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庚午（1870、1930、1990、2050、2110）年生人催吉助旺绝招
一、颜色五行生旺秘法
庚午年生人，主色是：黄色、红色。
各人应以生旺本命五行主色布料制成被套、床罩、窗帘、外衣、内衣等。其人一生必定兴旺！
二、食物助旺秘法
庚午年生人，应多吃鸡肉、鸡蛋、猪肉等。
这样即可填补自身五行不足部份，而改变生命磁率，其人自然会达到吉祥如意的目的。
三、床位助旺秘法
庚午年生人，床位在申位。
以上床位是庚午年生人的文昌、文曲、官星、天医、天寿、长寿、横财吉星贵神位。依虚岁布置床位，必定福寿富贵大吉昌。
四、六明磁铁催吉助旺绝招
庚午年生人，应取磁铁一小块，神咒合一地念六明咒念2789遍（小孩由亲人代念）。然后意想脚下一团金光、西方一团银光、北方一团黑光、东方一团青光、南方一团红光灌注入磁铁内。
这是以佛咒灌输强烈的吉祥如意信息，用磁吸力科学原理聚天地之灵气，按阴阳、五行、八卦、天干、地支的生克制化、刑冲合害等传统学术理论指导实施，是传统学术和现代科学最完美的融合，是真正人天相应的顶级催吉助旺技术。将此六明磁铁佩带在身边，足以改变其人身体场能以及生命磁率，一生必会获得强劲的催吉助旺神秘力量，肯定会吉祥如意，前途一片光明！
五、催官贵绝招
庚午年生人，于己卯年在卧室的寅位贴一张十六开大小的黄纸，上书“太极”二字。
可催动其人一生官贵能量，大幅度地提高高升机率。如在各方位用六明磁铁代之，效果更佳。
六、催财绝招
庚午年生人，在卧室的甲位贴一张黄纸，上书“天财、金柜”四字。
可大旺其人财运！
如在相关方位以六明磁铁代之，效果更佳。
七、催文昌绝招
庚午年生人，在卧室的巳申位贴一张黄纸，上书“文魁”二字。
可才思敏捷，灵感大发，力助学文和文职工作，有升学、升职的神秘力量。
如在相关方位以六明磁铁代之，效果更好。
八、催婚绝招
庚午年生人，在农历五月未日午时，于卧室的未位贴一张黄纸，上书“凤凰”二字。
可催动红鸾星的神秘力量，使婚缘速成。
如在相关方位以六明磁铁代之，效果更好。
九、优生优育绝招
庚午年生人，于甲午、乙未、丙申、丁酉年，在农历辰月辰日辰时，农历亥月亥日亥时，农历寅月寅日寅时行房，将是官星、太极、山河、科明、文昌吉星当令。
可生育出富贵、聪慧可爱的小宝宝（阳重生男，阴重生女）。
十、延寿绝招
庚午年生人，在卧室的酉位贴一张黄纸，上书“长寿星”三字。即能催动长寿能量，可令人延年益寿，青春不老。
如在相关方位以六明磁铁代之，效果更佳。
十一、大发横财绝招
庚午年生人，于农历正月辰日辰时在卧室的午方（南）贴上一张黄纸，上书“横财”二字。
此法可以催动横财吉星能量，可以大发意外之财（如买彩票中奖等）。
如能在相关方位挂上一枚六明磁铁，效果更佳。

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己巳（1869、1929、1989、2049、2109）年生人催吉助旺绝招
一、颜色五行生旺秘法
己巳年生人，主色是：青色、黑色。
各人应以生旺本命五行主色布料制成被套、床罩、窗帘、外衣、内衣等。其人一生必定兴旺！
二、食物助旺秘法
己巳年生人，应多吃鸡肉、鸡蛋、猪肉等。
这样即可填补自身五行不足部份，而改变生命磁率，其人自然会达到吉祥如意的目的。
三、床位助旺秘法
己巳年生人，床位在未位。
以上床位是己巳年生人的文昌、文曲、官星、天医、天寿、长寿、横财吉星贵神位。依虚岁布置床位，必定福寿富贵大吉昌。
四、六明磁铁催吉助旺绝招
己巳年生人，应取磁铁一小块，神咒合一地念六明咒念2788遍（小孩由亲人代念）。然后意想东方一团青光、南方一团红光、脚下一团金光、西方一团银光、北方一团黑光灌注入磁铁内。
这是以佛咒灌输强烈的吉祥如意信息，用磁吸力科学原理聚天地之灵气，按阴阳、五行、八卦、天干、地支的生克制化、刑冲合害等传统学术理论指导实施，是传统学术和现代科学最完美的融合，是真正人天相应的顶级催吉助旺技术。将此六明磁铁佩带在身边，足以改变其人身体场能以及生命磁率，一生必会获得强劲的催吉助旺神秘力量，肯定会吉祥如意，前途一片光明！
五、催官贵绝招
己巳年生人，于己卯年在卧室的寅位贴一张十六开大小的黄纸，上书“天官”二字。
可催动其人一生官贵能量，大幅度地提高高升机率。
如在各方位用六明磁铁代之，效果更佳。
六、催财绝招
己巳年生人，在卧室的离位贴一张黄纸，上书“天财、金柜”四字。
可大旺其人财运！
如在相关方位以六明磁铁代之，效果更佳。
七、催文昌绝招
己巳年生人，在卧室的未位贴一张黄纸，上书“太极”二字。
可才思敏捷，灵感大发，力助学文和文职工作，有升学、升职的神秘力量。
如在相关方位以六明磁铁代之，效果更好。
八、催婚绝招
己巳年生人，在农历五月申日辰时，于卧室的申位贴一张黄纸，上书“凤凰”二字。
可催动红鸾星的神秘力量，使婚缘速成。
如在相关方位以六明磁铁代之，效果更好。
九、优生优育绝招
己巳年生人，于癸巳、甲午、乙未、丙申年，在农历午月午日午时，农历酉月酉日酉时，农历亥月亥日亥时行房，将是文昌、天贵、文魁、催官、官星吉星当令。
可生育出富贵、聪慧可爱的小宝宝（阳重生男，阴重生女）。
十、延寿绝招
己巳年生人，在卧室的未位贴一张黄纸，上书“长寿星”三字。即能催动长寿能量，可令人延年益寿，青春不老。
如在相关方位以六明磁铁代之，效果更佳。
十一、大发横财绝招
己巳年生人，于农历正月辰日辰时在卧室的丁方（南偏东）贴上一张黄纸，上书“横财”二字。
此法可以催动横财吉星能量，可以大发意外之财（如买彩票中奖等）。
如能在相关方位挂上一枚六明磁铁，效果更佳。

