缘下触不到，但腹壁松软的病人，在吸气时可于肋弓下触及肝下缘，但不超过1cm。在剑突下可触及肝下缘，多在3cm以内，极少数腹上角较锐的瘦高者剑突下可达5cm。如果超出上述标准，且叩诊肝上界正常（大约在第五肋间）或升高，则提示肝肿大。
肝肿大可分为弥漫性及局限性，弥漫性肝肿大见于肝炎、肝淤血、脂肪肝、早期肝硬化、Budd-chiari综合征、白血病、血吸虫病、华支睾吸虫病等。局限性肝肿大常可看到或触到局部膨隆，见于肝脓肿、肝肿瘤及肝囊肿（包括肝包囊虫病）等。所以说单纯肝肿大并不一定就是肝炎，要进一步确诊，还应参考其他症状、体征及血液化验检查。
肝炎病人肝脏会肿大，但临床查体并不是所有的肝炎病人肝脏都可触及肿大。如有的急性肝炎患者并无肝肿大体征。患急性肝炎过程中，肝脏充血水肿，在肝组织中有淋巴细胞、单核细胞及中性粒细胞浸润，肝细胞呈肿胀，气球样变。因此，急性肝炎时肝脏肯定较原先肿大，但在临床上所谓“肝大”是以肝脏上下界距离是否超过9?11cm、肋缘下是否触及、剑突下边缘是否超过3cm为依据的。肝脏是立体的实质器官，如果肝脏是前后径和左右径增大，则在肋缘下就不易触及。加上肝脏下缘的位置随患者体型而变化，又受是否动态观察等因素影响，因此从这种意义上讲，并不是所有的肝炎患者都有肝肿大表现。
105、单项转氨酶升高就是肝炎吗，引起血清转氨酶升高的常见疾病有哪些？
在肝炎的诊断中，需经常检测血中的谷丙转氨酶、谷草转氨酶的活性。因为转氨酶在肝炎病程中出现最早，在肝炎早期临床症状尚未出现时，血清中转氨酶已升高。因此常把它作为肝炎诊断中主要检测的指标之一，但在多项肝功能检测项目中属于非特异性。因为血清中可引起转氨酶升高的原因很多，除病毒性肝炎外，其他一些肝病转氨酶也可以增高。如肠道寄生虫病、脂肪肝、肝癌、肝脓肿、酒精性肝损伤、药物性肝损害等都能使转氨酶升高，而且转氨酶还广泛存在于心、肾、骨骼肌、胰腺、肺、红细胞等组织细胞中，因此凡是与转氨酶存在部位有关的疾病都有可能引起转氨酶升高。由此可知，不能单凭转氨酶升高或正常就诊断或排除肝炎，应结合症状、体征、流行病学资料及其他的化验结果进行全面分析而作出正确诊断。
引起转氨酶升高的常见原因有：①肝脏本身的疾患，特别是各型病毒型肝炎、肝硬变、肝脓肿、肝结核、肝癌、脂肪肝、肝豆状核变性等，均可引起不同程度的转氨酶升高。②除肝脏外，体内其他脏器组织也都含有此酶，因此当心肌炎、肾盂肾炎、大叶性肺炎、肺结核、乙型脑炎、多发性肌炎、急性败血症、肠伤寒、流脑、疟疾、胆囊炎、钩端螺旋体病、流感、麻疹、血吸虫病、挤压综合征等，亦均可见血中转氨酶升高；③因为转氨酶是从胆管排泄的，因此如果有胆管、胆囊及胰腺疾患，胆管阻塞，也可使转氨酶升高；④药源性或中毒性肝损害，以及药物过敏都可引起转氨酶升高，并常伴有淤胆型黄疸和肝细胞损伤；⑤正常妊娠、妊娠中毒症、妊娠急性脂肪肝等也是转氨酶升高的常见原因。另外，剧烈运动后亦可引起转氨酶升高。
106、肝炎患者为什么会有肝区痛？
肝胆均由腹腔神经丛交感支、迷走神经腹支和脊髓神经的膈神经支配。肝胆组织中分布着许多内脏神经的感受器。肝脏一旦发生炎症或接受压力、温度或化学性刺激，就可形成冲动传入大脑，产生疼痛、钝痛甚至绞痛或针刺样、烧灼样感受。肝包膜上的神经与膈神经相连，属脊髓感觉神经支配。急性肝炎患者由于肝脏充血肿胀、渗出和肝细胞坏死，使肝脏外的包膜极度撑开，撑紧的肝包膜刺激神经后产生胀痛、钝痛、重压感或针刺样疼痛，体检时患者常诉有触压或叩击痛。慢性肝炎或肝炎恢复期时，肝肿胀引起肝包膜的紧张度已相应缓解，肝脏功能已明显好转或正常。但患者仍常感到肝区有隐痛，阵发性刺痛或灼热感。而在做其他事情分散注意力后可缓解或消失。这可能是由于久病后大脑已形成疼痛的固定兴奋灶，一时难以消退。
