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89、高血压也有血压昼夜变化规律吗?　　
由于动态血压监测技术的临床应用，使人们对血压昼夜节律及生理波动规律有了基本的认识，即24小时血压呈双峰双谷或双峰?谷改变，血压白昼升高，夜间下降，这在正常血压者已得到证实并且普遍存在，但是高血压病人的血压昼夜变化规律就要复杂得多。
在白天，有的患者，如低肾素型原发性高血压以及有效血浆容量较多的高血压病人，常常是午后至傍晚这段时间内的血压较高；而另一部分患者，如高肾素型原发性高血压或有效血浆容量较少的病人，上午血压就可能很高，甚至比午后的血压还高。此外，血压在一日内变动的程度，还与高血压的严重程度有关。有资料显示，重度高血压患者24小时血压波动较小，夜间睡眠后血压下降也不明显，相反，轻度高血压患者血压波动度较大，也就是说，高血压患者的血压昼夜节律变化与靶器官损害程度密切相关。
轻度高血压夜间血压下降率较大，这可能与早期高血压交感神经系统活动的应激敏感性增高有关。也反映了外周血管阻力改变的可逆性，而有并发症的高血压，随着靶器官受累程度的加重及血管壁的结构改变，这种血压随生理活动而改变的神经体液调控机制紊乱，导致血压的昼夜节律紊乱，因此，夜间血压水平下降率可以作为临床上高血压程度及靶器官受损评估的一项指标。血压昼夜节律紊乱，提示靶器官功能受损。
总之，测定并了解昼夜血压的变动，在高血压的诊断和治疗上具有一定意义。即我们可以借助血压变化的规律，来正确评价药物的疗效，并决定药物的剂量及给药次数。由于某些高血压(包括原发性高血压和继发性高血压的不同类型)，其血压的昼夜变动各有特点，因此，对某些高血压的诊断有辅助价值。
90、什么是症状性高血压?
症状性高血压又称继发性高血压，是在某些疾病过程中继发的血压升高，高血压仅是这种疾病的临床表现之一。
症状性高血压的临床症状、体征、并发症等与高血压病相似，因此，当原发病的某些症状不太明显时，易误诊为高血压病。但是由于症状性高血压有致病原因可查，它的治疗和预后与高血压病完全不同。有些症状性高血压的原发病是可以治疗的，治愈后高血压可随之恢复正常，故在临床工作中，应注意症状性高血压和高血压病鉴别。一般的讲，症状性高血压有如下特点：①发病时年龄较轻，有的在儿童时就发生高血压。②高血压进展较快。③与年龄相比，舒张压相对较高。④应用降压药物治疗，效果往往不佳，甚至无效。⑤以往有肾脏病或大动脉炎的病史。
据报道，症状性高血压占所有高血压的5%?10%。如果发现自己的高血压具有以上特点，怀疑为症状性高血压者，应根据所患疾病，找不同的专科医生诊治，以便早日康复。
91、引起症状性高血压的常见原因是什么?　　
大多数症状性高血压的发病原因是清楚的，其常见的原因有：
(1)肾脏疾病　由肾脏疾病引起的症状性高血压称肾性高血压。而引起肾性高血压的疾病有三类：①肾实质病变，以急性或慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎为最常见，其次为先天性肾脏疾病，如多囊肾、马蹄肾、肾发育不全等。代谢性疾病所致的肾脏病变，如糖尿病性肾病、肾淀粉样变、痛风性肾病以及肾结石、肾结核、肾外伤等也常引起血压升高。②肾血管疾病，各种原因引起的肾动脉或其分支狭窄，如肾动脉粥样硬化、肌纤维增生，缩窄性大动脉炎，肾静脉血栓及肾动脉瘤等。③尿路梗阻性疾病如尿路结石、肾脏肿瘤及各种原因导致的尿路受压。
(2)内分泌疾病　常见的有嗜铬细胞瘤，原发性醛固酮增多症，皮质醇增多症，垂体前叶功能亢进及某些类型的肾上腺变态综合征。
(3)血管病变　如先天性主动脉缩窄和多发性大动脉炎。
(4)颅脑病变　如脑部创伤、脑肿瘤、脑干感染等。
(5)妊娠高血压综合征　高血压是妊娠高血压综合征的主要表现之一，多在妊娠晚期出现血压升高。
(6)药源性高血压　如女性口服避孕药，长期应用肾上腺皮质激素等，常可发生高血压。
(7)其他　如结缔组织病，高原心血管病及女性绝经期前后，常有血压升高表现。肢端肥大症及高血钙症可伴有高血压。
92、何谓肾血管性高血压?
所谓肾血管性高血压，是指各种原因引起的肾动脉或其主要分支的狭窄或闭塞性疾病，引起肾血流量减少或缺血所致的高血压。若能及时解除狭窄或闭塞，高血压可以逆转。它与原发性高血压合并肾小动脉硬化所致的广泛肾小动脉阻塞不同，这种阻塞不能解除。
肾血管性高血压常由肾动脉粥样硬化，多发性大动脉炎，肾纤维肌性结构不良，以及肾动脉周围病变的压迫所引起。肾动脉粥样硬化与动脉硬化闭塞症一样，也是全身性疾病的一部分，多见于中老年人，以男性病人较多，并常伴有血脂增高和糖尿病，病变多累及肾动脉开口处。多发性大动脉炎好发于年轻女性，临床上常表现一侧或双侧桡动脉搏动减弱或消失，颈部或上腹部闻及血管杂音。而肾动脉纤维肌性结构不良也好发于年轻女性，但一般只累及肾动脉及其分支，当然也可涉及到其他动脉，可是比较少见。
肾血管性高血压的发病机理，是由于肾动脉的狭窄或闭塞，肾脏血流量不足，肾缺血，肾内血压下降，可刺激肾脏球旁细胞分泌大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ生成增多，该物质可使全身血管收缩，血压升高；另一方面，醛固酮分泌增多，钠与水潴留，导致血压升高。肾缺血时肾内抗高血压物质，如缓激肽，前列腺素生成减少，反过来，高血压又可引起肾细小动脉病变，加重肾缺血，这样相互影响，就使血压持续升高。
肾血管性高血压约占所有高血压病人的5%?10%，临床上主要表现血压持续升高，尤以舒张压增高更明显，用一般降压药物治疗很难控制，常伴有心血管病变，如冠心病等。由于血压升高，还常出现头晕头痛，胸闷心悸，恶心呕吐及视力减退等症状。此外，腰痛也是较常见症状，部分病人有血尿或蛋白尿，严重时可出现心力衰竭，肾功能不全，营养不良等肾病综合征表现。如果治疗及时，肾脏供血改善后，以上症状可以消失。
肾血管性高血压以手术治疗为主，如腹主动脉——肾动脉搭桥术、肾动脉成形术、肾动脉内膜剥脱术或介入性治疗等。可根据病人的具体情况，选以上手术方法的一种，如无法施行以上手术，或已经确定患侧的肾脏已无功能，而且对侧肾脏功能良好者，可做患肾切除术。
93、肾血管性高血压应做哪些检查?
由于肾血管性高血压缺乏明确的临床特点，故要进一步诊断，须行实验室检查和放射线检查。
目前临床上常做的检查，如排泄性尿路造影以观察肾脏大小、显影情况、肾盏、肾盂加输尿管的解剖形象及功能状况；分肾功能试验，直接检测各侧肾脏的具体功能；放射性同位素检查，也是了解每侧肾脏功能的一种良好的筛选手段；肾素活性测定，则不仅有助于诊断，也是决定手术适应证和预测疗效的重要依据。但最重要的检查，还是腹主动脉—肾动脉造影术。通过造影可以观察腹主动脉、肾动脉及其分支和肾实质的显影形象，从而明确肾动脉狭窄或闭塞的范围和程度，并为制定正确的手术方法提供依据。
随着科技的发展，现在又有几种新的无损伤检查手段，如螺旋CT，核磁共振动脉造影，双功彩超等。
94、急性肾小球肾炎引起的高血压有何特点?　　
急性肾小球肾炎引起的高血压，是临床上较常见的继发性高血压之一。其特点是，轻症及儿童患者高血压较为少见，或为短暂性，且以收缩压升高为主，而成人患者高血压的发生率为 70%?80%，收缩压和舒张压常均升高。血压升高的程度多为中度以下，血压显著升高仅见于老年及晚期患者。从时间上看，高血压的出现多在浮肿、蛋白尿出现的同时，仅有少数患者血压升高先于其他症状。高血压持续时间长短不一，一般与浮肿及尿的改变相平行，绝大多数呈缓慢下降，少数患者血压可急剧升高，甚至引起高血压脑病及心力衰竭。儿童患者中，还有以高血压脑病为首发表现者，在诊断上应引起注意。
急性肾小球肾炎致高血压的原因，目前认为与肾脏病变导致钠水排泄障碍，产生血容量状态及肾脏病变可能促使肾脏升压物质分泌增加有关。其诊断一般根据以下几点：
(1)儿童或青年患者，以5?20岁多见。
(2)发病前多有链球菌感染史和病毒感染史者，并常伴有发烧，水肿，血尿，严重者可发生心力衰竭或高血压脑病。
(3)尿检查有蛋白尿、红细胞和管型。
(4)高血压发生于少尿或浮肿期，在浮肿消退时，血压也随之下降。
(5)收缩压和舒张压均升高，收缩压多在17.3?22.7kPa(130?170mmHg)之间。
(6)有血压升高引起的头晕、头痛、耳鸣、恶心等症状。
(7)眼底检查可有视网膜动脉痉挛水肿，亦可有渗出及出血，但一般无动脉硬化。
(8)静脉肾盂造影，常有肾小球滤过率明显降低，而显影延迟或不显影。

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84、高血压导致急性冠状动脉供血不足有哪些表现?　　
由于血压持续升高，可加速冠状动脉粥样硬化的形成，因此，高血压病人可表现为心绞痛、心肌梗塞和心源性猝死。
(1)心绞痛的临床表现　常有明显的诱发因素，多数在发怒、紧张或极度兴奋时出现，也可在过度疲劳、吃得过饱、突然受寒或吸烟时发生。在胸骨上中段后部，出现发作性疼痛，常为压榨性的紧缩感，也常有窒息或濒死的恐惧感，迫使病人立即停止任何活动，一般持续1 ?5分钟，很少超过10分钟，随着休息或诱因的去除而迅速消失。舌下含服硝酸甘油能使疼痛缓解。心绞痛常常向左上肢放射，甚至一直放射到小指与无名指。也有人放射至颈、咽、下颌及牙齿，或向后放射至左肩胛骨部。一般数日发作一次，也可一日内发作多次。平时可有心界向左下扩大，心尖部有抬举样搏动。心绞痛发作时常出现心率增快，有时可有奔马律，心尖部可闻及暂时性收缩期杂音。病人表现焦虑，皮肤冷或出汗，甚至出现休克。
(2)心肌梗塞的临床表现　发生的部位、性质、放射区域都与心绞痛相似，但多无明显诱因，疼痛程度较重，持续时间较长，可达数小时，甚至数日。疼痛范围也较原来心绞痛扩大，休息或含服硝酸甘油后多不能缓解。病人常伴有烦躁不安，恐惧，出汗等。但也有的疼痛不典型，不剧烈，或仅表现腹痛，牙痛，腿痛，甚至不发生疼痛，首发即表现休克或急性心力衰竭，给诊断带来困难。心肌梗塞的部位可能是心脏前壁、后壁或室中膈等，左室前壁发生率较高。心肌梗塞可以是穿壁性的、心壁内的或心内膜下的；可以是一支冠状动脉堵塞引起较局限的梗塞，也可以是多支冠状动脉堵塞而致较广泛的梗塞。
由于心肌部分坏死，排血量将急剧下降，随之会出现心衰、休克等一系列临床症状。心肌坏死区蛋白质和坏死产物常引起发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快以及血液生化的改变。心肌梗塞的心电图变化，具有一定特异性，表现了心肌损伤、坏死的特征性变化。
85、高血压病人为什么要警惕心肌梗塞?　　
高血压与心肌梗塞关系密切。有资料表明高血压病人中约14%的出现心肌梗塞，其中男性多于女性。在男性患者中，高血压病人心肌梗塞的发病率比血压正常者高2?4倍。其次为临界高血压，而血压正常或偏低者心肌梗塞的发生率较低，这说明高血压是引起冠心病心肌梗塞的主要原因。
心肌梗塞发生后，病人主要表现剧烈胸痛，冷汗淋漓，面色苍白，四肢发凉，呼吸急促，血压下降，脉搏弱、不规则等典型症状。但约有1?3?1?4的病人胸痛不明显，症状不突出，称为无痛性心肌梗塞。这一类型的心肌梗塞并不说明患者病情轻、预后好，而是埋在患者体内的“定时炸弹”，病情更凶险，要高度重视。此外，在临床上，有些病人主要表现腹痛、腹泻、恶心、呕吐、呃逆等胃肠道症状；有的好似肋间神经痛；有的则好像神经官能症等等，所以临症要仔细观察，细致检查，加以鉴别诊断，防止误诊和误治。
那么，高血压病人怎样预防心肌梗塞呢?
(1)要坚持正规服药　患者应在医生的指导下，选用适合自己的降压药，并坚持长期服用，不可服服停停，使血压稳定在安全水平。家庭中应备有血压计，让家属学会使用，正确测量血压，根据血压数值，调整降压药剂量。一般情况下，应将血压控制在18.2?11.7kPa(137?88mmHg)以下，注意血压不要降得太低太快。
(2)要定期到医院检查　高血压病人每年至少做1?2次常规心电图检查，必要时做动态心电图检查，及早发现冠心病。如有冠心病可在医生指导下，服用小剂量肠溶阿斯匹林，或β受体阻滞剂(如心得安、美多心安等)，或其他中西药物，以减少急性心肌梗塞发生。
(3)加强心肌梗塞的二级预防　患了高血压冠心病，应采取综合性防治措施。除了积极治疗高血压冠心病外，要切实做到有规律的生活，劳逸结合，动静结合，弛张有度。要保持良好而稳定的情绪，避免大喜、大悲等不良精神刺激，膳食结构要合理，多吃蔬菜水果，控制高胆固醇、高饱和脂肪酸饮食的摄入，低盐，适当补充维生素，戒烟忌酒。肥胖者要科学减肥，保持正常体重，适度进行体育锻炼，这些对预防心肌梗塞是大有裨益的。
86、什么是主动脉夹层动脉瘤?
主动脉夹层动脉瘤，又叫主动脉夹层血肿(简称主动脉夹层)，并非真正是肿瘤，只是向外突出像瘤子。它是指循环血液渗入主动脉夹层，形成血肿的一种致命性疾病。而主动脉中层退行性病变或中层囊性坏死是发病的基础。一般发病通过两个途径：一是主动脉滋养血管压力升高，破裂出血导致主动脉内层分离；二是由于主动脉内压升高，特别是老年人的主动脉弹性低，内膜破裂，血液从破入口进入，使内膜分裂、积血而成血肿。
本病多见于40?70岁的中老年人，约有70%的病人有高血压病史，这可能是由于高血压使主动脉长期处于应激状态，久而久之，使中层弹性组织发生退行性变所致。此外，动脉粥样硬化，结缔组织遗传性疾病，妊娠，严重外伤和重体力劳动也是常见原因。临床表现主要取决于病变范围、累及主动脉分支的程度以及是否合并主动脉瓣关闭不全和向外溃破及其部位。
(1)胸痛　90%病人首发症状为突然发生的、持续性、进行性加重的剧烈胸痛，呈刺痛、撕裂样或刀割样疼痛，病人往往不能忍受，此时大汗淋漓，含服硝酸甘油无效。心电图检查排除急性心肌梗塞。
(2)休克　病人出现面色苍白，大汗，精神紧张或晕厥，四肢末端湿冷，但血压多能维持高血压范围或略有下降，这时多见于夹层血肿破溃到空腔脏器中。
(3)胃肠道症状　若夹层波及主动脉远端，病人可有腹痛，呕吐，呕血及便血。系夹层血肿压迫肠系膜动脉引起缺血性结肠炎所致。
(4)精神神经系统症状　若血肿累及颈动脉或无名动脉开口处，可表现一时性脑缺血，甚至脑卒中。
(5)肢体无脉或脉搏减弱　此系血肿累及无名动脉或左锁骨下动脉，或髂总动脉并压迫其开口处所致。
(6)其他　血肿压迫临近脏器而出现相应器官受压的症状，如声音嘶哑、呼吸困难、咯血、哮喘等。如果血肿发生在主动脉的近端，可引起主动脉瓣的相对关闭不全，胸骨左缘第二肋间可闻及舒张期杂音。有时主动脉夹层血肿向脏器溃破可出现心包积液、胸腔积液等。
87、主动脉夹层动脉瘤的治疗原则是什么?　　
分非手术治疗和手术治疗。
(1)非手术治疗　适用于急性病例，一旦疑为主脉夹层动脉瘤，就立即给予处理，其目的是为了防止夹层血肿扩展。因为夹层血肿不断扩展，可使重要脏器受压，造成脏器缺血与功能障碍，血肿向外破裂等，这势必会严重危及病人生命，所以，必须降低收缩压和心室喷射速度，以减少对主动脉的激惹作用。①止痛：可用杜冷丁或吗啡静脉注射。因该药有抑制呼吸等副作用，应由内科医师应用。②降压：尽快将收缩压降至13.3?16.0kPa(100?120mmHg ) 以下，可用硝普钠静脉滴注，以减轻心脏后负荷和降压，但应注意按血压控制水平，及时调节滴速。另外，还可给予β受体阻滞剂，如倍他乐克、心得安等，以减轻心肌收缩力和减慢心率。疼痛缓解是夹层动脉瘤停止发展、治疗显效的指标，只有疼痛缓解后，才可行主动脉造影检查。
(2)手术治疗　主动脉夹层动脉瘤在急性期(6周内)病死率很高。近端夹层内科治疗病死率约 70%，外科治疗病死率约30%。远端夹层内科治疗组为20%，外科治疗组为50%。内科治疗组复发率高于外科组，故远端夹层若条件适宜，应选择外科手术治疗。
无论非手术治疗或手术治疗，抢救成功后仍应继续服用降压药物和减弱心肌收缩力的药物，以防复发，如β受体阻滞剂，将收缩压控制在17.3kPa(130mmHg)以下，即可避免分裂继续发生。
88、高血压会使大脑萎缩吗?
众所周知，高血压容易引起动脉粥样硬化、冠心病、肾病综合征、脑卒中等严重并发症。最近国外有人报道，长期高血压即使服用有效降压药后，也可引起大脑萎缩，并导致智能障碍，最终形成痴呆症。
早在1984年，日本学者就曾通过CT检查，发现老年高血压患者有脑萎缩迹象。现在研究者采用更先进的磁共振显像仪，对有10年高血压病史的患者，和同龄无高血压的健康者为对照组检查，测算各人脑组织三面影像和脑室腔的百分比，结果表明，长期高血压病患者脑室增大，脑组织缩小。研究者分析认为，这可能是由于长期高血压病患者的脑动脉变厚，脑部血流量减少，从而引起部分神经细胞和脑实质组织受损所致。经过一段时间后，随着年龄增长，脑萎缩会加重。
高血压病人由于脑萎缩的逐渐加重，智力水平会明显下降，语言功能也会发生障碍。如最近美国国家衰老问题研究所的科学家，经核磁共振检查表明，随着老龄的增长，高血压患者大脑中颞叶和颈环侧叶，两个部位的脑组织损失要比健康人多。大脑中的这两个部位在人的记忆功能和语言功能中起着重要作用。检查还发现，即使依靠服药来控制高血压，这两个部位的大脑组织也会不断损失，而高血压患者和健康人在大脑其他部位上都差别不大。
智力测试结果与核磁共振检查结果得出相同的结论，高血压患者的智力下降速度要快于健康人。科学家以前就曾发现，除了正常的衰老过程外，高血压也会使大脑萎缩。现在看来高血压确会加剧大脑的衰老。
科学家这次进行的研究还表明，年龄较大的高血压患者(70?84岁)比年龄较小的高血压患者 (56?69岁)和健康人大脑组织损失都要多，前者的智力水平也明显要低。
因此，高血压患者应遵医嘱，长期坚持正规使用降压药，并根据病情使用具有改善脑循环功能和脑细胞活化药物，如脑益嗪、脑复康、脑复新、脑活素等。同时，注意非药物治疗，如日常以低盐、低脂、低胆固醇饮食为主，戒烟忌酒，适当运动，控制体重，防止过劳和情绪激动，保证充足的睡眠，并多食蔬菜水果、植物油，以防治脑萎缩和痴呆症。