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戊辰（1868、1928、1988、2048、2108）年生人催吉助旺绝招
一、颜色五行生旺秘法
戊辰年生人，主色是：黄色、红色。
各人应以生旺本命五行主色布料制成被套、床罩、窗帘、外衣、内衣等。其人一生必定兴旺！
二、食物助旺秘法
戊辰年生人，应多吃马肉、蛇肉、兔肉莲子等。
这样即可填补自身五行不足部份，而改变生命磁率，其人自然会达到吉祥如意的目的。
三、床位助旺秘法
戊辰年生人，床位在辰位。
以上床位是戊辰年生人的文昌、文曲、官星、天医、天寿、长寿、横财吉星贵神位。依虚岁布置床位，必定福寿富贵大吉昌。
四、六明磁铁催吉助旺绝招
戊辰年生人，应取一小块磁铁，神咒合一地念六明咒（念2845遍。然后意想脚下一团金光、西方一团银光、北方一团黑光、东方一团青光、南方一团红光灌注入磁铁内。
这是以佛咒灌输强烈的吉祥如意信息，用磁吸力科学原理聚天地之灵气，按阴阳、五行、八卦、天干、地支的生克制化、刑冲合害等传统学术理论指导实施，是传统学术和现代科学最完美的融合，是真正人天相应的顶级催吉助旺技术。将此六明磁铁佩带在身边，足以改变其人身体场能以及生命磁率，一生必会获得强劲的催吉助旺神秘力量，肯定会吉祥如意，前途一片光明！
五、催官贵绝招
戊辰年生人，于壬午年在卧室的辰位贴一张十六开大小的黄纸，上书“太极”二字。
可催动其人一生官贵能量，大幅度地提高高升机率。
如在各方位用六明磁铁代之，效果更佳。
六、催财绝招
戊辰年生人，在卧室的丑位贴一张黄纸，上书“月财”二字。
可大旺其人财运！
如在相关方位以六明磁铁代之，效果更佳。
七、催文昌绝招
戊辰年生人，在卧室的丑位贴一张黄纸，上书“科明”二字。
可才思敏捷，灵感大发，力助学文和文职工作，有升学、升职的神秘力量。
如在相关方位以六明磁铁代之，效果更好。
八、催婚绝招
戊辰年生人，在农历六月酉日申时，于卧室的酉位贴一张黄纸，上书“凤凰”二字。
可催动红鸾星的神秘力量，使婚缘速成。
如在相关方位以六明磁铁代之，效果更好。
九、优生优育绝招
戊辰年生人，于壬辰、癸巳、甲午、乙未年，在农历壬月壬日壬时，农历子月子日子时，农历申月申日申时行房，将是文昌、催官、天福、官星、科明、官印吉星当令。
可生育出富贵、聪慧可爱的小宝宝（阳重生男，阴重生女）。
十、延寿绝招
戊辰年生人，在卧室的子位贴一张黄纸，上书“长寿星”三字。即能催动长寿能量，可令人延年益寿，青春不老。
如在相关方位以六明磁铁代之，效果更佳。
十一、大发横财绝招
戊辰年生人，于农历四月酉日酉时在卧室内的戌方（西偏北），贴上一张黄纸，上书“横财”二字。
此法可以催动横财吉星能量，可以大发意外之财（如买彩票中奖等）。
如能在相关方位挂上一枚六明磁铁，效果更佳。

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丁卯（1867、1927、1987、2047、2107）年生人催吉助旺绝招
一、颜色五行生旺秘法
丁卯年生人，主色是：黑色、白色。
各人应以生旺本命五行主色布料制成被套、床罩、窗帘、外衣、内衣等。其人一生必定兴旺！
二、食物助旺秘法
丁卯年生人，应多吃马肉、蛇肉、兔肉莲子等。
这样即可填补自身五行不足部份，而改变生命磁率，其人自然会达到吉祥如意的目的。
三、床位助旺秘法
丁卯年生人，床位在申位。
以上床位是丁卯年生人的文昌、文曲、官星、天医、天寿、长寿、横财吉星贵神位。依虚岁布置床位，必定福寿富贵大吉昌。
四、六明磁铁催吉助旺绝招
丁卯年生人，应取一小块磁铁，神咒合一地念六明咒念2458遍。然后意想北方一团黑光、东方一团青光、南方一团红光、脚下一团金光、西方一团银光灌注入磁铁内。
这是以佛咒灌输强烈的吉祥如意信息，用磁吸力科学原理聚天地之灵气，按阴阳、五行、八卦、天干、地支的生克制化、刑冲合害等传统学术理论指导实施，是传统学术和现代科学最完美的融合，是真正人天相应的顶级催吉助旺技术。将此六明磁铁佩带在身边，足以改变其人身体场能以及生命磁率，一生必会获得强劲的催吉助旺神秘力量，肯定会吉祥如意，前途一片光明！
五、催官贵绝招
丁卯年生人，于戊子年在卧室的酉位贴一张十六开大小的黄纸，上书“太极”二字。
乙卯年生人，于丙子年在卧室的未位贴一张十六开大小的黄纸，上书“山河”二字
可催动其人一生官贵能量，大幅度地提高高升机率。
如在各方位用六明磁铁代之，效果更佳。
六、催财绝招
丁卯年生人，在卧室的午位贴一张黄纸，上书“月财”二字。
可大旺其人财运！
如在相关方位以六明磁铁代之，效果更佳。
七、催文昌绝招
丁卯年生人，在卧室卯位贴一张黄纸，上书“文魁”二字。
可才思敏捷，灵感大发，力助学文和文职工作，有升学、升职的神秘力量。
如在相关方位以六明磁铁代之，效果更好。
八、催婚绝招
丁卯年生人，在农历四月未日戌时，于卧室的未位贴一张黄纸，上书“凤凰”二字。
可催动红鸾星的神秘力量，使婚缘速成。
如在相关方位以六明磁铁代之，效果更好。
九、优生优育绝招
丁卯年生人，于辛卯、壬辰、癸巳、甲午年，在农历辰月辰日辰时，农历酉月酉日酉时，农历戌月戌日戌时行房，将是科明、太极、官星、官印、文昌、文魁、黄甲、催官、福寿、天乙吉星当令。
可生育出富贵、聪慧可爱的小宝宝（阳重生男，阴重生女）。
十、延寿绝招
丁卯年生人，在卧室的午位贴一张黄纸，上书“长寿星”三字。即能催动长寿能量，可令人延年益寿，青春不老。
如在相关方位以六明磁铁代之，效果更佳。
十一、大发横财绝招
丁卯年生人，于农历四月戌日酉时在卧室内的亥方（北偏西），贴上一张黄纸，上书“横财”二字。
此法可以催动横财吉星能量，可以大发意外之财（如买彩票中奖等）。
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丙寅（1866、1926、1986、2046、2106）年生人催吉助旺绝招
一、颜色五行生旺秘法
丙寅年生人，主色是：黑色、白色。
各人应以生旺本命五行主色布料制成被套、床罩、窗帘、外衣、内衣等。其人一生必定兴旺！
二、食物助旺秘法
丙寅年生人应多吃马肉、蛇肉、兔肉莲子等。
这样即可填补自身五行不足部份，而改变生命磁率，其人自然会达到吉祥如意的目的。
三、床位助旺秘法
丙寅年生人，床位在未位。
以上床位是丙寅年生人的文昌、文曲、官星、天医、天寿、长寿、横财吉星贵神位。依虚岁布置床位，必定福寿富贵大吉昌。
四、六明磁铁催吉助旺绝招
丙寅年生人，应取一小块磁铁，神咒合一地念六明咒念2658遍。然后意想北方一团黑光、东方一团青光、南方一团红光、脚下一团金光、西方一团银光灌注入磁铁内。
这是以佛咒灌输强烈的吉祥如意信息，用磁吸力科学原理聚天地之灵气，按阴阳、五行、八卦、天干、地支的生克制化、刑冲合害等传统学术理论指导实施，是传统学术和现代科学最完美的融合，是真正人天相应的顶级催吉助旺技术。将此六明磁铁佩带在身边，足以改变其人身体场能以及生命磁率，一生必会获得强劲的催吉助旺神秘力量，肯定会吉祥如意，前途一片光明！
五、催官贵绝招
丙寅年生人，于丁亥年在卧室的子位贴一张十六开大小的黄纸，上书“天官”二字。
可催动其人一生官贵能量，大幅度地提高高升机率。
如在各方位用六明磁铁代之，效果更佳。
六、催财绝招
丙寅年生人，在卧室的艮位贴一张黄纸，上书“月财”二字。
可大旺其人财运！
如在相关方位以六明磁铁代之，效果更佳。
七、催文昌绝招
丙寅年生人，在卧室申位贴一张黄纸，上书“文昌”二字。
可才思敏捷，灵感大发，力助学文和文职工作，有升学、升职的神秘力量。
如在相关方位以六明磁铁代之，效果更好。
八、催婚绝招
丙寅年生人，在农历十二月卯日卯时，于卧室的卯位贴一张黄纸，上书“凤凰”二字。
可催动红鸾星的神秘力量，使婚缘速成。
如在相关方位以六明磁铁代之，效果更好。
九、优生优育绝招
丙寅年生人，于庚寅、辛卯、壬辰、癸巳年，在农历巳月巳日巳时，农历申月申日申时，农历辰月辰日辰时行房，将是文魁、天贵、文昌、官星吉星当令。
可生育出富贵、聪慧可爱的小宝宝（阳重生男，阴重生女）。
十、延寿绝招
丙寅年生人，在卧室的未位贴一张黄纸，上书“长寿星”三字。即能催动长寿能量，可令人延年益寿，青春不老。
如在相关方位以六明磁铁代之，效果更佳。
十一、大发横财绝招
丙寅年生人，于农历四月戌日酉时在卧室内的庚方（西偏南），贴上一张黄纸，上书“横财”二字。
此法可以催动横财吉星能量，可以大发意外之财（如买彩票中奖等）。
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223、戊型肝炎的流行病学特点是什么?
戊型肝炎的流行病学特点与甲肝相似，但其传染性较甲肝为低。
(1)主要为粪-口途径传播，常引起大型暴发或流行。1922年印度新德里因水源受污染而发生戊肝暴发流行，35000人发病。
(2)分流行性与散发性两种，以流行性为主，多由水源被污染所致。
(3)流行性戊型肝炎，有明显的季节性，多发生于雨季。
(4)主要为青壮年发病，儿童和老年人发病相对较少，男性发病率高于女性。
(5)发病与卫生水平明显相关。卫生水平差的军营发病率较高，士兵发病率高于军官。
(6)流行性戊型肝炎孕妇的病死率高，可能与其血清免疫球蛋白水平下降有关。
(7)本病主要发生在亚洲、非洲和中美洲的发展中国家，而北美和欧洲的一些发达国家尚未发现本病流行，因此，本病发病率与社会经济状况及个人卫生习惯密切相关。
(8)北京医科大学对我国11个城市共计1819例急性散发性戊型肝炎统计观察，其临床表现类似甲型肝炎，不发展成慢性，但病情多数较重，病死率2.5%，明显高于甲型肝炎(0.1%)和乙型肝炎(0.9%)。
224、戊型肝炎病毒能否从母亲传给胎儿?
戊肝病毒能否从感染母亲传给胎儿尚无定论，但很多事实已旁证垂直传播确实存在。如戊型肝炎妇女常发生流产和宫内死胎。不但暴发性肝功能衰竭患者胎儿和围产期病死率很高，非暴发性戊型肝炎患者的流产和宫内死胎的发生率也很高，约12.4%?，推测均由于戊肝病毒宫内感染所致。
225、戊型肝炎何时传染性最强?
我国学者对6名戊型肝炎患者发病前后收集的60份系列粪便标本，用免疫电子显微镜检测，发现在发病前1 ?4日，戊型肝炎病毒阳性率为100%，发病后1?3日为70%，4?6日为40%，7?9日为25%，10 ?12日为4%，于发病后两周未再检出戊型肝炎病毒。研究表明，本病在潜伏期末和急性期初传染性最强。
226、戊肝病毒在人体内的繁殖情况如何?
戊肝病毒经口侵入人体，从肠道经门静脉感染肝细胞，在肝细胞浆内增殖复制，复制后的病毒颗粒散布于肝细胞浆基质中，并可分泌于毛细胞管而后混入胆汁之中。在感染戊肝病毒的猴胆汁中，第7日病毒颗粒还是阴性，到第10日开始阳转，同时可在每毫升胆汁中提取107?1011?个病毒颗粒。病毒在肝内进行一次性繁殖后，大约在潜伏期及急性期可能出现短暂的病毒血症。
病毒主要随胆汁一起经粪便排出体外。在肝外是否也有戊肝病毒繁殖尚不清楚。肝炎发病经治疗后，病毒约2周左右逐渐从粪便中消失，带病毒的粪便可再次经口引发新的感染。
227、目前检测戊肝病毒有哪些方法?
(1)免疫电子显微镜：用患者恢复期血清作抗体，检测急性期患者的粪便及胆汁中病毒抗原；或用已知病毒检测患者血清中相应的抗体。
(2)免疫荧光法：检测肝组织中戊肝病毒抗原。
(3)酶联免疫吸附试验(ELISA)：检测血清抗-HEV。
(4)应用基因重组成肝病毒多肽作为抗原建立蛋白吸印试验(WB)：检测血清抗-HEV。
(5)逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)和套式逆转录聚合酶链反应(NRT-PCR)：检测胆汁、血清和粪便中戊肝病毒核糖核酸(HEVRNA)。