107、肝区痛就是得了肝炎吗？
肝区痛是指右季肋部的自觉疼痛。因我国为肝炎高发区，肝炎的急性期、恢复期都可有肝区痛症状，但肝脏周围邻近脏器组织很多，有肝区痛者不一定就是得了肝炎。发生肝区痛时应考虑到以下几种原因与肝炎加以鉴别。
①固定性书写体位，可使肋间肌肉受压产生局部疼痛。
②由肠道病毒近期感染引起的流行性胸疼。
③带状疱疹。
④胸壁的意外撞击引起胸壁挫伤、肋骨骨折。
⑤肋间神经痛、肋间肌损伤、胸壁结核及其他疾患。
⑥胸膜和肺组织病变，如肺癌、结核性胸膜炎、气胸、肺栓塞及肺炎剧烈咳嗽所致。
⑦肝胆疾病：肝癌、胆管癌及胆石症、中毒性肝炎、胆道感染、肝脓肿。
⑧膈下脓肿、右肾肿瘤及胰头癌等。
总之，有肝区痛时要及时到医院就医，及早检查确诊。
108、黄疸是怎么回事，什么情况下会出现黄疸？
临床上把皮肤、巩膜和小便黄染称为“黄疸”，这是由于血液中的胆红素（包括间接胆红素和直接胆红素）含量增多引起的。因为胆红素的颜色是黄的，所以会出现黄疸。那么，什么情况下血中胆红素会增多呢？首先让我们复习一下胆红素在人体内的正常代谢过程：人体血液中红细胞的平均寿命为120天，它们衰老死亡后，其所含的血红蛋白就会变成间接胆红素；间接胆红素被肝脏摄取，加工后就变成直接胆红素；直接胆红素由肝脏经胆管做为胆汁的重要组成部分排至胆囊，进食时再由胆囊排至小肠，帮助食物消化吸收；进入大肠后形成尿胆原、尿胆素而排出体外。尿胆素呈黄色，因此大便亦发黄。大肠中的部分尿胆原可被吸收到血液中（称为肠-肝循环），由尿中排出。故在正常下，尿中也有尿胆原、尿胆素。因此 ①如果红细胞破坏太多，血中的间接胆红素就会增加，从而引起“溶血性黄疸”。②如果肝脏有病，不能摄取、加工间接胆红素,则间接胆红素也会增加；且肝脏有病时，在肝内已经形成的直接胆红素不能排至胆道，则会逆流到血液中，使血液中的直接胆红素增多，发生“肝细胞性黄疸”。③如果胆道有梗阻，直接胆红素排不到肠道中，血中的直接胆红素也会增加，引起“阻塞性黄疸”。
临床上遇到一个黄疸病人，首先要弄清病人是否有黄疸，再判断黄疸的程度如何，进一步明确黄疸的性质，最可靠的方法就是检测血清中胆红素的含量。当胆红素含量超过正常值时，表明有黄疸存在，血中胆红素含量越高，就表明黄疸越重。
109、黄疸有哪几种类型，各有何特点？
根据发病机理，黄疸可分为以下三个类型。
(1)溶血性黄疸：由于红细胞在短时间内大量破坏，释放的胆红素大大超过肝细胞的处理能力而出现黄疸。血清中胆红素的增高以间接胆红素为主。如新生儿黄疸、恶性疟疾或因输血不当引起的黄疸，都属于这一类。后者可有寒战、发热、头痛、肌肉酸痛、恶心呕吐等症状，尿呈酱油色，有血红蛋白尿，但尿中无胆红素。
(2)肝细胞性黄疸：由于肝细胞广泛损害，处理胆红素的能力下降，结果造成间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中直接胆红素也增加。由于血中间接、直接胆红素均增加，尿中胆红素、尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化引起的黄疸属于这类。