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79、高血压病人为什么要检查眼底?
高血压病患者全身细小动脉硬化，但只有眼底的血管是能直接用肉眼看到的血管。所以，临床医师用眼底镜透过眼球前部组织，观察眼球后部眼底的血管变化，对高血压的病期、类型和预后的判断有一定价值。
一般来说，高血压病的早期眼底大多正常，或仅有轻微小动脉缩小。随着病情的进一步发展，病人眼底小动脉常会有明显缩小或轻度硬化，表现为局限性或普遍性动脉管腔狭窄，中心反射亦变狭。若血压持续升高，病人眼底小动脉硬化往往十分明显，表现为动脉管壁透明度变低，管腔狭窄，中心反射增宽。在动静脉交叉处静脉两端变尖，远端肿胀，称为交叉征。随着高血压病的逐渐加重，视网膜动脉附近可出现少量出血。在高血压病的晚期或高血压急症，由于血压急骤升高，视网膜动脉急剧收缩，常导致视网膜屏障破坏，血浆和细胞均可渗出，从而出现视网膜水肿、渗出和出血。
高血压性视网膜病变可反映高血压的时间长短、严重程度以及与全身重要器官的关系。而眼底改变的分级，对临床诊断、治疗及预后的判断，均有重要帮助。目前广泛采用的四级分类为：第一级除视网膜动脉有极轻微变细或硬化外，其他均正常。第二级有中度视网膜病变，小动脉反射增强，动脉变窄，动静脉交叉处有压迫现象。第三级为第二级血管改变加上视网膜渗出及出血。第四级除第三级的弥漫性视网膜病变外，出现视乳头水肿。临床上视网膜动脉硬化是不可逆的，而且硬化的程度与高血压的时间长短成正比，这一点也是诊断高血压的有力依据。当视网膜动脉已有明显硬化，尤其已合并视乳头水肿时，常提示体内其他重要脏器，如心、脑、肾等均有不同程度的损害。
眼底视网膜病变与血压、心脏及肾脏关系密切。眼底视网膜动脉与整个眼底的改变，均与血压水平成正比，其中与舒张压的关系更为密切。舒张压在17.3kPa(130mmHg)以上时全部有眼底改变，而收缩压24.0?27.9kPa(180?210mmHg)时，只有85.4%的患者有眼底改变。眼底正常的高血压几乎全部心脏正常。眼底如有严重出血性改变，左心室扩大的机会较大。如视网膜有渗出、出血或水肿者，有62.5%左心扩大，75%患者心电图有左室肥厚。正常眼底的高血压患者，肾功能往往无明显改变，眼底改变越明显，肾功能不全的程度也越严重。有人认为高血压患者眼底病变重，而肾功能较好者多为原发性高血压，反之，则为肾性高血压。
80、高血压与脑血管病有何关系，其发生机理是什么?　　
高血压是脑血管病的首要危险因素。据报道，美国高血压病患者脑梗塞的发病率是正常人的 2?3倍。日本是世界上脑血管病发病率最高的国家，高血压病人患脑血管病者是正常人的13 .1倍。在我国有人报道，80%的脑血管病人与高血压有关，其中86%的脑出血和71%的脑梗塞都有高血压病史，而没有症状的高血压，发生脑血管病的机会是血压正常者的4倍，同时研究中还发现无论是收缩压或舒张压升高，对脑血管病的危险性都很大。收缩压＞19.4kPa(1 50mmHg)者，发生脑血管病的相对危险性，是收缩压≤19.4kPa的28.8倍，而舒张压＞12.0kPa(90mmHg)者，是舒张压≤12.0kPa的19倍，所有这些都充分说明了高血压是脑血管病的重要危险因素。
高血压引起脑血管病的机制，主要是加速脑动脉硬化引起的。由于长期的高血压可导致小动脉管壁发生病变，管腔狭窄，内膜增厚，当脑血管管腔进一步狭窄或闭塞时，可使脑组织缺血缺氧而发生脑血栓形成。高血压还可引起小动脉壁透明样变，纤维素样坏死，进而形成微小动脉瘤。当血压骤升时，可使这种已经变硬脆弱的血管破裂，而发生脑出血。
有效地控制血压，可明显的降低脑血管病的发病率，而降压药钙拮抗剂，有扩张脑血管、保护脑细胞、维持红细胞变形能力等作用，且具有良好的降压效果，可根据情况选用，常用药物有尼莫地平、尼群地平、尼卡地平等。
81、什么是脑出血?
所谓脑出血是指脑实质内血管破裂出血。其常见原因是高因压。有资料表明，80%以上的脑出血病人有高血压病史，所以，过去常有人称为高血压性脑出血。
脑出血可以发生在脑实质的任何部位，可以单发，也可以多发。但大多数高血压脑动脉硬化性脑出血多为单发。其好发部位为内囊，所以称之为内囊出血，出血多发生在豆纹动脉，因此，有人称豆纹动脉为“出血动脉”，其次为基底节，而外囊、桥脑、脑叶、小脑等部位出血相对较少。
脑出血发病多较突然，病情进展迅速，严重时在数分钟或数小时内恶化，病人出现意识障碍，偏瘫，呕吐和大小便失禁等，并可有头痛和血压升高。
脑出血的临床表现，大致分为两种：(1)全脑症状，多由脑出血、水肿和颅内压升高所致。表现为头痛、呕吐 、嗜睡、昏迷等。(2)局灶症状，为血破入脑实质后所致的定位症状，如中枢性偏瘫，面瘫，失语及偏身感觉障碍等。
对脑出血病人发病后进行血、尿、大便三大常规检查，没有特异性帮助。脑电图、脑血流图也没有确诊价值。腰穿检查脑脊液，脑CT，核磁共振检查能帮助明确诊断。特别是脑CT扫描检查，对直径大于1 5厘米以上的血肿，均可精确地显示，可确定出血的部位，血肿大小，形状，是否有脑室受压，中线结构移位，脑水肿或脑积水的存在等。
脑出血的发病年龄多在40?60岁，男性多于女性。凡是能致血压骤然升高的因素，均可成为脑出血的直接原因，如剧烈活动、情绪激动、用力排便等。脑出血往往还可以引起继发性脑室出血，脑疝，高热等严重后果，如果出现以上情况，其死亡率很高，所以，临床工作中治疗脑出血的目的，首先是抢救病人生命，其次是降低病残率。
82、高血压病人为什么容易发生脑出血?　　
脑出血是急性脑血管病人最严重的一种。据报道，脑出血病人中有长期高血压病史者占89% ，平均年限为13年，且这些患者的收缩压一般都在21.3?31.0kPa(160?240mmHg)之间，舒张压在12.0?21.3kPa(90?160mmHg)之间，是老年高血压最严重的并发症。
高血压病人容易发生脑出血的原因：(1)高血压可促进动脉硬化和形成微型动脉瘤。血压升高时，小动脉的长期加压作用，使动脉内膜增厚，玻璃样变性，纤维化增生，以致形成小动脉硬化。这种小的脑实质内穿透动脉，在长期高血压的作用下，常有微型动脉瘤形成。主要分布于基底神经节和桥脑。微型动脉瘤壁较薄弱，当血压骤然上升时，动脉瘤易破裂产生脑出血。(2)由于长期高血压的作用，使已经硬化的动脉血管内膜完整性破坏，促进了血浆中的脂质易通过破损处进入内膜，使动脉壁发生脂肪玻璃样变或纤维素样坏死，增加了血管壁的脆性，当情绪激动、劳累或用劲排便等原因，造成血压进一步增高，就易引起血管破裂，发生脑出血。
脑出血可有多种因素引起，但长期高血压是导致脑出血的最重要因素，因此，有效地控制高血压，对预防脑出血十分重要。
83、为什么高血压病人易患冠心病?
流行病学研究证明，高血压为冠状动脉、脑动脉及外周动脉粥样病变的主要危险因子。高血压所致的冠心病是血压正常者的2?4倍，其主要原因是高血压通过影响内皮及平滑肌细胞内膜通透性而使动脉壁发生改变，表现为内皮细胞功能发生障碍，不能阻止血小板与单核细胞粘附在血管壁上，内膜表面不平滑，于是越来越多的血小板与单核细胞聚积在内膜上，这些粘附的血小板与单核细胞会释放生长因子，与其他生长因子一起会加速平滑肌细胞从中层游离至内膜，通过沉积与增生使内膜变厚，结缔组织增生，于是管壁增厚，管腔狭窄。当冠状动脉的管腔狭窄超过75%时，临床上就会发生心绞痛。而冠状动脉完全阻塞时，局部心肌发生坏死，就发生了心肌梗塞。
既然高血压是冠心病的主要危险因素，因此，降压治疗就可预防冠心病的发生和发展。但大量临床资料显示，降压治疗虽然可明显降低脑卒中的发生和死亡，但并不能降低冠心病的发生和死亡。有关专家认为，这可能与下列因素有关：①一旦出现冠状动脉粥样硬化，尽管进行抗高血压治疗，也很难逆转。②高血压病人仍伴有其他的患冠心病的危险因素，例如吸烟、高脂血症、糖尿病等。③有些降压药，如利尿剂、β受体阻滞剂可引起高血脂、高血糖、低血钾和低血镁等不良反应。④与血压未降至理想水平有关。
由此可见，高血压治疗既要及时，越早越好，又要选择合适的降压药。当高血压合并高脂血症时，除饮食控制，必要时服用降血脂药物外，最好勿选用利尿剂、β受体阻滞剂，而应优先选用钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂等。