　

　

　

　

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218、丁肝的临床表现是什么?
丁肝的临床表现与以下肝病毒的感染方式有关，现按丁肝病毒的感染方式分别说明。
(1)丁肝病毒与乙肝病毒同时感染，将可能出现下列两种情形。
①急性丁肝病毒相关肝炎：其临床及生化特点与单纯乙肝相似，症状较轻，肝组织损害不十分严重。
②暴发型肝炎：临床症状及肝损害严重，病死率高。这是因为急性乙肝病毒血症时间延长，乙肝病毒复制增多，为丁肝病毒复制提供了良好的条件。
(2)重叠感染丁肝病毒
①自限性肝炎：一般临床症状不严重，病程较短，有自限和恢复的倾向。乙肝表面抗原携带者是丁肝病毒攻击的目标。
②慢性进行性丁型肝炎：即为慢性乙型肝炎恶化或无症状的乙肝病毒携带者演变为进行性活动性肝炎，病情严重，呈进行性发展。可发展为肝硬变，预后差。
219、丁肝病毒的致病机制是什么，其根据是什么?
丁肝病毒对肝细胞的毒性作用在丁肝发病机制中有着重要作用，对肝细胞具有直接的致病性。其根据是：
(1)丁肝的病理检查发现，肝细胞呈退行性变，出现嗜酸性颗粒，无炎细胞浸润。
(2)丁肝的肝功能损害程度与血清及肝内丁肝抗原滴度增高或检出率成正比。
(3)肝内丁肝抗原阳性的患者以及动物所发生的肝细胞损伤对免疫抑制剂无反应，机体的免疫反应改变对丁肝的发病可能无明显影响。
(4)几乎所有慢性丁肝病毒感染者都有慢性肝病的倾向。
220、丁肝的特异性诊断方法有哪些，各有何意义?
(1)肝组织的丁肝抗原检测：这是丁肝病毒感染最可靠的指标，但需进行肝活检，有时不宜采用。
(2)血清丁肝抗原的检测：是丁肝病毒感染的早期诊断及判断活动性感染的一项指标。
(3)血清丁肝抗体免疫球蛋白M的检测：是丁肝病毒复制与早期感染的诊断指标。若能在发病两周内同时检出丁肝抗原，可直接诊断丁肝病毒急性感染。
(4)血清丁肝抗体的检测：血清丁肝抗体一般在感染6周以后出现。持续存在的高滴度血清丁肝抗体是慢性感染的指标。
(5)血清丁肝病毒核糖核酸的检测：是直接证实丁肝病毒感染和病毒复制活性的指标。
221、目前治疗丁肝的主要药物是什么?
丁肝的一般支持疗法及中西医药物综合治疗与乙肝相同，一些回顾性资料已证明肾上腺糖皮质激素治疗似无效。目前尚缺乏特效治疗药物,干扰素-2(IFN-2)及磷羧基甲酸钠还比较有效。
IFN-2300万，每周3次，共12周，可使66%的患者血清中丁肝病毒核糖核酸消失，同时使血清转氨酶下降。但一旦中断治疗，疾病呈复发倾向，病毒可再度复制。因此为控制丁肝的加重和进行性慢性病例，可能需要长期持久的应用IFN-2治疗，但对干扰素治疗2?3月生化上仍无反应的患者，必须立即停用，采用中西医综合治疗为宜。
磷酸羧基甲酸钠简称磷甲酸，是一种对转录酶有效的抑制剂，广谱抗病毒。已有用该药治疗丁肝和乙肝合并引起暴发型肝炎获得成功的报道。临床上有条件者可试用。
222、怎样预防丁肝病毒的感染?
(1)乙肝疫苗的接种:经研究证实对乙肝免疫的个体可以防止丁肝病毒的感染，因而乙肝疫苗的接种可有效预防乙肝病毒的感染和随之发生的乙肝和丁肝的混合感染。
(2)丁肝抗体阳性的孕妇，所有乙肝e抗原或e抗体阳性母亲所生婴儿，都应接种乙肝疫苗，以防止丁肝的母婴垂直传播。
(3)防止丁肝病毒在乙肝表面抗原携带者中间的传播:应保护皮肤粘膜免受损伤，避免不必要的针刺文身，并应注意清洁卫生，防止蚊虫叮咬。
(4)做好供血者的安全筛选检测，不随便使用血液制品。
(5)取缔吸毒:在国外已注意对静脉内药瘾者的丁肝抗体普查工作。
(6)丁肝病毒感染率在妓女和性乱者中较高:目前亦已肯定丁肝属性传播性疾病,因此预防和杜绝性乱，积极防治性病亦是预防丁肝的措施之一。