(3)阻塞性黄疸：胆汁排泄发生梗阻（可因肝内或肝外病变所致，常见为胆道梗阻），胆中的直接胆红素反流入血而出现黄疸。在临床上可检测到血清中直接胆红素含量增加，尿中胆红素阳性而尿胆原却减少或消失。由于胆红素等胆类物质在体内潴留，可引起皮肤瘙痒与心动过缓。胆石症、肿瘤等压迫胆道导致的黄疸属于这类。
110、为什么肝炎患者出现黄疸时皮肤、巩膜和小便发黄而唾液却不发黄呢？
肝炎患者血清胆红素超过34.2μmol/L（2mg/100ml），就可使皮肤、粘膜出现黄疸。临床上黄疸首先出现于眼结膜及巩膜，其次是口腔的硬软腭和粘膜。胆红素是一种黄染的色素，需要和蛋白质结合才能较持久地使体液、组织和脏器染黄。由于胆红素和含弹性硬蛋白的组织结合最紧密，因此巩膜、血管、韧带、睑板和皮肤等一旦被染黄，消退较缓慢。而唾液、脑脊液由于含蛋白量极少，胆红素与蛋白结合的量也极少，所以黄疸病人的唾液和脑脊液能够保持原有的颜色而不被染黄。小便发黄是由于部分胆红素要经过肾脏排泄而随小便排出的结果。 -
隨著一聲新年到，『財神爺爺』看顧您了，
你獲得了『財神爺爺』贈送現金2629個美元。91、肝炎患者是否需要常规B超检查？
B超对于病毒性肝炎缺乏特异性诊断，只有一定的辅助诊断意义。临床已确诊的病毒性肝炎患者没有必要常做B超检查。只有怀疑早期肝硬变、癌变或难以除外单纯性肝、胆、胰及肾新生物和占位性病变及转移癌者，B超则有较特异的鉴别诊断意义。
92、肝炎患者是否需要常规做CT检查？
CT有较高的分辨力，对肝内占位性病变，原发和转移肿瘤的生长方式、形态、轮廓、钙化、出血、坏死、囊变和血运情况都可以显示出来。在注射造影剂的条件下甚至可发现1cm左右的早期肝癌。CT还可以用于鉴别黄疸患者是外科性（阻塞性）的还是内科性的。因此CT不是肝炎患者的常规检查方法，只有慢性肝炎、肝硬变患者需排除早期癌变或怀疑肝癌和鉴别黄疸性质时才有做CT的必要。
93、肝功能检查包括哪些内容？
提到肝功能人们马上就会想到转氨酶，甚至有人认为转氨酶就是肝功能，其实肝功能的种类很多，反映肝功能的试验已达700余种，新的试验还在不断地发展和建立，主要包括四大类。
①反映肝细胞损伤的试验：包括血清酶类及血清铁等，以血清酶检测常用，如谷丙转氨酶（ ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ACP）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）等等。临床表明，各种酶试验中，以ALT、AST能敏感地提示肝细胞损伤及其损伤程度，反应急性肝细胞损伤以ALT最敏感，反映其损伤程度则AST较敏感。在急性肝炎恢复期，虽然ALT正常而γ-GT 持续升高，提示肝炎慢性化。慢性肝炎γ?GT持续不降常提示病变活动。
②反映肝脏排泄功能的试验：检测肝脏对某些内源性（胆红素、胆汁酸等）或外源性（染料、药物等）高摄取物排泄清除能力，临床的检测胆红素定量的常用，总胆红素大于17.1μmd/ L为黄疸病例，如果胆红素进行性上升并伴ALT下降，叫做酶胆分离，提示病情加重，有转为重症肝炎的可能。
③反映肝脏贮备功能的试验：血浆的蛋白（ALb）和凝血酶原时间（PT）是通过检测肝脏合成功能以反映其贮备能力的常规试验。ALb下降提示蛋白合成能力减弱，PT延长提示各种凝血因子的合成能力降低。