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76、儿童及青年高血压有何特点?　　
高血压常被认为是成年人的病症，实际上儿童高血压并不少见。据报道，美国和日本儿童高血压发病率分别为14.1%和13.3%。我国北京儿童医院对5000名6?18岁儿童和青少年进行血压普查时，发现血压偏高者占9.36%。1979年广东省心血管病研究所，对3826名4?16岁农村儿童进行普查，按我国沿用的标准，高血压的患病率为0.86%，这个数字表明，在我国有数以万计的儿童高血压患者。
儿童高血压分为原发性高血压和继发性高血压两种。原发性高血压发病机理比较复杂，血压升高与多种因素有关。目前多数学者认为主要由下列因素引起。
(1)神经内分泌因素　小儿的大脑、中枢神经处于发育不完善时期，容易兴奋和疲劳，对于神经脆弱的儿童来说，若受到家庭、学校、社会环境因素中的不良刺激，如家庭不和，父母离异，常受喝斥打骂，作业过重等，会使大脑皮质兴奋和抑制失衡，容易在皮层下血管舒缩中枢形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶，引起全身小动脉痉挛及周围阻力增加，导致血压升高。
不良刺激还会造成植物神经系统紊乱，调节失灵，引起体液内分泌激素的改变。交感神经兴奋促使肾上腺髓质分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素，引起血压升高。小动脉血管长时间的痉挛，血液循环不良，导致脏器缺血，尤其是肾缺血时肾小球旁细胞分泌肾素增多，进入体循环后作用于血管紧张素原，形成血管紧张素Ⅰ及Ⅱ，更加重了全身小动脉痉挛。同时，还会促使醛固酮分泌增多，钠和水潴留，使血容量增多，从而使血压顽固性升高。
(2)遗传因素也是儿童高血压发病的一个重要因素。据报道，父母患有高血压病，其子女发生高血压的机率是父母无高血压的2倍，父母一方是高血压患者，子女中有1/3可能发生高血压病。另有资料显示，动脉粥样硬化和高血压都源于儿童期，有人随访15岁以下的高血压儿童，其中年龄最小者仅3岁。还有学者指出高血压是一种细胞膜病，细胞膜功能异常，膜钙泵处理系统发生故障，加之有些儿童养成了摄入过多食盐作为调味剂的习惯，这种高钠低钾的环境是导致儿童高血压的又一基本因素。
(3)高糖、高脂饮食及营养过剩等引起的肥胖症。一个人的血压随着体重增加而上升，体重每升高20磅，舒张压即升高0.53kPa。患肥胖症的儿童高血压发生率是正常体重者的2?6 倍，因此，儿童期肥胖症也是不可忽视的一个高血压危险因素。
继发性高血压在儿童中也极为常见，病因多种多样，常见的有急慢性肾小球肾炎，肾动脉狭窄，先天性泌尿系畸形，先天性主动脉狭窄，肾上腺皮质增生，肾上腺肿瘤等。总之，泌尿系统疾病，心血管疾病，内分泌系统及神经系统疾病均可引起高血压。
儿童及青年高血压不完全同于成年高血压患者有以下特点：
(1)症状多不典型　儿童及青年高血压症状多不典型，常常在体格检查时发现，其临床表现也和成年人高血压不一样，有的可能无症状，有的也表现有头痛，但特异性不强，甚至可能误认为其他系统疾病。儿童青少年高血压中的有些症状表现应引起临床医生和家长的注意，如生长发育迟缓、恶心、呕吐、易激动生气、不活泼，视力障碍，甚至出现面神经麻痹，脑卒中，心功能不全等，应该及时到医院作进一步诊治。
(2)常有高血压家族史　据报道，儿童及青少年原发性高血压有家族史者占50%以上。只要父母一方患原发性高血压，其子女就有较大机率发生高血压。另外，50%的儿童及青年高血压伴有肥胖，这些发病因素在预防儿童及青年高血压工作中应引起重视。
(3)血压较高者多为继发性高血压　儿童及青年高血压如果血压较高时80%为继发性高血压，因此，积极寻找高血压的病因对儿童及青年尤重要。常见的继发性高血压病因如下：①心血管方面：先天性主动脉狭窄、腹主动脉发育不良、主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭等。②肾脏方面：急性肾小球肾炎、慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、急性肾功能衰竭等。③肾血管方面：大动脉炎累及肾血管，肾动脉纤维肌性结构不良，外伤等。④内分泌方面：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等。
一般来讲，根据典型的症状及有关特殊检查，继发性高血压不难诊断，一旦确诊则应采取积极治疗手段去除病因，有些继发性高血压去除病因后是可以治愈的。
(4)儿童及青年高血压并发症较少　由于儿童及青年对高血压的耐受性较强，一般不会发生脑卒中、心肌梗塞及肾功能不全等并发症。如果发生尿中毒可能主要是由于肾脏疾病本身所致。在治疗方面，除非有明显的症状性高血压，一般不宜迅速降压治疗。通常应经数周到数月方可降至安全水平。治疗的目标是既允许儿童及青年继续参加各种活动、又能预防高血压导致的靶器官损害。除药物治疗外，非药物治疗更重要，应劝告其加强体力活动，维持理想体重，限制食盐摄入量和禁止吸烟等。
77、儿童高血压有哪些临床表现，如何诊断，诊断儿童高血压需做哪些实验室检查?　　
儿童早期高血压往往无明显的自觉症状，当血压明显升高时，会出现头痛、头晕、眼花、恶心呕吐等症状。婴幼儿因不会说话，常表现烦躁不安，哭闹，过于兴奋，易怒，夜间尖声哭叫等。有的患者体重不增，发育停滞。如孩子血压过高，还会发生头痛头晕加剧，心慌气急，视力模糊，惊厥，失语，偏瘫等高血压危象。脑、心、肾等脏器损害严重时，会导致脑卒中、心力衰竭、尿毒症等，危及生命。
继发性高血压儿童除有上述表现外，还伴有原发病的症状，如急性肾小球肾炎的患儿，在血压升高的同时，有发烧，浮肿，血尿，少尿，蛋白尿等。嗜铬细胞瘤的病儿除血压升高外，还有心悸，心律失常，多汗，手足厥冷等症状。肾动脉狭窄、多囊肾等在婴幼儿期即可引起高血压，患儿常表现发烧，咳喘，浮肿，苍白，乏力等，最终出现心衰，常被误诊为心脏病。
儿童高血压诊断标准尚不统一，通常认为高于该年龄组血压百分位数值，或高于平均值加二个标准差。如新生儿大于12.0/8.0kPa(90/60mmHg)，婴幼儿大于13.3/8.0kPa(100/60mm Hg)，学龄前儿童大于14.7/9.33kPa(110/70mmHg)，学龄期儿童大于14.7/10.7kPa(110/ 80mmHg)，并经多次证实，即可诊断。
为了早期发现血压升高，应从儿童开始，每年检查一次血压，做到早发现，早治疗，并采取保健措施，预防并发症的发生。肥胖儿童要适当控制饮食，限制食盐摄入量，少年儿童不吸烟，不喝酒，少吃或不吃动物脂肪，多吃新鲜蔬菜水果，并积极参加体育锻炼，保持乐观情绪等。
儿童高血压的实验室检查可分为两部分，常规检查和特殊检查。
(1)常规检查：
①血常规：检查的目的是排除贫血和铝中毒。
②尿常规：检查内容主要有比重，尿糖和尿培养。
③肾功能检查：主要内容有血肌酐，尿素氮及尿酸。
④其他检查：如检查血脂和电解质。
(2)特殊检查：在疑有其他原因引起高血压时进行这方面的检查。
①血和(或)尿儿茶酚胺水平：可鉴定是否为嗜铬细胞瘤。
②静脉尿路造影或肾图：可检查是否肾动脉狭窄。
③腹部B超：可以发现有无肾脏畸形。
④血浆醛固酮水平：可以发现原发性醛固酮增多症。
超声心动图检查对心脏血流动力学的改变很有帮助，由于高血压早期心输出量增加，周围血管阻力正常，它还可动态观察心脏的病变。
78、引起儿童继发性高血压的常见原因有哪些?　　
(1)心血管病　患有先天性主动脉狭窄的孩子，常有严重的高血压。因为循环功能较差，所以，孩子的个子一般多长不高。
(2)肾脏疾病　如先天性肾脏发育不全，先天性泌尿道畸形，肾动脉狭窄，隐匿性肾炎、肾盂肾炎等，也多伴血压升高。一般患者早期症状多较轻微，主要表现发育迟缓，面色苍白，消瘦等，随着病情发展，可发生严重肾性高血压。此外，急慢性肾小球肾炎也常有高血压症状。
(3)内分泌疾病　引起血压增高的内分泌疾病有肾上腺皮质增生、肾脏肿瘤等。临床上常表现患儿发育迟缓、面色绯红、汗毛多而又黑又长，尤其前额和背部更为明显。
(4)维生素D过剩　在儿童生长期，为了预防佝偻病，给孩子补钙时若长期服用维生素D制品，如注射维生素D或口服鱼肝油等，会促使大量钙沉积于肾脏和大血管，引起肾钙化和大血管钙化，也会引起高血压。肾钙化也常影响正常发育，使孩子长不高。
总之，血压正常与否，不仅是成年人应该关心的，对于儿童特别是发育迟缓，个子不高的小胖墩，也要定期测量血压，发现异常时，及时请医生诊治。
近年来发现青壮年高血压病的发病率远比老年人要高。由于改革的诸多因素相加，我国的青壮年高血压发病率逐年增加。该人群的高血压病以临界高血压为多，通常不引起患者的重视，这是特点之一；青年人的收缩压在21.3kPa(160mmHg)以上时多半是继发性高血压；30岁以下的高血压患者占15%，其中大部分为原发性高血压是特点之二；青年期就患有原发性高血压，很多到壮年期会出现肾功能受损，高血压脑病，尿毒症等，而在青壮年以后患原发性高血压者，多为良性高血压，很少引起肾功能障碍，是特点之三；在原发性高血压的分类中恶性高血压在青壮年中比老年人发病率要高。
其血压特征：原发性高血压是以舒张压偏高，超过12.0kPa(90mmHg)以上，比收缩压升高明显；继发性高血压则以收缩压明显升高。青年人的收缩压不论超过21.3kPa(160mmHg)与否，或属于临界高血压均应加以慎重对待。压差大表现为肾功能受损，或心功能受损。引起青年继发性高血压的主要原因，有肾功能障碍，肾动脉狭窄，妊娠高血压综合征，内分泌异常，心功能受害等。其中心功能受损是由心血管异常所引起，血压表现为左右臂血压数值相差大，或上肢血压增高，下肢血压明显低于上肢。
青壮年高血压的治疗，多数与普遍人群一样但也有几种不同病情。临床经验证明，对高肾素原发性高血压，高动力性心脏综合征(亦各高动力型β肾上腺素循环状态)者，用β受体阻滞剂比用利尿剂更好些。
高肾素原发性高血压病，常见于年龄在40岁以下者，其征象除血浆肾素活性增加外，也有交感神经活动性增强的表现，如心跳加快，血压升高，皮肤出汗稍多，患者常处于兴奋状态等，属中医的肝阳上亢证。用β受体阻滞剂治疗后，不但血压可恢复正常，交感神经紧张状态也随之缓解。
高动力性心脏综合征，其特点是血压不稳定地升高，伴心动过速，心悸等。属中医的心肾失济证，这种病症通常有高动力循环和β受体敏感性增强的病机，所以，用β受体阻滞治疗效果好。
由于社会的发展，大自然的变化，人们观念的改变，膳食结构失调等诸多因素，儿童高血压有逐年增高的趋势。有报道说，北京调查2866名儿童，血压偏高者6.8%持续升高者为1.29 %，有家族史检出率8.91%。对有高血压家族史的父母来说，更应关注孩子的血压状况。血压有随年龄增长而增高的变化，所以不同年龄的儿童采取不同的血压标准，正常最高限如下：
　　＜6岁　＜14.7/10.0kPa(110/75mmHg)
　 6?9岁　＜16.0/10.7kPa(120/80mmHg)
　10?13岁 ＜16.7/11.8kPa(125/85mmHg)
　10?13岁 ＜17.3/12.0kPa(130/90mmHg)
儿童血压计的袖带宽度是：1岁以下为2.5cm；1?4岁为5?6cm；5?8岁为8或9cm。成年为1 2.5cm。一般是用如下标准：8岁以下，其舒张压超过10 7kPa(80mmHg)，8岁以下其舒张压超过12.0kPa(90mmHg)，8岁收缩压≥16.0kPa(120mmHg)属高血压范围。
对儿童高血压的治疗，要充分注意如下特点，一是不能由偶然的一次血压升高就给予治疗，必需按高血压诊断程度审慎检查，确诊后再进行治疗。其二，患者的年龄愈大而血压愈高者，属继发性高血压的可能性愈大，要做全面地鉴别诊断。一旦确诊血压升高，舒张压超过12 .0kPa(90mmHg)时，必须积极治疗，治疗方法分述如下。
先用非药物治疗，包括增强体力活动，以减轻体重，限制进食钠盐量，每天2?3g，禁烟酒，少吃甜食、零食，增加含钾量的食物特别是新鲜蔬菜，治疗中定期测量体重、血压及运动治疗的落实。
再用药物治疗。经非药物治疗无效，舒张压又大于或等于12.0kPa(90mmHg)时需要药物治疗。适用成年人的阶梯治疗方案及药物，要疗效好服用方便，更不能影响正常发育。首选利尿剂或β受体阻滞剂。在利尿剂中，以噻嗪类利尿药反应好。如果利尿剂无效时可加用β受体阻滞剂，并记录脉率。如长期用药，应注意观察血糖、血脂等的变化。
儿童血压的测定方法应该与成人不同，袖带不宜过小，应与儿童的前臂相适应，同时应考虑到听诊声音的下降，以拍击性搏动音完全变闷即舒张期第四音为舒张压的确定，而非成年人的搏动音消失即舒张期第五音为舒张压的确定，因为儿童听诊声音的消失可以不出现。
儿童测量的血压值应与相应年龄、性别和体型的标准血压数据进行比较，才能比较确定高血压。儿童的身高比年龄对血压的影响更大。血压测量不应少于3次，间隔不应少于3分钟。

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71、什么是高血压左室肥厚?
高血压病人由于外周血管阻力增强或血容量增加，加重了心脏的负担，久而久之，心脏发生肥厚，继而心脏扩大，影响心脏的功能。而最近研究证明，有些高血压病人用降压药物使血压长期维持在较为理想水平，心脏的重量依然还在增加。高血压患者所出现的左室肥厚类型也不尽相同，因而目前认为左室肥厚的致病因素非高血压单一因素，其他因素如胰岛素、甲状腺素、甲状旁腺素、内皮素等都是心肌肥厚的刺激物。
高血压病所致的左室肥厚分向心型和离心型两种。前者即室壁增厚，心室腔不扩大；后者即心室腔扩大，室壁与室腔比例不增加。一般认为外周阻力明显增高，而心输出量相对低且心功能代偿时，易呈向心型肥厚；而心输出量相对高的患者，易呈离心型肥厚。其外周阻力与血液粘稠度密切相关。
临床上对左室肥厚的诊断，主要依靠X线检查，心电图与超声心动图检查。
X线检查：胸部平片测量心胸比例，正常应小于0.5，若大于0.5则提示心脏扩大，再从心影外形看是否左室扩大。左室扩大心影呈向左下扩大。
心电图描记主要表现为心前导联V?5导R波增高，V?1导S波加深，RV?5+SV?1≥4.0mv 。另外标准体导联Ⅰ导R波增高，Ⅲ导S波加深，R?Ⅰ+S?Ⅲ≥2.5mv。单极肢体导联avL导 R波增高＞1.2mv，avF导R波增高＞2.0mv,电轴左偏。
超声心动图检查，主要是测量室间隔与左室后壁厚度，左室舒张末期内径(EDD)与左室收缩末期内径(ESD)，并根据上述两个参数，计算出左室射血分数(FE)值，测定左室舒张顺应性。
72、高血压病伴左室肥厚有什么危险性?　　
心肌肥厚后，心肌细胞的血液供应并不相应增加，相反，心肌肥厚，心室壁的张力增加，因此耗氧量增加，再加上高血压是冠心病的主要危险因素，长期高血压往往罹患冠状动脉粥样硬化，这样就加重了心肌的缺血，最终可发生心力衰竭。左室肥厚还易发生各种心律失常，包括致命性心律失常，并易发生心肌梗塞、猝死甚至脑卒中。有人对高血压伴左室肥厚的患者随访5年，结果发现心血管并发症(脑卒中、心肌梗塞、心力衰竭)是无左室肥厚的4倍，所以，高血压病患者应尽可能地预防和延缓心肌肥厚的发生。尽管血压高并不是心肌肥厚的唯一致病因素，但即是主要发病因素，因此，要尽量将血压维持在理想水平。
有效地抗高血压治疗，能使部分左室肥厚消退，常在血压下降后数周、数月或数年出现，其中低钠饮食与抗高血压治疗尤为重要。不同的抗高血压药物对左室肥厚的影响不甚相同。资料表明，血管紧张转换酶抑制剂(卡托普利，依那普利)能有效的地防止和逆转左室肥厚，β受体阻滞剂和钙拮抗剂也有类似疗效，而利尿剂逆转心肌肥厚的功能较弱。
73、什么是老年高血压，有何特点，诱发原因有哪些?　　
老年高血压系指年龄大于65岁，血压值持续或非同日3次以上超过标准血压诊断标准，即收缩压≥21.3kPa(160mmHg)和(或)舒张压≥12.6kPa(95mmHg)者。近年来，对老年高血压的研究有了较大进展，认为它主要有以下特点：
(1)收缩压与舒张压相差较大　老年人各器官都呈退行性变化，尤其是心血管系统，动脉硬化明显，几乎成了无弹性的管道。心脏射血时主动脉不能完全膨胀，动脉内骤增的血容量得不到缓冲，导致收缩期血压增高，而舒张压相对较低，导致脉压差增大。
(2)血压波动大　表现活动时增高，安静时较低；冬季偏高，夏季偏低，而且血压越高，其季节性波动越明显。在24小时以内，以及在一个较长时期都有较大波动，容易发生体位性低血压。这与老年人的压力感受器官调节血压的敏感性减退有关。
(3)并发症与合并症多　老年人由于生理机能减退，因此，患高血压后容易引起心、脑、肾的合并症，如心绞痛、心肌梗塞、脑卒中、肾功能不全等，此时需特别注意，不要应用使同时患有的疾病加重的药物。
4)恶性高血压罕见　老年人的高血压以良性高血压居多，恶性高血压极少。表现为起病缓慢，进展慢，症状多不典型或无明显自觉症状，常在体检中或并发脑血管病时才被发现。
老年高血压患病率很高，约占50%，其中多数为单纯收缩期高血压，常见原因有下列几种：
(1)老年人喜食含钠高的食品，因为老年人味觉功能减退。
(2)老年人腹部脂肪堆积和向心性肥胖容易发生高血压。
(3)老年人存在胰岛素抵抗和继发性高胰岛素血症。
(4)老年人的交感神经活动性高，血中肾上腺素水平较高，但不易排出。
(5)老年人血管弹性降低，血管内膜增厚，常伴有动脉粥样硬化，此为老年人收缩期高血压的主要原因。
(6)老年人肾脏排钠能力降低。
74、什么是单纯性收缩期高血压?
所谓单纯性收缩期高血压，顾名思义是指一个人的舒张压不高，仅仅收缩压超过正常范围。 1993年3月，世界卫生组织在轻度高血压处理准则会议简报中，重新规定了单纯收缩期高血压标准为21.3kPa(160mmHg)以上，舒张压12.0kPa(90mmHg)以下。如果收缩压在18.7kPa?2 1.3kPa(140?160mmHg)之间，称临界单纯收缩期高血压。目前普遍应用这一诊断标准，但一些排出量增多的疾病，如主动脉瓣关闭不全，动脉导管未闭，体循环动静脉瘘，甲状腺机能亢进，重度贫血等也常出现单纯性收缩期高血压，而这些不包括在单纯性收缩期高血压范围内。因为单纯性收缩期高血压多发生于60岁以上的老年人，所以又叫老年性单纯性收缩期高血压，简称老年性收缩期高血压，少部分发生于青年人高动力循环者。
这类病人发病率很高，据我国1993年30个省、市、自治区高血压抽样调查情况看，共查95万多人，单纯性收缩期高血压的患病率为1.25%，也就是说全国患有单纯性收缩期高血压病人约有1500万，其中60%以上的是老年人，就有1300多万，占86.6%
单纯性收缩期高血压是否需要治疗，不少人并不十分清楚，甚至错误地认为单纯收缩压高点算啥，尤其是老年人收缩压高是自然现象，无甚危害。果真是这样吗?国外有学者对572 7人随访观察20年，结果发现，冠心病与收缩压的关系明显高于舒张压，并发脑卒中、左室肥厚、充血性心力衰竭与收缩压的关系比舒张压更密切。我国北京阜外医院报告117例老年单纯性收缩期高血压，其中并发脑卒中者占41.9%，心肌梗塞32.5%，心力衰竭28.2%，肾功不全57.3%，其发病率均高于其他类型高血压。还有一些报道显示，老年高血压的几项并发症，最常见于收缩期高血压患者，尤其易发生缺血性中风。可见，对单纯性收缩期高血压决不可掉以轻心。
最近一项国际性研究也指出，老年单纯性高血压治疗是安全有效的，能使脑血管病减少36 %，心血管疾病减少32%，因此，主张对单纯性收缩期高血压应及时治疗。
单纯性收缩期高血压治疗，包括非药物治疗和药物治疗两个方面。非药物治疗指的是生活干预措施，包括调节生活规律，减少情绪刺激，减轻过高体重，限制营养过剩，坚持体育运动，限盐，戒烟，忌酗酒等，这是任何高血压病人都不可缺少的基础治疗。而药物治疗的原则是：强调个体化治疗，注意血压波动规律、靶器官的损害程度、合并症情况及其他危险因素。先选用单一抗高血压药物，从小剂量开始，不要急剧降压，尤其对老年人更要特别注意，应在医生指导下，根据血压监测情况，及时调整用药及其剂量。
75、老年单纯性收缩期高血压有何特点，如何治疗?　　
老年单纯收缩期高血压的特点：一是收缩压增高而舒张压不高。二是血压波动大，主要是体位性血压波动较明显，如卧位高，坐位低；睡眠时低，睡醒时高；排大小便时高。其原因可能与老年人植物神经对体位变换的调节失常有关。但也有人认为是因老年人压力感受器调节血压的敏感性减退所致。另一特点是季节性波动较大，一般表现夏季低，冬季高。
以往认为舒张压增高比收缩压增高更具有危险性，而且临床上也常把收缩压升高，看成是一种由于人的自然衰老，血管弹性减退所致的良性过程。但近年来流行病学资料显示，老年高血压患者收缩压越高，心脑血管并发症就越多，死亡率就越高，特别是脑卒中更为多见。
对轻度收缩压增高者，首先应采取非药物治疗，而非药物治疗无效，收缩压增高较明显者，则应给予药物治疗。
单纯收缩压增高，首选何种药物为佳，目前尚无统一意见，多数倾向首选噻嗪类利尿剂。若无效则应进行联合用药或阶梯治疗方案。但不论选用何种降压药，均应从小剂量开始，并根据血压波动情况，及时调整药物剂量和用药时间，同时还应定期检查患者的心、脑、肾功能，注意药物的副作用。