　

　

　

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213、丁肝病毒的命名是怎么来的?
里兹托(Rizzet to)等医学专家，于1977年用免疫荧光方法在意大利慢性乙肝患者的肝细胞核中，检出一种新的抗原，其分布似乙肝核心抗原，但又很少与乙肝核心抗原同存。在那时，已知乙肝病毒有表面抗原、e抗原、核心抗原，故而认为新发现的抗原是乙肝病毒的第四种抗原，就按希腊字母的顺序将其命名S抗原，其抗体为S抗体。经过进一步研究，方知S抗原并非乙肝病毒的组成部分。因此，1984年里兹托提议将S因子命名为丁型肝炎病毒(HDV简称丁肝病毒)，它的抗原和抗体分别称为丁肝病毒抗原和丁肝病毒抗体，与其相关的肝炎称为丁型病毒性肝炎。丁型肝炎病毒是一种缺陷RNA病毒，必须在有HBV感染存在时才能感染宿主。乙型肝炎合并丁型肝炎病毒感染时常使病情加重或慢性化，甚至发展为暴发性肝炎。
214、乙肝病毒标志检测阴性时，是否可排除丁肝病毒感染的可能?
乙肝病毒的表面抗原(HBsAg)提供丁肝病毒的包膜蛋白，过去认为丁肝病毒感染只发生在乙肝病毒标志阳性的乙肝病毒感染者。然而有的乙肝患者虽然 HB sAg阴性，甚至乙肝表面抗原、乙肝表面抗体、乙肝e抗原、乙肝e抗体、乙肝核心抗体均为阴性的乙肝患者中，也可检测出丁肝病毒感染的标志。这就标志着乙肝病毒标志物检测阴性时，也不能完全排除丁肝病毒感染的可能性，其原因可能为：
(1)血清中存在HBsAg，但滴度太低，常规方法未检出。
(2)丁肝病毒感染后抑制乙肝病毒的复制，使血中HBsAg消失。
(3)丁肝病毒合成时，相当数量的HBsAg被利用，使血清中HBsAg滴度下降或永久消失。
215、丁肝的主要传染源是什么?
丁肝的主要传染源，无疑是丁肝的慢性患者和丁肝病毒携带者。我们已经知道，丁肝病毒的复制必须依赖乙肝病毒的辅助，只有当乙肝病毒复制产生的乙肝表面抗原装配在丁肝抗原和丁肝病毒核糖核酸的外部，方能组成完整的丁肝病毒颗粒，这一过程在乙肝病毒感染者的肝细胞内进行。因此，乙肝表面抗原携带者和乙肝患者既可能是丁肝病毒的保毒宿主和传染源，又可成为丁肝病毒的易感者。
216、丁肝病毒如何传播?
丁肝病毒与乙肝病毒的传播方式相似。
(1)通过输入带有丁肝病毒的血液和血制品，使用污染了丁肝病毒的注射器和针头。
(2)日常生活中密切接触含有丁肝病毒的体液或分泌物，通过破损的皮肤、粘膜感染，甚至可通过蚊虫叮咬等方式进入易感者血液。
(3)性接触：可能是异性恋、同性恋以及家庭配偶中丁肝病毒传播的重要方式。
(4)母婴传播：乙肝表面抗原和丁肝抗体阳性的母亲，其乙肝e抗原阳性者可直接将丁肝病毒传播给新生儿，表明丁肝病毒围产期传播仅在乙肝病毒活跃复制的条件下才有可能。
217、丁肝在我国的流行情况怎样?
1984年许健育首先报道在北京乙肝患者的血清中检测出丁肝病毒抗体，不久后，都连杰等报道武汉地区血清乙肝表面抗原阳性的肝组织检测出丁肝病毒抗原阳性者10例。文献报道血清丁肝抗原(或抗体)阳性与肝组织中丁肝抗原阳性在我国华北地区分别为11.01%和6.86%，东北地区为10.57%和6.52%，华东地区为1.43%和11.63%，中南地区为13.12%和6.15%，西南地区为6.83%和10.30%，西北地区为9.50%和6.72%。

　

　

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207、表示体内HBV复制的主要指标有哪些？
主要有抗-HBcIgM、HBeAg、HBV-DNA、DNA多聚酶（DNAP）和多聚人血清白蛋白受体（phsar ）等。
208、丙型和戊型肝炎是怎样命名的？
应用敏感的特异性血清学试验诊断甲型及乙型肝炎以来，发现一些具有传染病特点，但缺乏目前已知的病毒血清学（甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒及单纯疱疹病毒）证据的急性和慢性肝炎，统称为非甲非乙型肝炎。主要具有2个明显的特征：
①通过肠胃外途径传播：是输血和输入某些血浆提取物，如第Ⅷ因子和第Ⅸ因子的一个重要并发症，在血液透析、骨髓和肾移植、血友病及心脏外科患者、静脉内滥用药物和经皮注射的患者中，多次发生非甲非乙型肝炎暴发流行。日本菊地金男报告1644例接受输血的患者中，246例发生了输血后肝炎，仅3.7%（9/246例）为乙型肝炎，96.3%（237/246例）为非甲非乙型肝炎，本型在流行病学及临床特点与乙型肝炎相似。
②经粪-口途径传播：由于水源或食物被粪便污染所致，如供应人口众多的水源受到严重污染，可造成大规模非甲非乙型肝炎暴发流行，故又称水源性非甲非乙型肝炎，其流行病学及临床特点类似甲型肝炎。1989年9月，在东京召开的国际非甲非乙型肝炎和经血传播的传染病学术会议上，将上述两型肝炎分别正式命名为丙型肝炎和戊型肝炎。
209、丙型肝炎病毒的高危人群有哪些？　
丙型肝炎的高危人群是指经常肠道外暴露血液者，如血友病患者、静脉内滥用药物成瘾者、血液透析患者、骨髓和肾移植患者、心外科患者以及经常经皮注射的患者。据来自西班牙的报告，血友病患者、静脉内滥用药物成瘾者及血液透析患者，丙型肝炎病毒抗体阳性率分别为64%、70%及20%，较一般人群明显为高。
我国检测65例单项转氨酶异常的供血者表明，其丙肝抗体阳性率为90.8%（59/65），说明我国供血者是丙肝高危人群。这些人群经常是无肝炎症状和体征，而仅是单项转氨酶升高。提示我们今后对单项转氨酶增高而无肝炎临床症状者不仅要检查乙型肝炎病毒的标志，更应该检测丙型肝炎病毒抗体及丙肝病毒RNA。
210、丙型肝炎与丁型肝炎有何相同之处？
①传播途径相同，主要通过胃肠外途径传播。
②临床上，两者均可使病情发展为慢性化，而且最常见的组织学损害为慢性活动性肝炎及肝硬变，预后不好。
③两种病毒实验感染的黑猩猩，肝组织学损伤相似，均以细胞毒表现为主，而且在电子显微镜下，肝细胞浆中均可见相似的管状结构改变。
211、丙肝抗体阳性者有无传染性？
丙肝抗体阳性患者的血中含有丙型肝炎病毒，具有传染性。有人对1984?1986年间接受5150 份血制品注射后的383例心外科手术患者的丙型肝炎发生率，进行了前瞻性研究，结果9例发生输血后丙型肝炎患者中，有6例（67%）丙肝抗体阳性，而374例未发生丙型肝炎者中，只有9例（2.4%）丙肝抗体阳性（P<0.001）。9例输血后丙型肝炎患者共接受血制品151 份，其中6份（3.9%）丙肝抗体阳性，374例未发生丙型肝炎的患者共接受血制品4999份，其中丙肝抗体阳性31份（0.6%），P<0.001。
上述研究结果表明，输丙肝抗体阳性患者的血，丙型肝炎的发生率显著高于输丙肝抗体阴性者的血。
212、什么是乙肝病毒/丁肝病毒（HBV/HDV）同时感染和重叠感染？
如既往未感染过HBV，且同时暴露HBV和HDV，则发生HBV/HDV同时感染；如既往已感染HBV，现为HBsAg无症状携带者或慢性乙型肝炎患者，现又感染HDV，则发生HBV/HDV重叠感染。
在HBV/HDV同时感染时，由于HBV复制是一时性的，因此，HDV复制受一定限制，病情呈良性经过。其临床特点类似单纯HBV急性肝炎，但有时可见双峰型ALT升高，分别表示HBV和HDV感染。此类急性丁型肝炎发展成慢性的比例低于5%。但同时感染有时也可表现为重型或暴发性肝炎，主要见于毒瘾者。此类病人肝内大量合成HDVAg，与HBV呈相加作用，可导致肝细胞的严重损害，其临床经过较单纯HBV感染更为严重。
HBV/HDV重叠感染多发生于慢性HBV感染者，其临床表现主要取决于受感染者原是HBsAg无症状携者抑或慢性乙型肝炎患者，如为HBsAg无症状携者，则表现典型的急性乙型肝炎，但抗-HBc IgM为阴性，病情较单纯HBV感染严重，推测是由HDV大量复制所致。此类急性丁型肝炎约70%?90%发展成慢性。如原为慢性乙型肝炎患者，再重叠感染HDV，可与慢性乙型肝炎的急性发作重合。由于此类病人HBV持续感染，HDV在病人体内不断复制，使已受HBV损害的肝细胞病变更为严重，并加速向慢性活动肝炎和肝硬化发展。