④反映肝脏间质变化的试验：血清蛋白电泳已基本取代了絮浊反应，γ-球蛋白增高的程度可评价慢性肝病的演变和预后，提示枯否氏细胞功能减退，不能清除血循环中内源性或肠源性抗原物质。此外，透明质酸、板层素、III型前胶原肽和IV型胶原的血清含量，可反映肝脏内皮细胞、贮脂细胞和成纤维细胞的变化，与肝纤维化和肝硬化密切相关。
94、检测血清谷丙转氨酶（ALT）有何临床意义？
由于整个肝脏内转氨酶含量约为血中含量的100倍，如果释放的酶全部保持活性，只要1%的肝细胞坏死，便足以使血清中的酶活性增加1倍。又由于肝细胞内转氨酶浓度比血清高1000 ?5000倍，肝细胞内转氨酶也可由于此种浓度差而泄漏入血中。因此，血清转氨酶活性是肝细胞损伤的敏感指标。正常值：赖氏法（Reitman）为男<40μ/L，女<35μ/L。
95、检测血清谷草转氨酶（AST）和ν-谷氨酰转肽酶（ν-GT）有何意义？
谷草转氨酶在心肌细胞中含量最高，但肝脏损害时其血清浓度也可升高，临床一般常作为心肌梗塞和心肌炎的辅助检查。谷草转氨酶的正常值为0?40μ/L，当谷丙转氨酶（ALT）明显升高，谷丙/谷草比值>1时，就提示有肝实质的损害。
γ-谷氨(酰转肽酶（γ-GT）广泛分布于人体组织中，肾内最多，其次为胰和肝，胚胎期则以肝内最多，在肝内主要分布于肝细胞浆和肝内胆管上皮中，正常人血清中γ-GT主要来自肝脏。正常值为3?50μ/L（γ-谷氨酰对硝基本胺法）。此酶在急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬变失代偿时仅轻中度升高。但当阻塞性黄疸时，此酶因排泄障碍而逆流入血，原发性肝癌时，此酶在肝内合成亢进，均可引起血中转肽酶显著升高，甚至达正常的10倍以上。酒精中毒者ν-GT亦明显升高，有助于诊断酒精性肝病。在急性肝炎时，ν-GT下降至正常较转氨酶为迟，如ν-GT持续升高，提示转为慢性肝病。慢性肝病尤其是肝硬化时，ν-GT持续低值提示预后不良。
96、检测血清碱性磷酸酶（ALP）有何临床意义？
碱性磷酸酶广泛分布于人体的骨、肝、肠、胎盘等组织中。正常值为3?13μ/L（金-阿氏法），主要用于阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎的检查。患这些疾病时，肝细胞过度制造ALP，经淋巴道和肝窦进入血液，同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍，反流入血而引起血清碱性磷酸酶明显升高。但由于骨组织中此酶亦很活跃，因此，孕妇、骨折愈合期、骨软化症、佝偻病、骨细胞癌、骨质疏松、肝脓肿、肝结核、肝硬变、白血病、甲状腺机能亢进时，血清碱性磷酸酶亦可升高，应加以鉴别。
97、检测血清胆红素有何临床意义？
肝在胆红素代谢中具有摄取、结合和排泄功能，其中任何一种或几种功能障碍，均可引起黄疸。检查胆红素代谢情况对测定肝功能，尤其是黄疸鉴别具有重要意义。胆红素测定包括总胆红素和直接胆红素，正常值：总胆红素4?19μmol/L、直接胆红素0?7μmol/L，二者之差为间接胆红素。肝脏疾病时胆红素浓度明显升高，常常反映较严重的肝细胞损害。胆汁淤积性黄疸时，由于直接胆红素不能由肝细胞和胆管排出，以致血清直接胆红素明显升高，在总胆红素中所占比值升高显著；而肝细胞性黄疸时，由于同时有肝细胞摄取、结合、排泄障碍，以致血清直接胆红素/总胆红素比值升高，但升高不如胆淤积性黄疸明显；临床上引起间接胆红素升高的疾病主要有溶血、Gilbert病和旁路胆红素血症。