　

　

　

　

　

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66、高血压性心脏病是怎样发生的?
高血压性心脏病是高血压晚期的一种并发症。由于长期的血压增高，必然导致循环阻力逐渐增加，左心室为了克服外周阻力，必须加强收缩，才能将血液射入主动脉，这样左心室逐渐发生代偿性向心性肥厚。肥大的心脏重量常常超过400g，甚至可达800g，(我国成年人正常心脏重量在250g左右)，左心室壁厚度可达2cm以上(正常心脏左心室壁厚度约0.9cm )，其肌纤维厚度为正常的一倍。虽然心肌纤维肥大明显，但肌纤维间的毛细血管数量并无相应的增加，所以，在单位体积内毛细血管的密度相对地比原来降低了，这样使肥大的心脏纤维处于一种相对缺血状态；另一方面，冠状动脉由于长期高血压的影响，而发生血管壁营养障碍，内膜通透性增强，有利于血液中类脂质向内膜浸润而促进冠状动脉粥样硬化的发生和发展，这样心肌长期处于缺血缺氧状态。加之左心室长期负荷加重，久而久之，收缩力减退，失去了代偿能力，而发生左心衰竭。左心衰竭后，舒张期左心房血液向左心室灌注受阻，左心房压力增高，进而导致肺动脉高压，右心室因而逐渐肥厚并扩大，最后发生右心衰竭，而导致全心衰竭。
由此可见，高血压所引起的心脏病通常要经历一个漫长过程。早期只有心肌代偿性肥大，并无症状。随着高血压性心脏病的发展，可出现心律失常，心前区和主动脉瓣听诊区听到收缩期吹风样杂音，一旦发生心慌、气急、乏力、咯血、浮肿等一系列症状，便是已发展到心力衰竭的标准。因此，要减少该病的发生率，最重要的是尽早控制血压，避免长期持续性高血压状态。
67、高血压性心脏病早期临床表现有哪些?　　
高血压性心脏病早期临床表现多不典型，常在临床检查时发现左室扩大，或辅助检查发现左室肥厚和(或)扩大，而病人可无明显自觉症或仅有轻度不适，如心悸、头痛等。随着高血压病程进展，心功能逐渐减退，病人可有心慌、气短症状，并常在体力活动后加重，有时可有平卧时发生干咳、憋气症状。若伴有心律失常，如心房纤颤、期前收缩等，病人可有心悸、胸闷等症状。当体格检查时可发现脉搏洪大，心尖搏动增强，主动脉瓣区第二心音亢进；在左心室扩大阶段，心尖搏动向左下移位，呈抬举样心尖搏动，心浊音界向左下扩大，心尖部第一心音增强，可闻及收缩期吹风样杂音。病情进一步发展，当左心室明显扩大，主动脉瓣发生粥样硬化时，主动脉瓣第二听诊区可闻到舒张期杂音及各种心律失常，如早搏、心房纤颤等。此时应根据检查结果，积极进行治疗，除应有效的控制血压外，还应限制钠盐摄入，每日以5g以下为宜，适当控制体力活动，预防上呼吸道感染。
68、高血压性心脏病发生左心衰竭时有哪些表现?　　
代偿期高血压性心脏病，若血压升高因素不能除去，病情进一步发展，心脏功能则会逐渐减退，最后导致左心衰竭。而左心衰竭的出现，往往是高血压性心脏病的相对晚期阶段，此时病人常有明显的自觉症状。开始时病人在劳累、饱食或说话过多时，发生心悸，气短，咳嗽。随着病情发展，上述症状在无任何诱因情况下亦可发生。在夜间睡眠中常因呼吸因难而憋醒，被迫坐起，经一段时间后呼吸困难逐渐平息。发生上述情况的原因，一般认为与下列因素有关：①夜间睡眠中迷走神经兴奋性相对增强，冠状动脉收缩，使心脏供血减少。② 平卧位时横膈上升，双肺受压，影响呼吸。③平卧位时，心脏血液回流量增加，心搏出量增多，使肺部瘀血加重而影响呼吸。病情进一步发展，病人在平卧休息时亦发生呼吸困难，而被迫采取坐位或半卧位，咳嗽，痰中带血。严重时发生肺水肿，病人极度呼吸困难，咳吐粉红色泡沫样痰。体格检查见病人呈端坐位，呼吸急促，口唇紫绀，双肺可闻及湿性锣音，或哮鸣音，心尖搏动减弱，心界向左下扩大移位，心率增加，可有心律失常，心尖部可闻及奔马律，此时应积极抢救，控制左心衰竭。
高血压病出现左心衰竭的原因：①高血压时外周阻力明显增加，左心负荷加重，肺循环压力增加，发生肺瘀血或肺水肿。②左室肥大时所受到的血液供应相对不足，或伴有冠心病时冠状动脉血供不足，血压高度与左心衰竭的程度有一定关系，但左心后负荷的增加并非左心衰竭的唯一致病因素，可能还有神经体液等因素的参与。
69、高血压性心脏病可引起全心衰竭吗?　　
逐渐向上延伸还可出现腹水和胸水，尿量减少；因胃肠道瘀血可引起腹胀，食欲减退，恶心呕吐，腹泻等症状。此时体格检查可见皮肤粘膜明显紫绀，颈静脉怒张，胸腔下部叩诊呈实音，心界向两侧扩大，双肺湿性罗音较左心衰竭期有所减少，但心率增快，可达100次/分以上，心尖部第一心音低弱，可闻及舒张期奔马律和各种心律失常，肝脏肿大，下肢可出现凹陷性水肿以及左心衰竭肺瘀血的体征。辅助检查：血常规可因长期疾病出现血红蛋白降低，亦可因肺部感染出现白细胞总数升高。尿常规可有轻度蛋白尿，少量透明或颗粒管型和少量红细胞，可有轻度氮质血症。肝脏检查可有谷丙转氨酶及胆红质增高。心脏X线检查示心影向两侧扩大，上腔静脉阴影增宽，胸腔内有弧形密度增高影(提示胸腔积液)；横膈抬高(提示腹腔积液)；心力衰竭时出现肺瘀血。心电图检查可有心室肥大和劳损。超声心动图检查早期有舒张功能受损，逐渐出现室间隔和左室后壁增厚，心室扩大，心功能不全和心力衰竭等特征性改变，射血系数也可降低。
70、高血压性心脏病的治疗原则是什么?　　
高血压性心脏病发生和发展的最重要因素，是长期持续的高血压状态，因此，在高血压性心脏病的治疗中，对高血压的治疗是至关重要的一环。尤其是在高血压性心脏病未发生前，就应该采取积极有效的措施治疗高血压。
对原发性高血压病应根据分级治疗的原则，选用合适的降压药和其他非药物治疗措施。使血压控制在较适宜的水平，避免增加心脏负担的因素，以防发生心力衰竭。对于继发性高血压，要针对引起血压升高的原发病进行治疗。同时采取降压措施，使血压控制在正常范围内，防止和延缓心脏病发生。对于已发生高血压性心脏病，而心脏功能处于代偿期，要避免能增加心脏负担的因素，如体力劳动，高盐饮食，上呼吸道感染，烟酒及精神刺激等；对于高血压性心脏病处于失代偿期，已发生左心衰竭者要积极治疗心力衰竭，减轻心脏前后负荷，予以扩血管药物，利尿，强心治疗。心力衰竭纠正后，血压要保持在可控制的范围内。若患者呈现心肌收缩力低下或反复发生心力衰竭者，可用地高辛维持量口服治疗，同时治疗各种合并症，如高脂血症、糖尿病、冠心病，防止心力衰竭复发。

　

　

　

　

　

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61、什么是急进型恶性高血压?
急进型恶性高血压包括急进型高血压和恶性高血压。所谓急进型高血压是指病情一开始即为急剧进展，或经数年的缓慢过程后突然迅速发展。常见于40岁以下的青年人和老年人，临床上表现血压显著升高，常持续在26.6/17.3kPa (200/130mmHg)以上，眼底检查可见视网膜出血或渗出。恶性高血压多见于年轻人，舒张压常超过18.6kPa(140mmHg)，出现视乳头水肿(Ⅱ极)。现在认为二者病理改变和临床表现相似，急进型高血压如不及时治疗，可迅速转为恶性高血压。也就是说，恶性高血压是急进型高血压病的最严重阶段，因此，目前统称为急进型恶性高血压。
急进型恶性高血压早期也可以没有自觉症状，或仅有头痛，以清晨为重，并常因极度疲劳，精神过度紧张、寒冷刺激，更年期内分泌失调等诱因，使血压突然升高，舒张压超过17.3k Pa(130mmHg)以上，检查眼底可见视网膜出血、渗出或视乳头水肿，还可能出现心功能不全的表现，如心尖搏动明显，心脏扩大，但以肾功能损害最为突出。常有持续性蛋白尿、血尿、管型尿，并可合并微小动脉内溶血和弥漫性血管内凝血，有时可出现溶血性贫血，这时往往提示病情危重。
急进型高血压是临床高血压的一种紧急情况，虽然不如高血压脑病凶险，但若不及时降压治疗，常可危及生命。据统计资料显示，一年内生存率仅为10%?20%，多数病人在一年内死亡。无肾功能损害或肾功能损害较轻者预后较好，有长期生存的可能。急进型恶性高血压的预后与病因、病程、血压水平、眼底改变及心脑肾功能损害程度有关。血压水平高及心脑肾等重要脏器损害严重者预后较差。近年来由于对急进型恶性高血压研究的不断深入，治疗方法的改进和新药的出现，使其预后大为改观。
62、什么是缓进型高血压?
缓进型高血压起病隐匿，病情发展缓慢，病程较长，可达数十年，多见于40岁以上的人，早期可无任何症状，偶尔在查体时发现血压升高。个别患者可突然发生脑出血，此时才发现高血压。但多数早期高血压患者，常表现头痛，头胀，失眠，健忘，耳鸣，眼花，记忆力减退，心悸，乏力等症状，这些症状部分由于高级神经功能失调所致，其轻重与高血压程度不一致。早期高血压往往是收缩压和舒张压均高，血压波动较大，易于精神紧张，情绪波动和劳累后增高，去除病因或休息后，血压能降至正常，称为波动性或脆性高血压阶段。高血压经休息后不能转至正常，需要服用降压药物治疗。收缩压明显升高时，表明合并有主动脉硬化。后期血压持续在较高水平，伴有心、脑、肾等器官的器质性损害和功能障碍。
63、什么是顽固性高血压，怎样治疗?　　
大多数高血压病患者经过抗高血压药物治疗后，血压可以控制在满意水平，而少数高血压病患者尽管接受了较大剂量药物联合治疗，其舒张压仍持续增高，保持在15.2kPa(115mm Hg)以上，称为顽固性高血压。
顽固性高血压病因比较复杂，一般应从以下几方面查原因。
(1)饮食不当　有些高血压病患者是饮食不当造成的。即患高血压病后不注意控制饮食，如胡吃乱喝，烟、酒、糖、肥肉、动物内脏等一概不忌，加重了动脉硬化，影响了血管弹性，导致血管痉挛，可使血压居高难下，因此，服降压药效果不佳。
(2)用药不当　用药单一，忽视了药物的综合治疗，也往往是高血压久治不降的原因，所以，高血压病人要注意联合用药。同时，还应注意坚持用药，既不可见好就停药，也不可因久治血压不降而放弃治疗，顽固性高血压病患者往往要终生服药。
(3)减肥不力　对于肥胖型高血压，往往肥胖程度与血压升高呈平衡关系，此类高血压病人如果单纯依靠降压药物治疗，而不减体重，血压下降往往不理想，所以，这类病人除坚持降压治疗外，还应注意减肥。
(4)精神欠佳　血压升高与精神状态不佳有密切关系，因为情绪不稳，交感神经处于紧张状态，使体内儿茶酚胺类物质分泌增多，血管处于收缩状态，进而血压久治不降，因此，高血压病人要注意自我调解，保持心情愉快，克服急躁情绪。
(5)运动过少　一些高血压病人不爱活动，运动量过小，吃了睡，睡了吃，单纯依靠药物降压治疗，血压常久治不降，因此，高血压病人应加强体育锻炼。体育活动不仅可降压，还能除脂减肥，调节心理平衡，改善精神紧张状态。
对于顽固性高血压，只要能找出血压不降的原因，进行合理的治疗，久治不降的血压多能得到改变。
顽固性高血压目前降压药物的选择多主张联合用药。一般首选钙拮抗剂，如硝苯地平、尼群地平等，此类药物的特点是作用持久，副作用小，疗效可靠。治疗中若血压降得不理想，动脉硬化较重，脉压较大，则可加用血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利或依那普利，同时加用血管软化药维生素C、烟酸片；若心率快，则应加用β受体阻滞剂，如心得安、氨酰心安或美多心安等；若舒张压高，脉压小，体胖，则应适当加用利尿剂，如双氢克尿噻、氨苯喋啶，但应注意补钾，以防电解质紊乱，同时加用减肥降脂药物安妥明、烟酸肌醇脂、谷维素等。
64、什么是高血压危象?
高血压危象是发生在高血压病过程中的一种特殊临床综合征。可发生于缓进型或急进型高血压，亦可见于症状性高血压。它是在高血压的基础上，周围小动脉发生暂时性强烈收缩，导致血压急剧升高的结果。其诱发因素有精神创伤、情绪波动、过度疲劳、寒冷刺激、气候变化和内分泌失调等。常常发生于长期服用降压药物而骤停者，亦可发生于嗜铬细胞瘤突然释放大量儿茶酚胺者。临床上主要表现为血压突然升高，且升高幅度较大，常高达21.3?35.9 /12.3?16.0kPa(200?270/120?160mmHg)，原有症状加剧，常出现剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐、耳鸣、心悸、气急、视力模糊或暂时失明。有时因脑血管痉挛而导致半侧肢体活动失灵，更严重时，还会出现烦躁不安、抽搐、昏迷等，若处理不及时，常危及生命。
近年来，由于大多数高血压病均进行了有效的治疗，所以，高血压危象的发生率已显著减少。
65、什么是高血压脑病，它的发病原因是什么?　　
高血压脑病是指血压急剧升高(一般舒张压在17.3kPa以上)导致脑水肿和颅内压升高，引起一种变化急骤的临床综合征，常发生于急进型高血压及少数缓进型高血压病人。也可见于急性肾小球肾炎，妊娠高血压综合征，肾血管性高血压和嗜铬细胞瘤等病人。临床上以血压突然急剧升高、头痛、呕吐、烦躁、抽搐和意识障碍为主要表现。
头痛为弥漫性全头痛，以前额或枕后为主，咳嗽或用力时加重，常伴有恶心、呕吐。
意识障碍也较常见，轻者精神萎靡，神志模糊，嗜睡，重者昏迷，并可伴有偏瘫、偏盲、失语和半身感觉障碍。
抽搐发作是高血压脑病的又一常见症状，表现为全身性或局限性抽搐，严重时形成癫痫持续状态。抽搐的出现是由于在持续颅内高压的作用下，脑组织局灶性坏死，脑神经异常放电所引起的。
高血压脑病眼底检查，可见视乳头水肿或伴有静脉迂回变细，如银丝样，或有动静脉交叉，视网膜有点状渗血。腰穿脑脊液检查可见压力增高，蛋白质含量增加或含有少量红细胞及白细胞。
高血压脑病作CT检查多无异常表现或显示脑水肿，这是与脑出血鉴别的依据之一。
高血压脑病的发病机制，目前尚不十分清楚，大多数认为因为血压突然急剧升高，脑动脉自身调节紊乱所引起的。在正常情况下，血压升高，脑小动脉收缩，脑内小动脉不至于过度充盈；血压下降时，脑小动脉舒张，以保证脑内血液供应，使颅内压维持在正常范围内。但当血压急剧升高时，这种调节功能失调，脑小动脉持续而强烈的收缩后，继而出现被动和强制性舒张，脑部过度灌注而发生脑水肿，颅内压升高而产生一系列症状。
高血压脑病是高血压的一种严重并发症，若抢救不及时，常因颅内压持续升高，脑组织受损不可逆转，或因脑疝形成而死亡，因此，要严密观察病情，预防高血压脑病的发生，一旦发生应积极抢救治疗。