　

　

　

　

　

　

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201、干扰素对急性丙肝治疗有效吗？
Omata等曾在1990年对11例急性肝患者用干扰素治疗4周，14例急性丙肝患者不接受治疗作对照。1年后，对照组的14例患者中有13例的血清丙氨酸基转移酶（ALT）波动，而治疗组11例中只有4例波动。两组差异显著。用干扰素治疗的丙肝患者，体内的丙肝病毒可被抑杀，发病过程可以中断。另有一些学者认为，对急性丙肝患者采用干扰素治疗，至少可以防止30%的丙肝患者向慢性化发展，而且急性丙肝一旦明确诊断，干扰素的应用越早越好。
202、丙肝的预后怎样？
虽然丙肝临床症状相对较轻，但易向慢性化转变，血清转氨酶常呈波浪起伏性升高，持续达 6 个月者（占57%）比乙肝（占28%）更为多见。长潜伏期和轻型或无黄疸型者，易发展为慢性；女性较男性更易发展为慢性；老年和高剂量丙肝病毒急性感染者易发展为慢性；经皮传播者，特别是输血后丙肝较非肠道外传播者更易发展为慢性。其中10%?20%发生肝硬变，有时在急性起病后几个月至1年之内，在无症状的情况下，不知不觉地演变为肝硬变，而且，少数患者病情发展迅速，预后不良。
203、丙肝与原发性肝癌有关系吗？
丙肝病毒感染后，尤其是已有肝硬变者，发生肝癌的危险性就增加。丙肝在多年后可发展为肝硬变，甚至发生肝细胞癌。急性丙肝一定要转为慢性后才可能发展为肝组织纤维化、肝硬变、肝癌，迅速恶性变者约要历时13?17年，缓慢恶性变者需25年或更长。定期检查丙肝患者的血清转氨酶及甲胎球蛋白水平，对了解病毒血症和病变活动情况以及对预防肝硬变、肝癌的发生是很有必要的。
204、如何预防丙肝？
丙肝病毒感染后，人体并不产生对同源或异源病毒的免疫保护作用，目前尚无疫苗可用。有人使用非特异性的免疫球蛋白作为被动免疫，其效果亦欠佳，似乎没有中和抗体，因此，目前预防丙肝只能通过间接手段。
①尽量减少输血。
②尽量用志愿供血者的血，而不用职业供血者的血。
③筛查供血者的血清丙氨酸氨基转移酶，丙肝抗体及乙肝核心抗体。
④进行有创检查或治疗时，一定要严格无菌操作。
⑤采取教育和宣传手段，禁毒，禁止卖淫嫖娼，禁止注射毒品。
205、干扰素治疗输血后丙型肝炎的效果如何？
国外报道，用干扰素治疗输血后丙型肝炎11例，治疗前肝活检证实5例为慢性活动性肝炎，6例为急性肝炎。方法是将人成纤维细胞干扰素300单位加入500mL生理盐水中静脉点滴，每周3次，共4周。治疗结束后，对4例急性肝炎及4例慢性活动性肝炎患者进行了肝活检，另1例急性肝炎于1年后行肝活检，结果如下：
①4例急性肝炎患者中的3例和4例慢性活动性肝炎患者中的2例，其门静脉区和肝小叶周围炎性浸润改善，未发现肝细胞坏死，但慢性活动性肝炎患者的肝纤维化程度无改善；另1例急性肝炎在治疗1年后，肝活检示组织学正常。
②5例慢性活动肝炎于1周后，转氨酶开始下降，3例降至正常范围，但1个月后，全部患者转氨酶回升，12个月达治疗前水平；6例急性肝炎，5例转氨酶降至正常范围，其中4例稳定12 个月，1例3周后谷丙转氨酶回升，4个月后自行恢复正常，稳定7个月；另1例急性肝炎于治疗结束后，转氨酶立即恢复正常，且稳定12个月。
上述结果表明，输血后急性丙型肝炎，干扰素治疗效果肯定，而对输血后慢性丙型活动性肝炎，仅有暂时降酶作用。因此认为，干扰素小剂量治疗输血后急性丙型肝炎，疗效良好，前景广阔，但能否防止急性肝炎慢性化，还需要作对照研究。
206、重组干扰素治疗丙型肝炎的效果如何？
有人用重组干扰素治疗10例丙型肝炎患者，500万单位/日，1个月后8例转氨酶明显下降，继续治疗（剂量减至100万单位，3次/周），转氨酶持续得到改善。随访肝活检显示，所有转氨酶降低的患者，其组织学均改善。这8例患者持续1年，停药后有6例在生化和组织学方面均持续改善，随访1?3年一直无症状，血清转氨酶正常或接近正常。仅有2例复发，血清转氨酶回升到治疗前水平。
另一作者进行了一项随机对照试验，以评价重组干扰素对慢性丙型肝炎的疗效。共观察166例患者，均接受过输血或在职业上暴露于血液者，血清转氨酶至少持续升高1年，肝活检符合慢性肝炎。对患者随机分为3组：第一组58例，皮下注射重组干扰素300万单位/次，3次/周，共注射24周；第二组57例，100万单位/次，3次/周，共24周；第三组对照组51例，未接受干扰素治疗。结果24周后，转氨酶降至正常或接近正常者，第一、第二和第三组分别占46 %、28%及8%，两个治疗组与对照组相比有显著差异，P值分别<0.001和<0.02。在第一组治疗有效的26例中，转氨酶完全降至正常者有22例，占85%；而在第二组有效的16例中有9例转氨酶正常，占56%。停药后6个月内复发者，第一组占51%，第二组占44%。因此认为，24周干扰素疗法对控制大多数丙型肝炎患者的病情是有效的，但停药后常会复发。

　

　

　

　