98、检测血清白蛋白及白/球比值有何临床意义？
肝脏在蛋白质代谢过程中起重要作用，血浆内主要的蛋白质几乎全部由肝脏制造。肝脏合成的蛋白质主要为白蛋白，大部分白蛋白、球蛋白也由肝脏产生。肝脏尚能合成酶蛋白和凝血因子，如纤维蛋白质，凝血酶原、V、VII、IX、X因子等。血清蛋白测定主要包括总蛋白、白蛋白、球蛋白和白/球比值。其正常值为：总蛋白60?80g/L、白蛋白35?50g/L、球蛋白25?4 0g/L、白/球比值为1.5?2.5。白蛋白减少，白/球比值降低，甚至倒置，是肝硬化的特征。但在代偿良好的肝硬化患者，即使已出现显著增高(球蛋白血症)，白蛋白的减少也往往属轻度，而当肝硬化患者已届失代偿期时，白蛋白即显著减少。测定血清总蛋白及白蛋白浓度，可作为判断慢性肝病患者预后的良好指标。肝硬化病人如总蛋白低于60g/L，白蛋白低于30g/L，提示预后欠佳。
99、检测血清胆汁酸（TBA）有何临床意义？
这是近些年来新开展的一项检测肝功能损害的比较灵敏的指标。目前限于测定总胆汁酸，正常值为0?10μmol/L。胆汁酸是由肝排泄的主要有机阴离子，其代谢情况主要受肝脏所控制，因此能较特异地反映肝脏的功能。当肝功能损害时，血清胆汁酸升高往往比胆红素早而明显，因此能更敏感地反映肝损害。
100、检测甲胎蛋白（AFP）有何临床意义？
AFP是人体在胚胎时期血液中含有的一种特殊蛋白，系肝细胞内粗面内网核糖颗粒所合成，胎儿出生后，血清AFP浓度下降，几个月至1年内降至正常，正常成人肝细胞失去合成AFP的能力，因此血清中含量极微（一般<20μg/L），除肝细胞癌可显著升高外，妊娠、胚胎癌如睾丸癌、卵巢癌和极少数胃、胰、胆管、结肠直肠癌也可升高，但其绝对值不如肝细胞癌高。慢性肝炎、肝硬化可有AFP的分子变异体，亦可有一过性升高。因此血清AFP检测结果必须结合临床症状与超声检查才有诊断意义。
①血清AFP对肝细胞癌有特异诊断价值，尤其是动态变化测定，如AFP连续4周阳性（>400μg/L），同时ALT正常，并且排除上述其他疾病，可以诊断肝癌，其阳性率可达60%?80%。
②可用于高危人群的肝癌普查。上海市曾于1971?1976年对196万人进行普查，发现肝癌300例，其中亚临床肝癌134例，占44.4%，对早期发现肝癌，尽早治疗意义很大。
③AFP还可用于评定手术或其他方法的疗效，判断预后。手术彻底切除者，AFP在2个月内转阴，如遗留残余或局部复发或转移，AFP多不降至正常或降而复升。
④可以用于判断肝细胞癌的分化程度和癌肿的大小。AFP阳性者以分化程度II级及III级最高， I级及IV级均低，肝癌坏死程度严重者AFP亦低。血清AFP浓度亦与肝癌的大小有关。<3cm者阳性率仅25%?50%，4cm者多达400μg/L以上，5cm时常突升高至700?1000μg/L，因此对小肝癌应辅以其他肝癌标志物及超声检测。多发性结节型AFP阳性率为53.8%，巨块型为62%。
⑤在各种肝炎及肝硬变时，AFP可见一过性增高，但经治疗肝功能恢复后，AFP也随之降至正常。 -
81、无症状HBsAg携带者有几种情况，应如何分别对待?