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55、高血压病人检查血液粘度有什么意义?　　
除了血管口径外，血液粘度也是构成外周阻力的一个因素。根据泊肃叶定律可知，血流阻力与血液粘度成正比。凡能使血液粘滞度增高的因素，都有可能加大外周阻力，增加心脏负担，使血压升高。而红细胞数量增加，变形能力降低，红细胞和血小板聚集性增强，是影响血液粘度的主要原因。血浆中纤维蛋白原和球蛋白的异常增多，常通过血浆粘滞度的增高而引起血液粘度增高，这些因素都能改变外周阻力而影响血压，可见，血液粘度状态与血压有一定关系。
高血压病人当血液粘度增高时，容易发生血管栓塞和心、脑、肾并发症。所以有必要进行血液粘度检查，以便医生根据血液粘度增高的程度和不同原因进行治疗，预防并发症的发生
56、血粘度增高分几种类型，如何治疗?　　
近年来医学研究证明，血粘度增高分五种类型。由于各种血液粘度增高的原因不同，治疗方法也不一样。
(1)血浆粘度增高型　血液除去血细胞成分外即为血浆。血浆粘度主要取决于血浆中的蛋白含量。当血浆中的纤维蛋白原和球蛋白增多时，可引起血浆粘度增高。此类血粘度增高常见于动脉硬化和冠心病患者。
一般用血液稀释法及血浆置换法降低血浆粘度，并可用藻酸双酯钠进行治疗。
(2)血细胞聚集增强型　此类型血粘度增高主要是由于血小板和红细胞本身粘度增高所致。许多血小板和红细胞粘在一起，形成微小栓子，阻塞血管，血流因此而缓慢。一般高血压患者的血粘度增高多属此型。
可用低分子右旋糖酐、蛇毒制剂以及肠溶阿斯匹林、潘生丁等药物治疗，以降低红细胞和血小板的聚集性。
(3)红细胞变形能力降低型　红细胞有一种特殊的变形能力，即形体伸缩性很大，这样才能通过比自己纤细得多的毛细血管，以保证微循环的血流灌注和营养供应。一旦这种变形能力减弱，势必会影响红细胞的自由活动，使血液中的红细胞增加，血液粘度也随之增高。老年人的血液粘度增高，大多与红细胞变形能力降低有关。
此类血粘度增高可口服卡兰片、抗栓丸、脑益嗪等药物进行治疗。
(4)高压积型　此类血粘度增高是由于血液中的红细胞数量过多所致，常见于40?60岁的中年人。由于红细胞在血液中所占的体积过多，使血流变得粘稠，进而导致血流缓慢，影响组织和器官的血液供应，引起多种心脑血管疾病。
这种因红细胞过多引起的血粘度增高，可以采用血液稀释法进行治疗，一般使用低分子右旋糖酐和706代血浆可使血液粘度恢复正常。
(5)全血粘度增高型　上述几种引起血粘度增高的因素同时存在称为全血粘度增高。这一类型血粘度增高多见于糖尿病和肥胖心血管病患者。一般需要长期综合治疗，除长期服药外，需定期输液稀释血液。
全血粘度和血浆粘度增高是一个综合指标，可以说除了血液稀释以外，很难找到一个能针对各种原因的降低血液粘度的药，但是中国传统茶饮料，据研究能从降血脂，降低纤维蛋白原，抑制血小板聚集性等多方位降低血粘度，其有效成分茶色素已被提取制成药品。
57、数字减影血管造影对诊断高血压有何意义?　　
数字减影血管造影(DSA)是通过电子计算机进行辅助成像的血管造影方法，是七十年代以来应用于临床的一种崭新的X线检查新技术。它是应用计算机程序进行两次成像完成的，在注入造影剂之前，首先进行第一次成像，并用计算机将图像转换成数字信号储存起来，注入造影剂后再次成像并转换成数字信号，两次数字相减，消除相同的信号，得到一个只有造影剂的血管图像，这种图像较以往所用的常规血管造影剂所显示的图像更清晰、更直观，一些精细的血管结构亦能显示出来。
DSA对于发现青年人的大动脉炎价值最大，它可发现主动脉或(和)主要分支的管腔边缘比较光滑、粗细不均或比较均匀的向心性狭窄，以至完全阻塞，可伴有管腔扩张和动脉瘤形成。在中老年高血压病人有主动脉粥样硬化时，可发现动脉管腔不规则，边缘粗糙，进而管腔狭窄直至闭塞。范围可为局限性缩窄或广泛性不规则变细，多为偏心性，部分可见侧支循环，其血管表现增粗迂曲，分支增多，但管壁光滑。另外，DSA还可诊断肾动脉纤维肌结构不良，造影主要显示肾动脉远端2/3及分支狭窄。总之，DSA对继发性高血压和长期高血压所致的动脉粥样硬化，有诊断和鉴别诊断的价值，且操作较简单，损伤小，临床应用越来越广泛。
当有下列情况者，可考虑做DSA检查：①单侧或双侧肢体出现动脉搏动减弱或消失，血压降低或测不出。②出现脑缺血表现，并伴有单侧或双侧颈动脉搏动减弱或消失，以及血管杂音者。③剧烈胸痛，疑有主动脉夹层动脉瘤。④青少年近期发生高血压或顽固性高血压，伴有上腹部二级以上杂音者。
58、高血压病遗传吗，其遗传的机理是什么?　　
高血压病是不是遗传性疾病，多年来一直为人们广泛关注，许多人通过大量事例对高血压与遗传的关系，进行了深入细致的研究，结果发现：①双亲血压均正常者，子女患高血压的机率是3%，父母一方患高压病者，子女患高血压的机率是28%，而双亲均为高血压者，其子女患高血压的机率是45%。②高血压病患者的亲生子女和养子女生活环境虽一样，但亲生子女较易患高血压病。③挛生子女一方患高血压，另一方也易患高血压。④在同一地区不同种族之间的血压分布及高血压患病率不同。⑤高血压产妇的新生儿血压要比正常血压者为高。⑥ 动物实验研究已成功建立了遗传性高血压鼠株，繁殖几代后几乎100%发生高血压。⑦嗜盐、肥胖与高血压发病有关的因素也与遗传有关。
以上证明，遗传因素在原发性高血压病的发病中起重要作用，但是，除了遗传因素外，高血压发病还与其他因素有关，遗传因素必须与环境因素综合作用，才会导致血压升高。
目前的生化研究有如下一些结果，支持高血压病是一种遗传性疾病：
(1)跨膜阳离子转运缺陷：原发性高血压患者及其血压“正常”的子女细胞钠、钾离子细胞膜运转受抑制，导致细胞内钠离子、钙离子浓度增高，引起血管平滑肌收缩，反应增强。
(2)交感神经介质代谢缺陷：原发性高血压患者血浆儿茶酚安含量和多巴胺β羟化酶活性、遗传性增高，导致心脏肥大，血管平滑肌收缩。
(3)肾脏功能及其内分泌功能异常：原发性高血压患者肾小球滤过率降低，肾血管对缩血管激素的反应性增强，肾功能储备降低，对盐升压敏感等。
(4)动脉平滑肌钙池异常：原发性高血压患者细胞钙通道增加，导致钙离子内流增加，细胞内钙离子浓度增高，引起血管平滑肌收缩，外周阻力增加，血压升高。
59、什么是临界高血压?
临界高血压也称边缘型高血压，其收缩压在18.6?21.3kPa(140?160mmHg),舒张压在12.0?12.6kPa(90?95mmHg)。此病特点是血压稍偏高，各重要器官，如心、脑、肾无器质性损害，但易发展成高血压病。临床观察表明，临界高血压者约有71.5%的人易发展成高血压，而正常人只有11.1%。其并发脑出血、脑血栓、冠心病等，以及死亡率与高血压病人相近，且明显高于正常人。由于它早期没有器质性损害，又缺乏特异症状和体征，所以极易被忽视。此种高血压的预防与一般高血压相同。但关键应控制钠盐摄入，最好每日5g以下，同时应增加钾的摄入，如多吃水果、蔬菜等。此外，应坚持体育运动，必要时可长期服用钙拮抗剂。
60、什么是高血压急症?
高血压急症是指高血压患者，血压在短时间内(数小时或数天)显著的急骤升高，同时伴有心、脑、肾、视网膜等重要的靶器官功能损害的一种严重危及生命的临床综合征，可见于高血压病和某些继发性高血压，其发生率占高血压患者的5%左右。高血压急症常引起靶器官的功能严重障碍，甚至衰竭。因此，治疗高血压急症的当务之急，是采取迅速有效的措施，在数分钟至1小时内将血压降至安全范围，使衰竭的脏器功能得到改善或恢复。若不能及时抢救，预后不佳。常见的高血压急症有：
(1)高血压脑病　多发生于原有脑动脉硬化的病人，表现血压升高，舒张压超过16.0kPa(12 0mmHg)，有头痛，呕吐，烦躁不安，心动过缓，视力模糊，酒醉貌等。
2)高血压危象　常因紧张、精神创伤、疲劳、寒冷等诱发，出现烦躁不安，多汗，心悸，手足发抖，面色苍白，神志异常等症，也可有心绞痛，心力衰竭。
(3)急进型恶性高血压　多见于年轻人，常有突然头痛，头晕，视力模糊，心悸，气促等症状。病情发展迅速，易并发心、脑、肾功能不全。
(4)顽固性高血压　又称难治性高血压，病人常规使用降压药物常不奏效，血压持续升高，容易合并心、脑、肾损害。
(5)妊娠高血压综合征　妊娠期出现高血压容易发生先兆子痫、子痫等，危及母子生命。
(6)主动脉夹层动脉瘤　高血压病人出现胸痛，除了心绞痛、心肌梗塞外，应考虑为本病症。患高血压并发主动脉夹层动脉瘤的病人，多见于中老年男性，有突然发作性剧痛，以胸部或肩背部为主，也可沿脊柱下移至腹部，放射至上肢及颈部，有面色苍白、大汗淋漓，甚至休克、猝死。
(7)嗜铬细胞瘤危象　由于肾上腺部位长有肿瘤而致高血压，多见于年轻人，有阵发性或持续性血压升高，伴发作性头痛，出汗，心悸，面色苍白，发抖，瞳孔散大，视力模糊等症状。一般为精神刺激，剧烈运动，体位改变等诱因有关。
当患有上述高血压急症时，必须及时到医院就诊治疗。