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196、丙型肝炎有何病理特点，其发病机制是怎样的？
慢性丙型肝炎的肝组织学改变与其他肝病难以区别，可表现为慢活肝、慢迁肝及肝硬化等改变。无症状HCV感染者肝活检组织病理改变也可见到慢活肝及肝硬化病变。
急性期丙型肝炎病人肝脏组织病理改变常见：①肝实质可见小脂肪滴；②肝窦壁细胞明显活化，枯否细胞增生，肝窦内可见淋巴细胞，有的表现为“单核细胞增多症状样改变”；③肝细胞浆内呈不规则嗜伊红变及嗜伊红小体；④肝细胞形成气球样变，肝细胞浆疏松，肝细胞膜界分明，似中毒性肝细胞损害改变；⑤可见巨细胞。
汇管区病变一般较急性甲肝与乙肝轻，但差别较大，轻者仅见淋巴细胞浸润为主，重者可见大量滤泡淋巴细胞聚集，片状坏死与桥接坏死在重症叶也可见到，亦可见小胆管损伤。反复急性发作的丙肝病人，连续肝活检证实其中约10%?15%伴有肝硬化病变。有人报告发病后6 个月内约1/3丙型肝炎组织学证实有肝硬化。
丙型肝炎是以肝细胞损伤为主的疾病，肝细胞破坏的机制有两种可能性。
①丙肝病毒直接破坏肝细胞，由于采用聚合酶链反应和原位杂交检测均显示血清及肝脏丙肝病毒核糖核酸（HCVRNA）的变化与转氨酶异常变化相平行。认为病毒在复制过程中可能直接损伤肝细胞的细胞器，促使肝细胞膜对转氨酶的通透性增强。HCV抗原肝细胞可见胞浆明显疏松水肿，可见小空泡性脂肪变性及气球样变。均提示HCV具有直接破坏肝细胞的作用。
②较多实验证明免疫因素也是肝细胞损伤的主要原因，尤其是细胞免疫可能是丙肝病毒导致肝细胞损伤的重要因素。
197、丙肝病毒是否可以发生母婴传播？
丙肝病毒可以通过母婴传播，现已发现母亲体内高水平的病毒血症能促使丙肝病毒传播给下一代，妊娠后期急性丙肝病毒感染可促使母婴间传播，丙肝病毒的母婴传播主要发生在分娩过程中，围产期传播率为10%左右，有人报道，正常分娩较经腹剖宫产更易导致婴儿丙肝病毒（HCV）感染。至于母乳喂养是否可以传播丙型肝炎，目前尚无证据证明。
198、唾液能传播丙肝吗？
国外有人收集感染丙肝黑猩猩的唾液，经皮接种于另一只猩猩后，被接种的黑猩猩虽无临床症状，但电子显微镜证实确已感染了丙肝病毒。这提示患丙肝的黑猩猩的唾液中，可能会有丙肝的传播因子并能经皮传播给其他黑猩猩。
国外对丙肝患者的配偶和直系亲属调查发现，其家庭成员中丙肝抗体阳性率为4.9%，临床丙肝患者唾液中40%能测出丙肝病毒核糖核酸（HCV RNA）阳性。认为接吻、唾液污染可能是造成家庭成员和密切接触者传播丙肝的重要方式之一。
199、丙肝能通过性接触传播吗？
美国疾病控制中心调查1988年急性丙肝的传播途径时发现，仅6%的患者有输液史，5%的患者有血液接触史或血液透析史，46%的患者有静脉内滥用毒品史，10%则是与家庭内有肝炎病史者有性接触的主妇或性伙伴。另一次对照研究表明，凡有2个以上异性伴侣的人群组，较无性伙伴的对照组的丙肝发生率高11倍；有性接触或家庭内接触丙肝患者史者较对照组高6倍。
国内报告7例输血后丙肝患者的精液中4例查出丙肝病毒核糖核酸（HCV RNA）阳性，9例输血后丙肝女性患者的阴道分泌物中2例HCV RNA阳性。
综上所述，可以认为，性接触在丙肝的传播中起重要作用。
200、丙肝在配偶中的感染情况如何？
丙肝主要是通过输血及血制品传播，但实际上有不少并非通过输血传播。日本时四元对丙肝患者能否将丙肝病毒传染给其配偶进行了研究。研究对象是82名慢性丙肝患者的配偶，对照组为47名慢性乙肝患者的配偶。结果表明慢性丙肝患者配偶的肝功能障碍发生率较慢性乙肝患者配偶肝功障碍发生率明显高。因此认为，丙肝病毒可在配偶间发生传播。
慢性丙肝在其配偶中的传播率可高达21%，显著高于其他家庭成员。研究还表明，夫妻间感染的丙肝病毒，其核糖核酸（HCV RNA）基本上是一样的。对夫妻间感染的丙肝病毒的序列分析已肯定，其同源性显著高于其他人群。

　

　

　

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191、丙型肝炎病毒有何特征？
丙型肝炎病毒是经血源性传播的一类肝炎病毒（HCV）。HCV是第一个利用分子生物学技术发现的病毒。近年来HCV研究进展十分迅速，除已明确HCV的基因组织结构外，并已建立了敏感的检测方法，对丙型肝炎的临床与治疗开展了广泛的研究，获得了许多新的认识，为进一步防治肝炎提出了新的方向。
通过实验研究证明，HCV具有以下生物学特征：①感染者中HCV浓度极低，为102?103CID1mL （CID黑猩猩感染剂量）；②HCV在肝细胞内复制可引起平膜增生而形成管状结构；③可通过 80nm滤膜，但不能通过30nm滤膜，因此推测其直径为50?60nm；④对有机溶剂敏感，提示HCV含有脂类的衣膜；⑤其最低沉降系数为140S，在蔗糖中密度为1.09?1.11g/mL；⑥经1 ∶1000福尔马林37℃96小时处理，加热100℃5分钟,60℃10小时，其传染性消失。经近期在免疫电镜下证实其为直径约36?62nm大小的球型病毒颗粒，其形态与黄病毒相似，包膜表面有22个突起和棘突。
192、丙型肝炎的传播方式与流行状况是怎样的？
本病呈世界性分布，据国外报道，90%以上输血后肝炎和25%以上急性散发性肝炎为丙型肝炎。我国目前由于献血员筛查的方法尚不够灵敏，输血后丙肝仍未引起足够的重视。
①经血传播：HCV主要经血液或血液制品传播。输血后丙肝病毒的感染率与献血员的HCV携带状态有关。美国与日本的献血员抗-HCV检出率为1.2%?1.4%，意大利为0.9%，德国为0.4%。我国曾对588名合格献血员进行抗-HCV检测，结果9.35%抗-HCV阳性，经PCR检查HCVRNA，说明抗-HCV阳性者大多具有感染性，此为HCV无症状携带者，具有高度传染危险性。
HCV经血液制品传播也屡见不鲜。国内外报道有因输注第Ⅷ因子、第Ⅸ因子或纤维蛋白原而发生丙型肝炎者。
经常暴露血液者，如血友病患者,妇产科、外科医生、手术者,胸外手术体外循环病人，肾移植血液透析病人及肿瘤患者，均极易感染丙型肝炎。静脉毒瘾者亦是HCV感染的高危人群。
②性接触传播：研究发现丙型肝炎发病与性接触尤其与接触多个性伙伴明显相关。
③母婴传播：有学者研究认为母婴传播不如HBV多见，主要是家庭水平传播。
④日常生活接触：虽然经血传播是丙型肝炎最有效的传播方式，但至少15%?30%散发性丙型肝炎病人，无经血或肠道感染史。丙型肝炎病人的精液、唾液及阴道分泌物中发现HCV RNA阳性。提示性接触和日常生活接触可能传播HCV，但机率较低。
193、丙型肝炎的临床表现有哪些特征？
①潜伏期约为2?26周，平均7.4周。输Ⅷ因子引起的丙型肝炎，潜伏期7?33天，平均19 天。
②丙肝较乙肝为轻，多为亚临床无黄疸型，转氨酶峰值较低，大多数患者不易被发现。
③丙肝常见单项转氨酶（ALT）升高，且长期持续不降或反复波动。
④短潜伏期丙肝，病情较重，症状突出，常有黄疸，但较少发展为慢性化。长潜伏期和轻型或无黄疸型丙型肝炎，易发展成慢性。
⑤丙型肝炎病毒感染较乙型肝炎病毒感染更易慢性化。据观察研究，约40%?50%发展成为慢性肝炎，25%发展成为肝硬化，余为自限性经过；从HCV发展成慢性肝炎平均约为10年，肝硬化平均约20年，少数患者恶变成为原发性肝细胞癌需30年。
⑥虽然一般丙型肝炎经过较轻，但亦可见急性丙型肝炎暴发型与亚急性经过，或慢性迟发性肝功衰竭等严重表现，而丙型暴发肝炎时与乙型肝炎不同，HCV仍处于高度复制状态。
194、丙型肝炎与乙型肝炎有何相似之处？
①丙型肝炎的传播方式与乙型肝炎相似，两者均是经过血液、通过输血、血制品、血液透析及静脉内滥用药物等方式传播。
②丙型肝炎临床表现与乙型肝炎相似，但丙型肝炎无症状及无黄疸病例较多，有些患者不易被发现，且肝功检查常表现单项转氨酶升高，持续不降或反复波动。
③丙型肝炎与乙型肝炎一样，也有无症状丙肝病毒携带者，且无症状带病毒供血者，能传播丙型肝炎给受血者。
④丙型肝炎与乙型肝炎均有向慢性肝炎或肝硬化发展的倾向，其发生率甚至比乙型肝炎更高，丙型肝炎也可发展为原发性肝细胞癌。
⑤丙型肝炎和乙型肝炎由于传播途径上的相似，因此丙肝与乙肝可以重叠感染，且重叠感染较单个感染发生重症肝炎和病死率要高，表明丙肝与乙肝重叠感染可加剧肝脏的损害。
⑥丙型肝炎也可能有性接触传播及母婴传播，但不如乙型肝炎发生率高。
195、丙型肝炎病毒血症有哪几种类型？
通过对输血后HCV感染者的系列血清标本进行抗-HCV的检查及HCVRNA研究，发现HCV感染的病毒血症有以下三种类型。
①急性感染的短暂病毒血症。主要见于急性自限性丙型肝炎。应用PCR法可在ALT升高之前检出HCVRNA，但病毒血症持续时间较短，可仅数天或数月。而抗-HCV往往要在ALT升高后数天或数月才能检出。
②慢性感染的持续病毒血症。HCVRNA可在急性期，ALT升高之前检出，并且持续存在。现已观察至少存在三年以上。
③慢性感染的间歇病毒血症。表现在感染早期出现病毒血症，其后病毒血症消失数月，几年以后，重新出现病毒血症。重新出现的病毒血症与急性阶段出现病毒血症相似，一般在ALT 出现升高之前。提示肝内病毒活动性复制。