无症状HBsAg携带者分为三种情况：①患过肝炎而本人全然不知。因其临床症状和肝脏损害轻微且很快痊愈，仅表现为病后的HBsAg携带状态；②健康携带者。经多次反复化验肝功能均属正常，无任何症状体征，甚至做肝活检时亦未见病理损害，肝组织结构完整；③ 经肝活检病理诊断为慢性迁延性肝炎、慢性活动性肝炎。
第一类无症状HBsAg携带者应进行医学跟踪观察，每3个月复查一次肝功能，以便及时了解有无肝损害，若有则及时治疗。第二类可以照常工作、学习和生活，大部分人预后良好，经过一段时间后，随着机体自身免疫状态的改善可以自然转阴。而对第三类，经证实肝脏有病理损害后，应按现症病人对待，及时进行治疗。
82、早产儿如何接种乙肝疫苗？
许多研究表明乙肝疫苗能防止乙型肝炎病毒的垂直和水平传播，早产儿对乙肝疫苗的免疫反应与足月儿相似（5μg/剂），98%以上婴儿血清HBs-抗体达到保护性水平。出生体重小于2000g（1090?1980g），胎龄28?31周，出生后1月、2月、7月分别接种一剂疫苗；体重2000 ? 2490g，胎龄32?37周，于出生时、出生后1月、6月分别接种。
83、母亲为乙肝病毒（HBV）携带者，婴儿宫内感染HBV怎么处理？
HBV的母婴传播是慢性HBV感染的主要方式，如不采取有效措施，几乎所有的同时携带HBsAg 和HBeAg的母亲所生婴儿都会产生HBV感染，其中95%会成为慢性携带者，而慢性HBV感染至成年后，可致肝硬变和肝癌。宫内HBV感染的婴儿在T淋巴细胞水平上对HBV抗原物质产生了免疫耐受，但这种耐受大多是不完全的，因而出生后及时用乙肝疫苗免疫大多有效。防治措施：出生后48小时内给予乙肝免疫球蛋白（HBIG）1ml（>200Iu/ml）肌肉注射，出生后2个月时第2次HBIG治疗，并于生后2、3、5月时使用乙肝疫苗10μg皮下注射，可使HBsAg阳性率大大降低。据研究报道，乙肝疫苗对HBeAg阳性母亲所生的婴儿可提供至少10年的保护作用，因此10岁以前没有必要作常规加强免疫接种。
84、新生儿乙肝疫苗免疫后远期效果如何？
乙肝疫苗免疫后产生的抗-HBs水平随年龄增加而有所降低或不被检出，并不意味着保护性消失，当受HBV感染可引起有效的抗-HBs回忆反应（调查表明，初免时无免疫应答或低免疫应答者，仍有发生HBV感染的可能，但低免疫应答者的危险性大大低于无免疫应答者）。乙肝疫苗在新生儿中普遍使用，可使乙肝病毒在我国的传播在一代中得到控制，关键在于提高免疫接种率，新生儿乙肝疫苗常规接种后，至少9年内不必加强免疫，1?9年疫苗保护率在85% 以上。
85、家中有肝炎病人时怎样预防感染？
家中有人患肝炎后应采取预防措施，防止肝炎在家庭成员传播。首先应送病人去医院隔离治疗，暂时尚不能住院者应在家里进行隔离治疗。其次是切断传播途径。具体方法是：①隔离病人。②与肝炎病人分餐，餐具独用，用后单独进行煮沸，时间为30分钟，清洗后备用。病人剩的饭菜等要煮沸消毒后弃去。③病人专用便器，病人的粪便及排泄物要进行彻底消毒。④ 病人换下的内衣、内裤、床单，最好煮沸15分钟，或放于0 2%的84消毒液浸泡20分钟后再用肥皂洗净，清水冲洗。⑤病人用过的物品也可用84消毒液浸泡消毒。⑥病人或护理病人的家属，要养成饭前便后洗手的习惯，接触污物后也要洗手。
86、急性肝炎病人与慢性肝炎病人应怎样隔离？