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51、高血压的诊断标准是什么?
目前我国已将血压升高的标准与世界卫生组织于1978年制订的标准统一，即3次检查核实后，按血压值的高低分为正常血压、临界高血压和诊断高血压。
(1)正常血压：收缩压在18.7kPa(140mmHg)或以下，舒张压12.0kPa(90mmHg)或以下，而又非低血压者，应视为正常血压。
(2)临界高血压：收缩压在18.8?21.2kPa(141?159mmHg)和舒张压在12.1?12.5kPa(91 ?95mmHg)之间者为是。
(3)确诊高血压：收缩压达到或超过21.3kPa(160mmHg)和舒张压达到或超过12.7kPa(95mm Hg)者为是。
这里需要注意的是，血压正常与否是人为划的界限，它会随着对血压的进一步认识而不同。过去认为随着年龄的增长，收缩压和舒张压均有增高的趋势，不同的年龄组其数值是不同的，尤以收缩压更明显。而现在有资料表明，无论处于哪个年龄组，收缩压超过21.3kPa都会增加脑卒中、心肌梗塞和肾功能衰竭的危险性和死亡率。21.3kPa的收缩压是个危险的标志，因此，将21.3kPa作为确诊高血压的界点是有道理的。
另一方面，目前还有资料显示，降低高血压死亡率，但是却对心肌梗塞的发生和死亡影响较小，分析原因是多方面的，有人认为降压程度不够是一个重要原因。只有当舒张压降至10 .7kPa(80mmHg)以下，才可能减少冠心病心肌梗塞的发生和死亡。可见，现在的血压值仍然可能偏高。当然还需要更多的临床资料和试验进行验证，以便确定更合理、更全面的血压界点和肯定正常血压界点的实际意义。
52、什么是临界轻型高血压、中度高血压和重度高血压?　　
临界轻型高血压是临界高血压和轻型高血压的统称，主要指患者有时血压升高，有时在正常范围，故又称一时性高血压或高血压前期。1980年世界卫生组织规定舒张压在12.0?13.9 kPa(90?104mmHg)之间，无靶器官损害，即诊断为轻型高血压。临界高血压指血压在18.67 ?21.3/12.0?12.7kPa(140?159/90?95mmHg)之间，所以临界高血压与轻型高血压有一部分相重叠，故常统称为临界轻型高血压。由此可见，临界高血压与轻型高血压之间仅存在量的差别，没有本质的不同，它们都是稳定性(持续性)高血压的不同发展阶段。
中度高血压是指舒张压等于或大于14.0kPa(105mmHg)，小于15.3kPa(115mmHg)的高血压。也就是说在14.0?15.2kPa(105?114mmHg)之间。
重度高血压：指舒张压大于15.3kPa(115mmHg)的高血压。急进型恶性高血压也属重度高血压的范畴。
据统计，临界轻型高血压约占高血压总数的60%?70%左右，中度高血压占高血压的15%，重度高血压约占高血压的5%。而临界轻型高血压的重要性不仅在于其患病人数多，而且若未经治疗常可出现靶器官损害。舒张压大于12.7kPa(95mmHg)者，靶器官损害的发生率至少是血压正常人的2倍，也就是说尽管临界轻型高血压靶器官损害轻微，但因其占高血压总数的3/4左右，对人群的危害面大大超过中、重度高血压。
中、重度高血压不一定都伴有靶器官损害，但若血压长期得不到控制，势必累及靶器官。急进型恶性高血压与一般重度高血压的主要区别，就在于前者有视网膜出血或渗出，尚可出现视乳头水肿，病理上常有纤维素样小动脉坏死，肾功能迅速恶化的特点。
53、高血压病分几期?
1979年我国修订的高血压病临床分期标准，按临床表现，将高血压病分成三期。
一期　血压达到确诊高血压水平，舒张压大部分时间波动在12.0?13.3kPa(90?100mmHg)之间，休息后能够恢复正常，临床上无心脏、脑、肾并发症表现。
二期　血压达到确诊高血压水平，舒张压超过13.3kPa(100mmHg)以上，休息后不能降至正常，并有下列各项中的一项者：①X线、心电图或超声心动图检查，有左心室肥大的征象； ②眼底检查，见有颅底动脉普遍或局部变窄；③蛋白尿和(或)血浆肌酐浓度轻度升高。
三期　血压达到确诊高血压水平，舒张压超过14.7?16.0kPa(110?120mmHg)，并有下列各项中一项者：①脑血管意外或高血压脑病；②左心衰竭；③肾功能衰竭；④眼底出血或渗出，有或无视乳头水肿。
急进型恶性高血压，病情急剧发展，舒张压常持续在17.3kPa(130mmHg)以上，并有眼底出血、渗出或视乳头水肿。
从上述分期可见，一期高血压病心脑肾等脏器尚无受到损害；二期高血压病有心脑肾轻度损害或单一靶器官损害的征象，但仍处于器官功能代偿阶段；而三期高血压病心脑肾器官损害严重，且已丧失代偿能力。
54、高血压病人应进行哪些检查?
临床上对高血压病人，除了应详细的寻问病史外，还要进行全面的体格检查，尤其是做一些辅助检查，其目的是为了确定引起继发性高血压的原因及判断高血压对靶器官损害的程度。辅助检查一般分，常规检查和特殊检查。
(1)常规检查：
①肾功能　包括尿常规(尿比重、尿蛋白、尿镜检)，血肌酐，尿素氮，血尿酸，CO?2结合力。
②糖代谢　包括空腹血糖及餐后2小时血糖测定，空腹胰岛素，胰岛素释放试验。
③脂肪代谢　如血浆胆固醇，甘油三脂，高密度脂蛋白，低密度脂蛋白，载脂蛋白等。
④电解质检查　如血钾、钠、氯、钙等。
⑤其他　心电图，胸部正位片，静脉肾盂造影。
(2)特殊检查　高血压病人经过寻问病史，全面体格检查及常规辅助检查后，疑为继发性高血压，还应进行一些必要的特殊检查。例如①怀疑原发性醛固酮增多症：检查电解质及酸碱平衡，测定醛固酮，测定血浆肾素活性，还可以做放射性碘化胆固醇肾上腺照相或扫描、B 超、肾上腺CT、肾上腺核磁共振显象及肾上腺静脉造影。②怀疑嗜铬细胞瘤：测定血尿儿茶酚胺及其代谢产物，必要时还可以做B超，CT扫描，核磁共振显象，间碘苄胍闪烁扫描及经静脉导管，选择顺序多处采血测定儿茶酚胺。③怀疑皮质醇增多症：测定血、尿皮质醇及尿 17-羟皮质类固醇，小剂量地塞米松抑制试验等。
糖尿病患者发生高血压的机率较非糖尿病患者为高，而高血压患者并发糖尿病的机率也较非高血压患者为高，而且糖尿病和高血压均是冠心病的危险因素。无论是糖尿病合并高血压，或是高血压合并糖尿病，对病情的发展和转归均有不利的影响。测定血糖和尿糖有助于早期发现糖尿病。
测定血糖能够鉴别原发性高血压与继发性高血压，因由内分泌疾病导致的高血压，如原发性醛固酮增多症，嗜铬细胞瘤及柯兴氏综合征等常伴有高血糖。
一部分抗高血压药物对血糖的代谢有不利影响，测定血糖的变化能够监控降压药所产生的副作用，避免产生不应有的并发症，如利尿剂在治疗高血压期间常使血糖增高。
测定血糖和尿糖有助于高血压患者选择抗高血压药物，例如交感神经阻滞剂对一部分糖尿病并发高血压的患者无效，而血管扩张剂有效。

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48、高血压病是怎样发生的，影响高血压病的发病因素有哪些　
高血压病的发病机制目前还不完全清楚，一般认为，其发病的主要环节在于小动脉痉挛使外周阻力增加，血压升高，而小动脉痉挛的发生是大脑皮层兴奋和抑制过程平衡失调的结果。各种外界或内在不良刺激，长期反复地作用于大脑皮层，可使皮层和皮层下中枢互相调节作用失调，引起丘脑下部血管运动中枢的调节障碍，表现为交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺类物质分泌增多，结果引起全身小动脉痉挛，使血管外周阻力加大，心缩力量增强，以致血压升高。小动脉长时间痉挛，导致脏器缺血。当肾脏缺血时，肾小球旁细胞分泌肾素增多。肾素是一种水解蛋白酶，它能使存在于血浆中的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，后者在转换酶的作用下，转化为血管紧张素Ⅱ，又转化为血管紧张素Ⅲ。其中血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性，能使全身小动脉痉挛加重，并能刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加，从而促进肾小管对钠和水的重吸收，增加血容量及钠的潴留，又可使血管对加压物质的敏感性增加，使小动脉更易痉挛。
此外，丘脑下部的兴奋，还可通过脑垂体后叶分泌加压?抗利尿激素和促肾上腺皮质激素，直接作用于血管，引起血管收缩以及使肾上腺素分泌醛固酮增多，进一步促使血压升高。
在疾病的早期，小动脉的紧张性增高，通常是机能性的，血压升高往往不稳定，容易受情绪活动和睡眠多少等因素的影响，但随着疾病的发展，血压升高逐渐趋向稳定，此时小动脉可发生硬化，特别是肾小动脉硬化可引起或加重肾缺血。反过来，肾缺血又进一步加重全身小动脉痉挛，这种因果交替，相互影响，进而促使高血压的发展。
根据统计资料分析，下列因素可能与高血压的发生有关。
(1)年龄与性别　高血压病的发病率随年龄增加而升高。据国内资料，40岁以下的发病率平均为3.4%，40?49岁为10.2%，50?59岁为17.2%，60岁以上为24.1%。男性高血压病患病率6.96%，女性为8.4%，女性高于男性。一般来说，在35岁以前男性患病率略高于女性，35岁以后则女性高于男性，这可能与女性的妊娠与更年期内分泌变化有关。
(2)劳动性质　不同的职业人员，高血压病的发病率有很大差别。有关资料显示，脑力劳动为主者发病率达7.78%，体力劳动者达4.68%，而从事神经紧张度高的职业如司机、售票员，其高血压病患病率高达11.3%左右。
(3)肥胖或超重　许多流行病学资料都说明肥胖者患高血压的机会比正常人高2?4倍，减轻体重血压往往会随着下降。若体重超过标准体重15%，应考虑减肥。
(4)妊娠高血压史　女性高血压病患者常有妊娠高血压史。据国内报道，有人统计440人中有妊娠高血压病史者为172人，发病率为39.06%。
(5)遗传　许多资料说明高血压病与遗传有一定关系。(详见58题)
(6)饮食、嗜好　有关资料表明，饮食性质与高血压病的发病有一定关系。进食肉类食品较多的人，其发病率较高，如不吃肉的48人，偶吃肉的458人，常吃肉的556人，其发病人数分别占总发病人数的4.6%、43.5%、52.9%。而饮酒、吸烟等嗜好与高血压病发病率的关系各地报告不太一致。
(7)食钠盐过多　食盐量过多易引起高血压病，国内外有较多报道。研究人员发现，北极的爱斯基摩人与太平洋一些岛上的土著居民，很少吃盐，几乎找不到高血压病人。我国凉山彝族食盐量也较少，高血压患病率是全国最低的，而西藏拉萨的藏族因有饮盐茶的生活习惯，高血压患病率在全国最高；我国北方居民食盐量多于南方，因此高血压患病率也显著高于南方。
(8)药物　女用避孕药、激素(强的松、地塞米松)、消炎止痛药如消炎痛以及中药麻黄、甘草等均有升压作用，因此高血压病患者在应用上述药物时要注意。
①对心脏的危害　前面已述，高血压病对心、脑、肾的损害是很大的。从发病机制看，它对脏器的损害和引起的病变是一个漫长的过程，是高血压中、晚期的一系列合并症，从大量临床资料看，高血压对心脏的损害是首当其冲的，主要表现在以下两个方面。
一是对心脏血管的损害，高血压对心脏血管的损害主要是冠状动脉血管，而心脏其他的细小动脉则很少受累。有人研究认为，由于血压增高，冠状动脉血管伸张，刺激血管内层下平滑肌细胞增生，使动脉壁弹力蛋白、胶原蛋白及粘多糖增多，血管内膜层和内皮细胞损伤，胆固醇和低密度脂蛋白易浸入动脉壁，以及纤维增生；另外，由于平滑肌细胞内溶酶体增多，减少了对动脉壁上胆固醇等物质的消除。因此逐渐使冠状动脉发生粥样硬化，此时的冠状动脉狭窄，使供应心肌的血液减少，称之为冠心病，或称缺血性心脏病。
近几年来，国内外大量研究资料表明，由高血压病引起的冠心病的发病率明显升高。据上海、北京等地的调查，冠心病患者中有62.9%?93.6%的有高血压史。有的专家研究证明，有效的抗高血压治疗，可以预防和降低其并发症。但却不能降低冠心病的发病率，原因是一旦出现冠状动脉粥样硬化，其病变是不可逆转的。可见，高血压对心脏冠状动脉的损害是很严重的，因此，人们常把高血压和冠心病称为一对“挛生姊妹”。
二是对心脏的损害，高血压累及心脏时，往往使心脏的结构和功能发生改变，由于血压长期升高，增加了左心室的负担，使其长期受累，左心室因代偿而逐渐肥厚、扩张，形成了高血压性心脏病。高血压性心脏病的出现，多是在高血压发病的数年或十几年后。在心功能代偿期，除偶感心悸或气短外，并无明显的其他症状。代偿功能失调时，可出现左心衰症状，稍一活动即心悸、气喘、咳嗽、有时痰中带血，严重时发生肺水肿。X线检查，有部分能显示左心肥厚，自超声心动用于临床之后，心室肥厚的阳性率可高达90%以上。
②对大脑的危害　在我国构成老年人三大死因的疾病是脑血管病、心脏病和肿瘤，而脑血管病居第一位。对大脑的危害主要来自高血压，其次是动脉硬化。因此，高血压对脑的危害是严重威胁人体健康和生命的最危险因素。
高血压对脑的危害主要是影响脑动脉血管。高血压病的早期，仅有全身小动脉痉挛，且血管尚无明显器质性改变。若血压持续增高多年，动脉壁由于缺氧，营养不良，动脉内膜通透性增高，血管壁逐渐发生硬化而失去弹性。管腔逐渐狭窄和闭塞。各脏器血管病变程度不一，通常以脑、心、肾等处病变最为严重。而脑内小动脉的肌层和外膜均不发达，管壁较薄弱，血管的自动调节功能较差，加上长期的血压增高，精神紧张或降压药物使用不当，血压的剧烈波动，引起脑动脉痉挛等因素都可促使脑血管病的发生。
临床上高血压引起脑血管的疾病主要有脑出血、高血压脑病和腔隙性梗死等。而脑出血又是晚期高血压病的最常见并发症。脑出血的病变部位、出血量的多少和紧急处理情况对病人的预后关系极大，一般病死率较高，即使是幸存者也遗留偏瘫或失语等后遗症。所以防治脑出血的关键是平时有效地控制血压。
③对肾脏的危害　人体的泌尿系统就象是一个“废水排泄系统”，也有人称为“下水道”，在维持机体内生理平衡过程中，起着重要作用。而肾脏又是泌尿系统中的一个重要脏器，它就象水处理系统的中枢部，肾脏的好坏对机体是非常重要的。对肾脏的危害除变态反应引起的炎症和细菌感染外，临床比较常见的就是高血压病。
一般情况下，高血压病对肾脏的累及是一个比较漫长的过程。病理研究证明，高血压对肾脏的损害，主要是从细小动脉开始的，初期并无明显的肾脏形态及功能上的改变。先是肾小动脉出现硬化，狭窄，使肾脏进行性缺血，一些肾单位发生纤维化玻璃样变，而另一些正常的肾单位则代偿性肥大，随着病情的不断发展，肾脏的表面呈颗粒状，皮层变薄，由于肾单位的不断破坏，肾脏出现萎缩，继而发生肾功能不全并发展为尿毒症。
由于肾脏的代偿能力很强，开始唯一能反映肾脏自身调节紊乱的症状就是夜尿增多。但在尿常规检查时，可能在显微镜下见到红细胞、蛋白尿和管型。当出现肾功能代偿不全时，由于肾脏的浓缩能力减低，症状为多尿、口渴、多饮，尿比重较低，且固定在1.010左右。当肾功能不全进一步发展时，尿量明显减少，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮增高，全身水肿，出现电解质紊乱及酸碱平衡失调，X线或B超检查示双侧肾脏呈对称性轻度缩小。选择性的肾动脉造影可显示肾内动脉有不同程度的狭窄。
肾脏一旦出现功能不全或发展成尿毒症，肾脏的损害将是不可逆转的。对肾功能不全和尿毒症的治疗仍然是世界医学的一个大难题。当然，肾功能不全阶段多数患者病情发展是缓慢的，如果注意保护肾功能，加上合理的药物治疗，患者可稳定一个较长的时期，近几年，肾移植和血液透析的出现，肾功能衰竭的生存期大大延长。不管怎样，高血压对肾脏的危害是很大的，必须引起人们的高度重视。
④对眼底的危害　人们常说：“眼睛是心灵的窗口”，眼睛可以反映一个人的内心世界。但是，许多人却不知道医生们还可以通过眼睛了解和观察机体内部的一些情况，所以说，眼睛还是诊查疾病的“窗口”。事实也是如此，全身唯一能在活体上直接观察到的血管，就是通过眼底检查实现的。它不但能清楚地观察眼底视网膜动静脉的情况，还能了解到视神经及眼底的其他变化。因此说，眼底检查不仅是眼科疾病诊断的重要依据，而且还是判断高血压病情程度及了解预后的重要检查手段，那么，高血压对眼底造成哪些损害，能引起哪些变化，下面从二个方面作简要介绍：
一是眼底的变化：临床实践证明，高血压病早期，眼底检查大都是正常的。当高血压发展到一定程度时，视网膜动脉可出现痉挛性收缩，动脉管径狭窄，中心反射变窄；如血压长时间增高，视网膜动脉可发生硬化，动脉发生银线反应，动静脉出现交叉征；随着病情的发展，视网膜可出现出血、渗出、水肿，严重时出现视神经乳头水肿。时间长久，这些渗出物质就沉积于视网膜上，眼底出现放射状腊样小黄点，此时可引起病人的视觉障碍，如视物不清，视物变形或变小等。
二是眼底病变的临床意义：根据眼底的变化程度和大量临床资料验证，专家们通常把眼底病变分为4级：Ⅰ级为视网膜小动脉稍有狭窄和轻度硬化，其他均无异常；Ⅱ级视网膜动脉硬化明显，动脉出现“银线反应”，动静脉出现交叉征；Ⅲ级在Ⅱ级的基础上又增加了视网膜出血、渗出和水肿；Ⅳ级同时伴有视神经乳头水肿。从眼底的病变程度分级，足以反映了高血压的进展程度。也就是说，眼底改变的级别越高，则高血压病的患病时间越长，病情越重，即眼底视网膜动脉的硬化程度同高血压病的患病时间成正比。尤其是当视网膜出血、渗出和视神经乳头水肿时，已提示体内的重要脏器如脑、心、肾等均有不同程度的损害。从这一点说明，眼底检查视网膜动脉损害程度，是高血压病诊断的有力依据。
49、目前对原发性高血压病认识有什么新观点?　　
传统观念认为，高血压是多种因素(包括神经、体液、内分泌等)引起的血液流变学异常，表现为心搏出量和(或)外周阻力增加，治疗目标也仅限于用药物有效地控制血压。而近几年来世界各地许多学者，对高血压的病因又进行了深入细微的研究，取得了显著的成果，提出了一些新观点。
(1)大脑延髓左外腹侧区的脑血管受到压迫可能是原发性高血压病的根本原因。德国学者采用磁共振图象(MRI)，分析了24例原发性高血压患者，14例肾性高血压患者的左外腹侧区呈现血管压迫迹象，因慢性肾脏疾病引起的肾性高血压患者发现两侧异常，血压正常组者的异常图象仅见到一侧。专家们解释，由于中枢髓磷脂在脑干附近的神经入口部位，转变成末梢髓磷脂，结果造成神经纤维对搏动性压迫反应敏感，这种反应造成血压升高。美国有关学者就此项报道也阐述了自己的观点，指出“如果今后的研究进一步确认了此项研究结果，可以对不能用药物控制的原因不明的高血压患者，实施微血管减压手术，其方法是在脑与血管之间放置聚乙氟乙烯纤维小片。”也有学者为了证实这项发现，目前正在对接受减压手术的患者和未接受减压手术的患者进行对比试验。结果确信约95%原因不明的原发性高血压，是由于脑干部位的血管压迫引起的。
(2)基因变异可能是引起高血压的又一病因。英国学者最近在《新英格兰医学杂志》上报道说，他们发现了基因变异可能是高血压主要诱发因素的新证据。
他们对血样进行基因分析得到的结果显示，在有着高血压病家庭史的63个家族的成员中，血压升高现象与一种控制着体液平衡和血管弹性基因发生的变异之间存在着关联。研究人员认为 20%?40%高血压病人的发病，可能是新发现的基因变异引起的。
50、高血压病有哪些常见临床表现?
高血压病根据起病缓急和病情进展情况，临床上分缓进型高血压病和急进型恶性高血压病两种。缓进型高血压病比较多见，约占95%，起病隐匿，病情发展缓慢，病程长达10?20年以上，早期常无任何症状，偶尔查体时发现血压升高，个别患者可突然发生脑出血，此时才被发现高血压。高血压往往是收缩压和舒张压均高，起初血压波动较大，易在精神紧张、情绪波动或劳累后增高，去除病因或休息后血压能降至正常。随着发展，高血压经休息不能转为正常，需要服降压药治疗，收缩压明显升高，常提示动脉硬化。
早期高血压病人可表现头痛、头晕、耳鸣、心悸、眼花、注意力不集中、记忆力减退、手脚麻木、疲乏无力、易烦躁等症状，这些症状多为高级神经功能失调所致，其轻重与血压增高程度可不一致。
后期血压常持续在较高水平，并伴有脑、心、肾等靶器官受损的表现。这些器官受损可以是高血压直接损害造成的，也可以是间接地通过加速动脉粥样硬化性疾病产生而造成的。这些靶器官受损的早期可无症状，最后导致功能障碍，甚至发生衰竭。如高血压引起脑损害后，可引起短暂性脑血管痉挛，使头痛头晕加重，一过性失明，半侧肢体活动失灵等，持续数分钟或数小时可以恢复，也可发生脑出血。对心脏的损害先是心脏扩大，后发生左心衰竭，可出现胸闷、气急、咳嗽等症状。当肾脏受损害后，可见夜间尿量增多或小便次数增加，严重时发生肾功能衰竭，可有尿少、无尿、食欲不振、恶心等症状。