　

　

　

　

　

　

　

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186、乙肝病毒慢性携带者e抗原（HBeAg）能自然转阴吗？
慢性乙肝e抗原的转阴和e抗体的出现常为临床治疗有效指标之一。在大面积对乙肝病毒感染人群e抗原变迁的研究发现，e抗原完全能自然转化为e抗体。成人年转化率为1%?4%，小儿乙肝病毒携带者e抗原的自然变迁转化率在5.9%左右。1989年日本报道对确定乙肝病毒水平感染者45例儿童和垂直传播者8例儿童进行5?12年的随访观察，发现不管是水平或垂直传播， e抗原自然变迁是一样的；小儿e抗原阳性转化成为e抗体阳性的年转化率为5.9%；e抗体皆从8岁开始出现，以后以相同频率转化，至17岁时e抗原阴转而变成e抗体阳性的变迁率达78% 。e抗原的转化率无性别差异,与表面抗原的亚型无关。
187、慢性迁延性乙肝的主要特点是什么？
慢性迁延性乙肝多半无明确的急性肝炎病史，起病隐匿，病程超过半年以上，病情较轻，主要表现为轻度乏力、食欲欠佳、劳累后感右季肋部不适、隐痛、腹胀、嗳气等。部分患者有肝脏轻度肿大，在右肋缘下触及肝脏边缘时质地较软，脾脏不一定肿大，检查肝功能可有轻中度转氨酶升高，浊度及絮状试验正常或轻度异常，白球蛋白比值多半正常，血清胆红素正常，或偶有一过性轻度升高，多数患者仅表现为单项转氨酶持续轻中度升高，表面抗原和核心抗体持续阳性或滴度波动，e抗原常见阳性，1/3的患者核心抗体免疫球蛋白M呈阳性。肝脏组织学改变主要为汇管区的炎性浸润，肝小叶结构完整，肝实质内可见少量肝细胞变性或点状坏死，肝细胞中可找见核心抗原、乙肝病毒去氧核糖核酸和表面抗原的标志，但不如急性乙型肝炎或慢性活动性肝炎广泛多见。
总的看来，慢性迁延性肝炎虽然病程较长，但预后良好。近年研究证明，当乙肝病毒在肝细胞中活跃复制时，有些慢性迁延性肝炎的肝细胞可以转变为慢性活动性肝炎的病理改变，临床症状与慢性活动性肝炎很难区别；而在有些慢性活动性肝炎的病情缓解期，肝脏组织学可以好转，而呈现为慢性迁延性肝炎的病理变化。
188、慢性活动性乙肝的主要特点是什么？
慢性活动性乙肝的临床症状一般较迁延肝炎明显。劳动能力逐渐减退、乏力、纳差、厌油、腹胀持续且明显，常诉肝区疼痛，时有便溏，经常有齿龈出血、鼻衄、瘀斑等出血倾向。有的人常有低热、月经失调、性功能紊乱或减退，部分患者兼有关节炎、肾炎、糖尿病、干燥综合征等体外损害表现。
体检可见一般健康状况下降，虚胖或面色晦暗，手、足可见肝掌。颈、胸、手背部位可见蜘蛛痣。肝脏肿大，质地中等或稍硬，有叩击痛，脾脏呈动态性肿大。多数患者反复出现或持续有黄疸，肝功检查转氨酶持续或反复升高，有的升高可持续数月，絮状及浊度反应明显异常，白球蛋白的比值降低，球蛋白增多，胆红素升高，凝血酶原时间延长，可有轻度贫血，白细胞和血小板均减少，类风湿因子、抗核抗体、抗线粒体等自身抗体可阳性。表面抗原、 e抗原及核心抗体持续阳性，常称“三阳”。70%以上患者的核心抗体免疫球蛋白M阳性。
189、重型乙肝的主要特点是什么？
重型乙肝是一种严重类型，其发病率约占乙肝型炎的1%左右，以青壮年居多。劳累、酗酒、感染、营养不良、末期妊娠等均可促使急性肝炎的病情转重。临床可分3种类型：
①急性重型：又称暴发性肝坏死。起病如同急性黄疸型肝炎，但病情发展迅猛，发病10天内迅速出现精神、神经症状，从烦躁、神志不清到深度昏迷。肝脏进行性缩小，凝血酶原时间明显延长，活动度骤降，血氨增高，转氨酶随黄疸上升反而下降，即所谓酶胆分离现象。后期可出现腹膜炎、出血、脑水肿及脑疝。病情危重，预后甚差。
②亚急性重型：即亚急性肝坏死。起病10日以上8周以内，具有亚急性重型肝炎的临床表现。主要是极度乏力、食欲明显减退、严重恶心厌油、频繁呕吐、重度腹胀及出现腹水。病情不断加重，黄疸进行性加深，逐步出现肝臭、凝血酶原时间延长，可出现明显出血倾向和精神神经系统表现，查血清白蛋白降低，白球蛋白倒置，电解质紊乱，血氨升高，尿少，肝肾功能趋向衰竭。经常并发各种感染，预后甚差。部分患者经抢救可望恢复，容易发展为坏死后肝硬变。
③慢性重型：即慢性肝炎亚急性肝坏死。在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬变的基础上病性急剧恶化，临床表现同亚急性重型肝炎，病死率极高。
由于重型肝炎的病情重，变化快，病死率高，临床医生尽量要注意早诊早治，全力以赴进行抢救。
190、乙型肝炎病原是一种什么样的病毒？
乙型肝炎病原是一种去氧核糖核酸病毒。它与土拨鼠肝炎病毒、地松鼠肝炎病毒和鸭肝炎病毒同属嗜肝去氧核糖核酸病毒族。这类病毒具有感染的种族特异性，彼此不发生交叉感染。如乙肝病毒只对人、猩猩及恒河猴有易感性，能在猩猩体内传代，各种组织培养尚未成功。鸭肝炎病毒只能感染鸭，对人及其他动物无传染性。
在电子显微镜观察下该病毒有3种不同形态。
①小球形颗粒：直径为22nm。
②管形颗粒：直径与小球形颗粒相同，长度为200?700nm。
③大球形颗粒：即丹氏（Dane）颗粒或完整的乙肝病毒，直径为42nm。
乙肝病毒以双层结构，由7nm外膜和27nm的内核组成。不管是小球形、管形、丹氏颗粒的外膜均由表面抗原组成，不含核酸。丹氏颗粒外层为表面抗原衣膜，内容直径为27nm的双链去氧核糖核酸核心，呈均一的20面体，被称为独特的乙肝核心抗原（HBcAg）。从中可分离出核酸，即病毒的基因组成。
由于乙肝病毒形态的特殊性，决定它的外膜还可与丁型肝炎病毒相组配；在感染人的过程中它既可呈急性病变，又可持续迁延形成慢性感染。病毒的基因一旦整合到人的肝细胞中去，又可成为原发性肝癌的原因。
随着科技发展和研究的深入，乙肝病毒结构和致病原理及至今未明的奥秘正在被陆续揭开，未搞清的问题我们将在后面解答。