急性期乙肝病人体内病毒复制旺盛，传染性强，因此急性乙肝病人必须住院隔离治疗，防止传播感染他人。其隔离时间长短视病情而定。慢性乙肝病人是否隔离治疗，要看乙肝病人血内乙肝病毒复制指标而定，若乙肝五项指标化验为大三阳（即HBsAg、HBeAg及抗HBc阳性）或HBV DNA阳性，说明病毒复制活跃，传染性强，应当和急性乙肝病人一样隔离治疗。但我国是乙肝的高发区，乙肝表面抗原阳性携带者约占总人口的10%，都住院治疗有一定困难，若乙肝病毒复制标志不明显者，也可以采取相应的措施在家中隔离治疗。
87、我国病毒性肝炎的流行有何特点？
中国预防医学科学院研究报告指出：
①甲肝（HA）：人群总感染率为8.9%，农村高于城市，城乡差异最大年龄段为20岁以下，西部地区高于东部沿海。
②乙肝（HB）：人群中HBsAg阳性率9.8%，男性高于女性，农村高于城市，东部沿海高于西部，长江以南高于长江以北。
③丙肝（HC）：全国总感染率3.8%，流行因素中有受血史者阳性率3.76%，性传播为重要途径，无家族聚集现象，母亲HCV阳性对儿女影响很小。
④丁肝（HD）：我国HBsAg携带者中HDV检出率平均1.15%，无性别差异，城市高于农村，我国是世界上HDV感染极低区。
⑤戊肝（HE）：目前尚无可靠检测试剂，在我国呈散发流行状态，华北、东北可能为高发区，抗HEV人群中随年龄增大而增高，20?59岁多见，男高于女，青壮年发病率高。
88、乙肝病人及病毒携带者血液如何处理？
认真做好乙肝病人的血液处理是杜绝乙肝传播的重要环节，这部分人的血液如果污染了地面，应用纸擦拭干净，不可用拖把擦洗，以免扩大污染面，沾有血液的纸应立即焚烧掉。乙肝病毒耐低温，不耐高温，在一定的环境中能生存70年，高温100℃感染性消失，高压蒸气消毒1 21℃、15磅，15?30分钟即可杀死，不耐高温高压的物品可用0.2%?0.3%的84消毒液浸泡20分钟。
89、为什么有的人HBsAg(－)而PCR都检出HBV感染，如何解释？
随着PCR技术的开展，我们在临床工作中有时会遇到一部分的HBsAg(－)，而HBV DNA(＋)，称为HBsAg阴性乙肝病毒感染者，在我国正常人群中约占3%。其原因可能是：①与HBV的变异有关，近年的研究发现HBV是高度变异的，没有两株病毒的核苷酸序列是完全相同的。其变异点主要在前C区，C区和S基因，这是目前乙肝病毒研究的一个热点。②目前各省市级医院均已先后开展PCR技术检测乙肝病毒DNA，由于PCR方法尚未标准化，并在操作过程中易于污染，因此可能出现假阳性和假阴性。
90、为什么要进行肝穿刺，肝穿刺对身体有害吗？
肝穿刺既是一种检查方法，也是一种治疗手段。当临床遇有一些诊断不明的肝脏疾患时，应考虑做肝穿刺：如疑为肝炎而难以确诊者，或需进行病理检查协助分型者；长期低热病例，经全面检查已排除其他病患，而为肝病所致者；肝肿大和（或）脾肿大原因不明者，或需与肝结核、脂肪肝等疾患相鉴别者；病毒性与药物性所致肝损害情况不明者等等。另外，肝脓肿病人可通过肝穿刺抽出脓液，同时还可通过穿刺针注入药物治疗，从而使一部分病人免受手术之苦。
肝穿刺术后有的患者会有短暂肝区痛或肝穿部位疼痛，但一般反应轻微，不需处理，经过24 小时可自行缓解。目前有些医院已采用B超引导下的细针穿刺，优点是损伤小，定位准确，对肝内占位性病确定其性质尤为适用。有人认为肝穿刺会损伤“元气”，因而当医生提出要做肝穿刺时，往往精神很紧张，顾虑重重，术后也常感到这样或那样不适，当医生向病人作详细的解释之后，不适感会很快消失，这说明精神因素占很大比例。但是当病人如有出血倾向或其他禁忌症时，则应缓作或不作。