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45、高血压在我国流行的特点是什么?　　
高血压是一种常见病，多发病。在欧美一些国家发病率高达20%以上，我国在1979?1980年进行了全国大规模的抽样普查，除台湾省以外都参加了这次普查。15岁以上人群高血压总患病率为7.89%，1992年我国又进行了第三次抽样普查，高血压的患病率为11.6%，较1979?1980年有明显增加。在地区分布上，华北、东北及东部沿海地区患病率高于南方和西部内陆地区，这可能与地理、气候、种族、环境、饮食习惯、社会文化、心理状态等因素有关。
在性别、年龄方面，高血压的患病率男性为6.96%，女性为8.4%，女性高于男性。一般来说在35岁以前，男性患病率高于女性；35岁以后则女性高于男性，这可能与女性妊娠和更年期内分泌变化有关。从发病年龄上看，小于20岁年龄为3.11%；20?39岁年龄组为8.6%；50 ?59岁年龄组为11.38%；60?69岁年龄组为17.23%，说明老年人发病率明显高于中青年。
民族方面，以拉萨的藏族人患病率最高，为17.76%；其次是内蒙古锡盟蒙族，为10.7%；维吾尔族为1.15%；新疆柯尔柯孜族为0.63%；四川凉山彝族人患病率最低，仅为0.34%。
在城市与农村也存在差别。城市高血压患病率达10.84%，农村为6.24%，究其原因除了城市居民生活水平较高和生活工作较紧张外，也与城乡的环境因素差别有关。
此外，我国高血压病发病情况还有以下特点：脑力劳动者高于体力劳动者；有高血压病家族史者高于无高血压病家族史者；肥胖者高于不肥胖者；高盐饮食习惯者高于低盐饮食习惯者；嗜烟酒者高于不嗜烟酒者；司机和从事注意力高度集中、精神紧张、而体力活动又较少的职业者更易患此病。
46、我国对高血压调查研究有哪些新成果?　　
继1959年、1979年之后，1991年全国第三次高血压抽样调查工作，在卫生部的关怀和指导下，经过全国(台湾暂缺)30个省、自治区和直辖市近4千名医务人员的共同努力，于1993年6月胜利地完成了现场调查、资料整理、统计分析和汇编成册工作。这次调查是本世纪末心血管病防治方面的重大举措，必将对中国人民防治慢性非传染性疾病—心血管疾病，提供极为有意义的科学依据。
本次调查按照随机抽样的原则，并考虑到民族和地区分布，以统一的方法和标准，同一时间对15岁以上注册人口1062011人进行调查，实际应答人口950356人，应答率89.49%，经过统一输入微机分析，结果表明，1991年全国高血压患病率为11.44%，其中确诊高血压为4.13% ，临界高血压7.31%，与前两次全国普查对比，高血压患病率在我国呈上升趋势，估计全国有高血压病人须治疗者为9千万人。本次调查设计严谨，质控严格，所得资料十分珍贵，科学性方面也较前两次有所提高。
近几十年来，在我国随着人口期望寿命的延长和生活方式的改变，高血压已成为当前威胁人们健康的重要疾病，而我国人群的测压率和知晓率却低得令人吃惊。据近日召开的“第十二届全国心血管流行病学学术交流会”披露的资料表明，在这些测过血压的人中，知道自己的血压值，或了解自己是否为高血压的人数，只占被调查人数的43.9%，此外，抽样人群的服药率与血压控制率也很低。
专家们指出，要在很大程度上改善我国防治高血压的局面，首先要检出人群中高血压患者，如对35岁以上成人经常测量血压。对高血压预防应采取综合措施，开展以广大人民群众为对象的宣传教育，健全必要的组织保护体系，使群众了解高血压的发病原因和血压正常值范围，保持适当体重，注意体育锻炼，调整A型行为和精神紧张状态，节制烟酒，多吃新鲜蔬菜水果，控制饮食中钠与胆固醇的摄入。如果怀疑高血压应早期合理地治疗。特别要提高指导群众用非药物治疗高血压的技术，提高有关降压药物选择和临床应用水平。高血压及其并发症。
47、什么是原发性高血压，它有哪些特点，为什么易发心、脑、肾并发症?　　
原发性高血压亦称高血压病，是指发病机理尚未完全清楚，临床上以血压增高为主要表现的一种独立疾病，约占所有高血压病人的95%，主要是周围小动脉阻力增高所致，血容量与心排出量增加则是次要因素。
高血压病是一种危害很大的慢性疾病，它有特殊的发病特点。但如能早期发现，早期治疗，对控制病情和延长寿命有很大意义。这种病常表现以下特点：
(1)早期无症状或症状轻微，不易被发现，易被漏诊。很多高血压病患者早期无症状，仅在体检或因其他疾病就医时偶然发现血压升高。也有部分病人，仅表现轻微的头痛、头胀、头晕或颈部发胀等症状，如果门诊医生稍不注意，极易漏诊。
(2)心脑肾损害为常见的并发症。高血压病人如不能很好地治疗，常引起心、脑、肾损害。心脏早期损害表现可有心室肥厚，晚期出现心脏扩大，心力衰竭征象，如合并冠心病常有心绞痛发作。肾脏早期损害可有蛋白尿，少量红细胞和管型，晚期进一步发展为氮质血症及尿毒症、贫血、浮肿、酸中毒等一系列症状。高血压常见神经系统并发症是脑梗塞和脑出血，死亡率很高。
(3)病情的轻重与血压高低程度不一致。有些轻型高血压，虽有左心室肥厚或其他器官损害的改变，但却没有任何自觉症状，同正常人一样。此外，脑血管意外，心衰，肾衰并不都见于重症高血压，有些轻型高血压也会发生，因此，高血压病的预后并不单纯取决于血压值的高低和一般自觉症状的程度，而应把血压的高低和靶器官损伤的程度，统一考虑，综合分析，才能做出正确判断。
(4)患病年龄越小，预后越差。未经治疗的高血压患者自然平均生存年限为20年，前15年常无明显并发症。由于高血压病患者起病年龄不同，对预后的影响差别很大。高龄起病对预后影响小，患病年龄越小，预后越差。
(5)需长期合理治疗。由于高血压病因尚不完全清楚，每个患者的个体差异很大，所以，治疗尚无最佳方案，必须坚持个体化原则，长期甚至终生合理治疗，对延长寿命，改善预后有很大意义。
高血压病的早期，仅有全身小动脉痉挛，而血管壁尚没有明显器质性改变，因此及时治疗高血压病完全可以治愈或被控制。若血压持续增高多年不降，动脉壁由于长期缺氧、营养不良，动脉内膜通透性增高，内膜及中层被血浆蛋白渗出，渗入管壁的血浆蛋白逐渐凝固发生透明样变，血管壁因透明变性而发生硬化。硬化的小动脉管壁日渐增厚而失去弹性，管腔逐渐狭窄甚至闭塞，从而导致血压特别是舒张压的持续性升高。
小动脉硬化病变常见于肾、脾、脑、肝、心、胰、肾上腺、甲状腺、横纹肌以及视网膜等器官组织中，各脏器血管病变程度不大一样，通常以心、脑、肾等处的病变最为严重，故脑出血、心力衰竭、肾功能衰竭是高血压病晚期最常见的严重并发症。
(1)脑出血　脑内小动脉的肌层和外膜均不发达，管壁薄弱，发生硬化的脑内小动脉若再伴有痉挛，便易发生渗血或破裂性出血(即脑出血)。脑出血是晚期高血压最严重的并发症。出血部位多在内囊和基底节附近，临床上表现为偏瘫、失语等。
(2)心力衰竭　心脏(主要是左心室)因克服全身小动脉硬化所造成的外周阻力增大而加强工作，于是发生心肌代偿性肥大。左心室肌壁逐渐肥厚，心腔也显著扩张，心脏重量增加，当代偿机能不足时，便成为高血压性心脏病，心肌收缩力严重减弱而引起心力衰竭。由于高血压病患者常伴有冠状动脉粥样硬化，使负担加重的心脏处于缺血、缺氧状态，因而更易发生心力衰竭。
(3)肾功能不全　由于肾入球小动脉的硬化，使大量肾单位(即肾小球和肾小管)，因慢性缺血而发生萎缩，并继以纤维组织增生(这种病变称为高血压性肾硬化)。残存的肾单位则发生代偿性肥大，扩张。在肾硬化时，患者尿中可出现较多蛋白和较多的红细胞。在疾病的晚期，由于大量肾单位遭到破坏，以致肾脏排泄功能障碍，体内代谢终末产物，如非蛋白氮等，不能全部排出而在体内潴留，水盐代谢和酸碱平衡也发生紊乱，造成自体中毒，出现尿毒症。
总之，高血压病晚期并发症都是很严重的，这要求我们认真做好高血压病的防治工作。对慢性高血压病人，应提高警惕，除平时注意观察血压的波动外，还应经常检查心、脑、肾的功能情况，做到早发现，早诊断，早治疗。