　

　

　

　

　

　

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181、乙型肝炎能通过动物传染吗？
嗜肝去氧核糖核酸病毒族中有土拨鼠肝炎病毒、地松鼠肝炎病毒和鸭肝炎病毒，人的乙型肝炎病毒也属于这个病毒族。但是这些病毒只能感染相应的对象，前3种病毒都不能传染人。一般来说乙肝病毒只能通过人传人。
乙型肝炎的传染源主要是患者。在急性乙型肝炎的潜伏后期和发现初期，传染性最强。在流行病学的调查中发现，患无黄疸型乙型肝炎的患者在数量上较黄疸型乙型肝炎多5?10倍, 由于没有黄疸，起时不易被发现，因此对易感人群更具有危险性。另外,乙肝病毒的慢性携带者约占我国人群的10%?20%,由于这些人群长期广泛带毒，在潜在和母婴垂直传播上，起着十分重要的作用。乙肝表面抗原阳性母亲往往可使全家和子孙后代都带有乙肝病毒；在我国对乙型肝炎的社会调查中，发现乙肝病毒携带者、慢性肝炎、肝硬变及肝癌者有成簇聚集的倾向，这种聚集倾向与女性带毒密切相关。说明乙型肝炎在人传人的播散中，带毒女性应视为重点对象。另外,当慢性乙型肝炎患者在复发或病情恶化时亦具有传染性，也应密切注意。
182、为什么要强调肝脏病人的自我保健？
随着医学水平的提高及医学知识的普及，医患关系的观念已由被动就医向“指导-合作型” 或“共同参与型”的模式转化，对待一些自限性疾病、慢性病和某些疾病的康复过程和相对稳定阶段，现代医疗更提倡在医生指导下患者自我疗养。
本书所指的肝病包含由各种病毒引起的肝炎（其中多数属自限性疾病）、多数致病因素导致的肝脏细胞功能受损及变性、乙肝表面抗原慢性携带状态以及随之转化而成的慢性肝病，如脂肪肝、慢性迁延性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬变、肝癌等。在我国人群中目前至少有1 亿多肝表面抗原长期带毒者，其中40%的患者正潜在地向慢性肝炎、肝硬变甚至肝细胞癌发展，严重威胁着国人的健康。
本书这一部分吸取临床中西医结合和国外营养治疗的有关成果，为肝病患者提供自我疗养和与疾病斗争的常识，以求肝病患者在家庭条件下亦能自行地安排处置多种病症，维护相对病理状态下自身的保健，得以强化自己的生命，调理优化自己的生活。
183、乙型肝炎发病的主要机理是什么？
一般来说，肝细胞受乙肝病毒入侵后，乙肝病毒本身并不直接引起肝细胞的病变。乙肝病毒只是利用肝细胞摄取的养料赖以生存并在肝细胞内进行复制。病毒复制的表面抗原、e抗原和核心抗原都释放在肝细胞膜上，激发人体的免疫系统来辨认，并发生反应。这种在肝细胞膜上发生的抗原抗体反应可造成肝细胞的损伤和破坏，从而产生一系列临床症状。
乙肝病毒急性感染后，人体对病毒抗原产生相应的抗体，即表面抗体、e抗体及核心抗体等。这些抗体在血清中企图中和乙肝病毒及其相应的抗原；另一方面人体的细胞免疫发生启动，特别细胞毒T细胞，它会瞄准已经窜入乙肝病毒的肝细胞（靶细胞）进行攻击。病毒所制造的核心抗原（还有表面抗原、e抗原或前S抗原等）在肝细胞膜上都采用与肝细胞膜脂蛋白结合的方式。被乙肝病毒致敏的人体细胞毒T细胞就针对上述靶抗原攻击。结果在清这些靶抗原和肝细胞内病毒的同时肝细胞成了牺牲品。根据肝细胞破坏的多少就出现相应不同轻重的急性期临床征象。
慢性肝炎患者中，乙肝病毒的抗原与肝细胞膜结合要产生新的抗原，叫肝细胞膜特异性抗原（SLP）。人体免疫系统在产生肝细胞膜特异性抗体的同时会刺激杀伤细胞（K细胞），K细胞通过肝细胞膜上的Fc受体与肝细胞膜特异性抗原抗体复合物结合，对肝细胞起杀伤作用，同时消灭部分病毒（称为ADCC）。由于慢性肝炎患者的免疫反应不足，这种引起ADCC的作用时强时弱，并不能完全清除乙肝病毒。还由于乙肝病毒已与正常肝细胞成分结合，使人体细胞免疫的识别能力减弱。只要乙肝病毒的肝细胞膜特异性抗原伪装不剥除，慢性肝细胞病变就要周而复始的持续存在。研究发现，慢性乙肝的肝细胞在溶解、破坏过程中，可产生各种免疫调节因子，它们一方面可使肝脏的免疫的反应减轻和局限化，使肝脏不致进一步损害；但另一方面免疫调节因子的代谢异常，又可使抑制性T细胞的活力降低，使细胞毒T细胞和AD CC作用增加，并促成自身免疫反应（造成肝内外病变），使疾病迁延不愈。
184、为什么乙肝病毒只侵犯肝脏？
乙肝病毒具有嗜肝特性，以往只是从乙肝病毒能主要引起肝脏病变，可导致肝坏死来认识的。后来找到了病毒在肝细胞内复制繁殖的证据；近年更认识到乙肝病毒与肝细胞之间存在着互相对应的嵌镶位点，或称受体。这个位点在乙肝病毒的外壳，即表面抗原上，其物质基础是聚合人血清白蛋白受体，它是由病毒去氧核糖核酸结构中的前S2区编码的55氨基酸残基构成的。在人的肝细胞膜上则也存在着能与聚合人血清白蛋白结合的受体。
专家们推测，当乙肝病毒进入感染者血中，首先形成乙肝病毒与聚合人血清白蛋白的复合物。当复合物中的聚合人血清白蛋白上找到肝细胞膜上的受体结合后，乙肝病毒就借助结合位点这座桥梁窜入肝细胞内。
研究发现，聚合人血清白蛋白结合位点具有特异性。只有对乙肝病毒易感的人和黑猩猩的聚合人血清白蛋白可与乙肝表面抗原结合；一些非易感动物如猪、羊、马、猫、鼠等，虽然血中和肝上均有聚合人血清白蛋白成分，但都不能与乙肝表面抗原结合。
另外还发现e抗原阳性患者的血清中，聚合人血清白蛋白受体的量特别多，而乙肝e抗体阳性患者血清中就缺乏聚合人血清白蛋白受体；聚合人血清白蛋白受体与乙肝病毒的感染性有关。测定血中聚合人血清白蛋白受体的数量目前已作为乙肝病毒在患者体内复制是否活跃的标志；测定慢性肝炎患者血中的聚合人血清白蛋白受体可判断慢肝是否活动，是否有急性发作的旁证。
185、急性澳抗阳性的预后怎么样？
表面抗原阳性的急性乙肝患者中，其自然阴转率为85%，持续阳性率15%。凡表面抗原持续阳性者均演变为慢性乙肝及带毒者，如同时有e抗原转阳性，常转为慢性活动性肝炎。急性乙型肝炎恢复期出现e抗体阳性者具有保护作用，但患者可呈慢性迁延型肝炎或带毒者，在e抗体持续阳性者中，亦有发展为肝硬变，持续“三阳”者最终有可能发生一定比例的肝癌。至于急性乙肝核心抗体阴转与否与疾病的转归尚未发现特殊意义。