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41、什么叫体质性低血压?
按照世界卫生组织规定，如果成年人血压低于90/50mmHg以下，可称之为低血压。
体质性低血压又称原发性低血压，多见于体质瘦弱的女性，往往具有家族遗传史。一般可无自觉症状，仅在体检时偶然发现，但也有体质性低血压的人，可出现精神疲倦，头晕乏力，心悸，心前区重压感等，类似神经官能症的表现，并且容易发生胃下垂、肾下垂、美尼尔氏综合征等疾病，其原因为体质较差，心脏功能较弱，心搏出量少，故以收缩压降低为主，但一般不会低于80mmHg。
应当指出的是，许多人在未发现低血压以前，安然无事，一旦在体检中查出，便顾虑重重，到处求医问药，形成所谓“医源性疾病”。很明显这是由于缺乏正确的认识与不必要的心理作用而引起的。所以，防治方法首先在于端正认识，解除思想顾虑。其次是加强锻炼，增强体质。三是可选一些食疗滋补方，一般不需要药物治疗。只要体质改善后，低血压状态多能得到恢复，但如果合并存在慢性疾病或营养不良，就需要在医生的指导下有针对性地治疗。
42、什么叫体位性低血压，哪些药物容易引起体位性低血压，如何预防?　　
体位性低血压是由于体位的改变，如从平卧位突然转为直立，或长时间站立发生的低血压。通常认为，站立后收缩压较平卧位时下降20毫米汞柱或舒张压下降10毫米汞柱，即为体位性低血压。
体位性低血压分为突发性和继发性两种。突发性多因植物神经功能紊乱，引起直立性小动脉收缩功能失调所致。主要表现是直立时血压偏低，还可伴有站立不稳，视力模糊，头晕目眩，软弱无力，大小便失禁等，严重时会发生晕厥。继发性多见于脊髓疾病，急性传染病或严重感染(如大叶性肺炎)，内分泌紊乱，慢性营养不良或使用降压药、镇静药之后。
体位性低血压是老年人的常见病，据统计65岁以上老年人体位性低血压者约占15%，其中75 岁以上的老年人可高达30%?50%。老年人由于心脏和血管系统逐渐硬化，大血管弹性纤维也会减少，交感神经增强，可使老年人收缩期血压升高。长期偏高的血压，不仅损害压力感受器(位于颈动脉处)的敏感度，还会影响血管和心室的顺应性。当体位突然发生变化或服降压药以后，在血压突然下降的同时，缺血的危险性也大大增加。此外，老年人耐受血容量不足的能量较差，可能与其心室舒张期充盈障碍有关。因此，任何急性病导致的失水过多，或口服液体不足，或服用降压药及利尿药以后，以及平时活动少和长期卧床的病人，站立后都容易引起体位性低血压。
一旦发生体位性低血压，应反复测量不同体位的血压，以便明确诊断，对症治疗，避免因晕厥给病人带来不良影响。
体位性低血压除病因治疗外，还应注意以下几点：
(1)合理饮食，补足营养，避免饮食过饱或饥饿，不饮酒。
(2)坚持适当的体育锻炼，增强体质，保证充分的睡眠时间，避免劳累和长时间站立。
(3)症状明显者，可穿弹力长袜，用紧身腰带。对少数慢性体位性低血压患者，也可给药物治疗，如中药补中益气丸、生脉饮，并可试用肾上腺皮质激素。
(4)为预防体位性低血压发生，长期卧床的病人和患有高血压的老年人，在站立时动作应缓慢，在站立前先做准备动作，即做些轻微的四肢活动，也有助于促进静脉血向心脏回流，升高血压，避免体位性低血压发生。
容易引起体位性低血压的药物包括四类：(1)抗高血压药：以胍乙啶和神经节阻断药最常见，其他还有肼苯哒嗪、双肼苯哒嗪、优降宁和α-甲基多巴等。这类药物都能使血管紧张度降低，血管扩张和血压下降。(2)安定药：以肌肉或静脉注射氯丙嗪后最多见。氯丙嗪除具安定作用外，还有抗肾上腺素作用，使血管扩张血压下降；另外还能使小静脉扩张，回心血量减少。(3)抗肾上腺素药：如妥拉苏林、酚妥拉明等，它们作用在血管的α-肾上腺素受体 (收缩血管的受体)上，阻断去甲肾上腺素的收缩血管作用。(4)血管扩张药：如硝酸甘油等，能直接松弛血管平滑肌。
所以，在使用上述药物时，必须提高警惕，注意避免发生体位性低血压。预防的方法有：
(1)告诉病人应用此类药物后不要突然站起，最好静卧1?2小时，站立后如有头晕感觉，应继续卧床休息。
(2)用药后，夜间起床大小便最容易引起体位性低血压，故夜间最好不入厕大小便。
(3)大量出汗、热水浴、腹泻、感冒、饮酒等都是发生体位性低血压的诱因，应该注意避免。清晨起床时须加小心。
一旦发生体位性低血压，立刻将病人抬放在空气流通处，或将头放低，松解衣领，适当保温，病人一般很快苏醒。对发作持续较长而神智不清楚的病人，可针灸百会、人中、十宣，必要时皮下注射升压药。由氯丙嗪所致的体位性低血压禁用肾上腺素，因为肾上腺素具有 α作用和β作用，而α作用可被氯丙嗪所阻断，β作用就会突出地表现出来，引起某些血管扩张，使血压进一步降低。此时可选用单纯兴奋α受体的拟肾上腺素药，如美速可新命，或新福林等，但纠正血压效果也不可靠。
43、什么叫继发性低血压，什么叫低血压?　　
继发性低血压是指在某些疾病中作为症状之一而出现的低血压，如脑垂体功能减退、结核病、恶性肿瘤、慢性肝病及营养不良等。对于继发性低血压的治疗，关键在于对原发病进行积极治疗，随着原发病的好转，继发性低血压就会得到相应的改善。
所谓低血压就是血压低。如果成年人经多次测量血压，血压均在12/8kPa(90/60mmHg)以下者称为低血压病。该病分为急性低血压(常见于各种休克)和慢性低血压(常见于多种疾病，也可见于部分正常人)。
引起慢性低血压的原因，为一些疾病所致。常见的有慢性肾上腺皮质功能减退症(阿狄森氏病) 、慢性胰腺炎、慢性肝炎、重症糖尿病、营养吸收不良综合征、高度主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、肺原性梗阻型心脏病、缩窄性心包炎，严重心力衰竭、脊髓病、慢性营养不良等。
服了某些药物，也可以使血压下降，如降压药物中的肼苯哒嗪、胍乙啶、呱唑嗪，镇静药中的氯丙嗪等，可引起体位性低血压。
一部分健康人，也可有低血压现象，多见于女性，其中体质较弱者居多，也有的是家族遗传。这一类低血压，一般没有自觉症状，有少数人可能是因同时存在有其他慢性疾病或营养不良，会有头晕、头痛、心慌、无力等现象，这种体质性低血压，在临床上没有什么意义，可以不去管它，也不用服什么药，只要注意加强营养，适当运动，增强体质就行了。
低血压病常见有以下几种：
(1)排尿性低血压　多见于老年男性夜尿时发生，患者可突然晕倒，神志丧失，有的还有手足抽动。一般持续数分钟，平卧一会儿即可恢复。病因是由于排尿使膀胱突然排空，腹内压力突然下降，静脉血液滞留，回心血流量减少，出心血流量也随之减少，致使血压突然降低，因此，老人夜尿应用坐式便池，不可站着尿。
(2)饭后低血压　人在吃饭时，大约18分钟后血压开始下降，到40分钟左右，舒张压降低最大。多见于老年人，特别是体质虚弱的老人。这是因为所食入的蛋白质，需要胃进行消化，血液供应胃部，使循环的血量减少而导致血压下降；其次，吃饭后使胰岛素增多，胆碱能反应被抑制，使压力感受器敏感性降低，亦引起血压下降。因此，饭后应先坐或平卧一会为好。
(3)疾病性低血压　也称症状低血压。神经系统疾病，循环系统疾病和内分泌功能紊乱等均可引起低血压。治疗这种低血压，主要是弄清病因，治疗引起低血压的疾病，血压即可恢复正常。
(4)药物性低血压　服用某些药物可引起低血压，如冬眠灵、安定、优降宁、双氢克尿噻、甲基多巴、酚妥拉明、多巴胺、消心痛、硝酸甘油等药，特别是老年人服用上述药物时要小心，注意测量血压。
(5)高山性低血压　平地人到海拔3500米以上地区时，可出现血压偏低。患者常有头晕、嗜睡、记忆力减退、全身无力、疲倦、食欲不振等。经过一段时间适应或离开高山地区，症状即可消失，恢复正常。
(6)其他　如体位性低血压、体质性低血压等，前面已述，这里不再重复叙述。
44、老年人猝死的常见诱发因素有哪些?　　
猝死是临床上最为紧急的状态。它表现为突然发生呼吸、心跳停止，意识丧失，处于临死前状态，并常于1小时内死亡。由于猝死发病急骤，往往出人意料，得不到有效的处理，必然会导致死亡。
随着人口的老龄化，老年猝死屡见不鲜，根据调查资料表明，老年猝死在人群中的发病率为 29.5/10万，高龄，肥胖，糖尿病，广泛冠状动脉病变及高血压均可因左心室负荷增加，而致左室肥厚，它不仅易患慢性复杂心律失常，亦是猝死的高危因素。其中冠心病猝死约占全部心血管病猝死的90%。另外，精神刺激，情绪激动，剧烈运动，大便秘结，饱餐，饮酒，也是老年猝死的重要因素。临床资料还证实，吸烟与猝死关系密切。猝死的危险性与吸烟量成正比，因此，戒烟可望降低猝死率。不良的性格和情绪是导致老年人心脏性猝死的一种催化剂。所以，重视及预防猝死的易患因素，如保持老年人心情舒畅，改变不合理的饮食习惯，注意生活方式，坚持经常而有规律的体育锻炼，并积极治疗原发病等，可减少猝死的发生。

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36、心钠素对血压有什么影响，胰岛素抵抗对高血压的影响?　　心钠素又称心房肽，或称心房利钠因子。是由哺乳动物的心房组织中提取的，由多种氨基酸组成的，具有生物活性的多肽类物质。
(1)心钠素的生理功能　心钠素能降低入球小动脉的阻力，增加出球小动脉的阻力，使小管毛细血管压升高，增加肾小球滤过率和肾脏血流量，同时，还可抑制肾素和醛固酮的分泌，增加膜的通透性，减少钠的重吸收。心钠素还能直接松弛血管平滑肌，降低血压。并可对抗去甲基肾上腺素和血管紧张素Ⅱ所致的缩血管效应。减轻心脏的前后负荷，改善心功能。心钠素降低心输出量的原因，可能是由于它引起静脉扩张，回心血量降低，心脏前负荷压力下降所致。所以，心钠素可调节肾血流量和水电解质平衡，扩张血管，降低血压，利尿、利钠，减轻心脑负担。
(2)心钠素对血压的影响　心钠素可引起明显的利钠利尿作用，并降低血压。但也有人认为，注射心钠素后，尽管利钠利尿作用明显，而血压并无变化。心钠素在体外具有解痉作用，提示其降压作用除对血容量有影响外，对血管也有直接作用。动物在麻醉状态下或去窦房神经时，心钠素的血管抑制作用增强。在一侧肾动脉被钳夹的大鼠，长期滴注心钠素可纠正高血压和高血浆肾素水平。心钠素的抗高血压作用，是由其对血管平滑肌的解痉作用抑或部分是由于其对肾素的抑制作用尚不清楚。
(3)心钠素在临床上的应用　心钠素用于治疗高血压及充血性心力衰竭临床上收到良好的效果。高血压病患者一次输注400mg心钠素，可使血压迅速下降，并伴有尿量、钠、钾、肌酐排泄增加及心率、心输出量、每搏量、射血分数等的增加，因此，降低了心脏后负荷，使左心功能得到改善。另外，由于心钠素可增加肾小球滤过率，对肾小管无毒性作用，也可应用于某些肾病和肾性高血压治疗。因此，心钠素的开发和研制使用，可望将成为治疗心血管病的新药。
胰岛素抵抗指胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面受损，即一定量的胰岛素产生生物学效应低于预计正常水平。此时机体为了尽可能将血糖维持在正常水平，代偿性过多分泌胰岛素导致高胰岛素血症，它常于胰岛素抵抗共存，但其含义并非完全一致。
大量资料证实，胰岛素抵抗可能在高血压发病中起重要作用。
1 肾脏效应
通过直接或间接作用，胰岛素在生理范围增加可致水、钠潴留。肾动脉输注胰岛素，可使钠排出减少50%，大多数人认为影响钠重吸收主要在近曲小管，这一部分胰岛素受体密度也最高，且Na+?-K+?-ATP酶活性在此也最活跃。同时胰岛素对肾素-血管紧张素-醛固酮及交感神经系统的影响也可增加钠的重吸收。
2 交感神经系统活性
国外研究表明，食入过量的碳水化合物和脂肪时常出现交感神经系统活性增高，因此可推测胰岛素可激活交感神经的活性。交感神经系统对高血压的形成和发展起着重要作用。J.W. Rowo等报道急性高胰岛素血症可以引起以血浆去甲肾上腺素升高为起因的交感神经系统活性增强。给大鼠饲高糖饮食可产生胰岛素抵抗，也增加交感神经系统的活性，使交感神经兴奋性增加；一方面它可促进血压升高，另一方面可导致胰岛素抵抗的形成或恶化。反复交感神经活性的激活会引起血管结构的改变，加重高血压并使胰岛素抵抗恶化。
3 跨膜离子运转
研究结果提示，胰岛素可影响某些跨膜离子的交换，从而影响细胞内阳离子平衡，包括细胞内Ca++，使血管张力增加影响血压。胰岛素降低血浆游离脂肪酸水平，直接刺激Na+-K+-ATP酶活性，加强肾小管对钠的重吸收。另外还通过细胞电压依赖钙通道，使Ca2+ 内流增加。因此胰岛素可影响膜离子运转和钠潴留，影响血管顺应性，导致外周阻力增高，引发高血压。此外胰岛素对Na?+?-H?+交换作用也值得重视。这一作用对维持细胞pH值很重要，它的过活化可致细胞内碱化，使细胞对生长因子更敏感，促进平滑肌细胞生长及内移，使管壁肥厚，管腔变窄。
有资料表明，父母的血胰岛素水平和红细胞Na+-Li+逆向转运均值与子代的胰岛素值呈正相关，提示胰岛素抵抗遗传机制中可能参与Na+-Li+逆向转运的影响。
4 心钠素
在生理中，心钠素与交感神经活性及肾素?血管紧张素效应相反。肥胖者减重时，伴胰岛素降低，并有与血压相关的心钠素变化。有人报告，给胰岛素可增加心钠素，并使其扩容反应性降低。心钠素不影响胰岛素分泌，但可延缓降解增高血浓度。
5 高血压常与某些心血管病危险因子同时存在
胰岛素可增加心血管病危险性。胰岛素促进肝脏合成和分泌极低密度脂蛋白并产生高甘油三酯血症，升高低密度脂蛋白，降低高密度脂蛋白。胰岛素还可抑制纤溶过程，促进心肌细胞和平滑肌细胞的增殖。
随着人类对血压调控机制研究的不断深入，认识到高血压不单纯是血压的升高，它与许多系统和器官的结构和功能变化有关。1988年Reaven提出一个新概念“X综合征”，包括胰岛素抵抗，葡萄糖耐量减低，高胰岛素血症，极低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白降低和高血压。根据目前临床和实验研究，伴有糖及脂代谢紊乱的胰岛素抵抗较普遍地存在于高血压及冠心病患者中，但它们对高血压发病机制的确切作用尚需作更深入和广泛的研究。
37、什么是高原性高血压?
长期居住在高原地区的人血压增高(特别是舒张压增高多见)，而又不存在其他致高血压的情况，返回平原后不经降压处理，血压很快恢复正常时，称为高原性高血压。总发病率无确切统计数据，但远高于居住在非高原地区的患病率。
高原性高血压临床上主要表现为一般心脑血管疾病的症状和体征，如心悸、气短、心脏扩大、心律失常及心功能不全等，同时伴有高压升高，有时发生高血压危象。其发病是多方面因素的共同作用。由于高原缺氧使动脉血氧含量下降，致小血管收缩、痉挛，外周循环阻力增高；缺氧致交感活性增高，心率加速，循环时间缩短；缺氧继发红细胞增多，致血容量及血液粘度增加；同时肾素分泌增加，肾上腺功能亢进等，这些改变均可使血压升高，从而发生一系列临床症状和体征。
对高原性高血压的治疗，除应按常规给予强心、利尿、扩血管药物及控制感染外，还应作降压治疗。而对长期积极治疗效果不明显，或合并严重脏器损害者，及时转送到非高原地区进行治疗也是十分重要的。
38、什么是睡眠性高血压?
在高血压病中，还有一种特殊的高血压，叫睡眠性高血压。这种高血压常在睡眠时或睡醒后血压升高。其发病原因可能与睡眠时呼吸浅慢、暂停、心率快慢波动、血氧饱和度下降、二氧化碳浓度升高而致的交感活性增高有关。多见于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者和鼾症伴有睡眠呼吸暂停的人。
由于睡眠时上呼吸道分泌物增多或阻塞，引起血氧饱和度下降，二氧化碳浓度升高，从而导致交感活性增强。而交感活性亢进可造成周围阻力小动脉发生代偿性改变，引起管壁肥厚，管腔狭窄，对缩血管活性物质的反应性增高，使之出现血压升高，并常因血气改变而发生各种心律失常及并发其他心血管疾病。
对睡眠性高血压的治疗，主要是矫正气道阻塞所致的呼吸暂停。一般在气道梗阻解除后，大多数病人的血压会明显下降 ，甚至降至正常。所以，睡眠时应取右侧卧位，尽量避免或减少打呼噜、憋气，以免呼吸暂停而致血压升高。同时还应注意睡前勿吸烟，不喝酒，不服安眠药，保持鼻道通畅，不用嘴呼吸。一旦发生睡眠性高血压，要及时到医院诊治。手术切除增生的扁桃体、多余的咽壁脂肪组织或作悬壅垂咽腭成形术，扩大咽部呼吸道，可达到气流通畅的目的。
39、什么是体位性高血压?
所谓体位性高血压是指患者在站立或坐位时血压增高，而在平卧位时血压正常。这种高血压在国内高血压患者中占4.2%，国外报道占10%。此病的特点是它一般没有高血压的特征，多数在体检或偶然的情况发现，其血压多以舒张压升高为主，且波动幅度较大。个别严重者可伴有心悸、易疲倦、入睡快等。血液检查血浆肾素活性较正常人高，甚至超过一般高血压病患者。
体位性高血压的发生机理，一般认为与静脉、静脉窦的“重力血管池”过度充盈有关。
人体心脏水平面以下部位的静脉和静脉窦，在受到血液重力影响时，会胀大起来，医学上将这些静脉或静脉窦称为“重力血管池”。当人平卧时这些血管池不受什么影响，但在站或坐位时，由于淤滞在下垂部位静脉血管池内的血液过多，使回流心脏的血流量减少，心排出量降低，从而导致交感神经过度兴奋，全身小血管，尤其是小动脉长期处于收缩或痉挛状态，造成血压升高。有些人对这种反应特别敏感，所以可产生体位性高血压。
对于体位性高血压，一般不用降压药物治疗。若使用降压药，如利尿剂等，不但不能降压，反而会激发血压进一步升高，因此，主要治疗方法是加强体育锻炼，提高肌肉丰满度，个别症状明显者，可适当服用脑复康、肌苷、维生素B、谷维素等，对神经加以调节即可。
体位性高血压一般预后较好，没有远期不良后果，但在诊断时，应明确是否为体位性高血压，以免采用不必要或错误的治疗措施，影响患者的身心健康。
40、什么是“血压不安症”，如何认识高血压病?　　
所谓“血压不安症”是指一种主要症状为过分注意自己的血压值，一天只有多次反复测量血压，才能定下心来的病症。多见于老年人。
日本学者研究发现，由于自动血压计在家庭中的普及，人们可以很方便地在家中测量自己的血压，但有时也会导致出现因对血压值感到不安，进而引起血压升高的恶性循环。这种情况，与有些人到医院看到医生，血压就升高的白大衣现象极为相似，因此，医生希望老年人，对自己的血压在一天内起伏变化情况，要有一个大致的了解，以避免产生不必要的担扰。
据报道，日本东京都老人医疗中心的医生发现，因为最近一段时间，许多人家里添置了自动血压计，而因血压升高感到不安特来门诊的病人一下子增加了许多。如一位74岁的老太在一次偶然的血压测量中，发现自己的血压达到160mmHg(12.8kPa)，家中晚辈们出于对老太的关心，买了自动血压计。这位老太便开始在家中每天多次测量血压，有时一天达10多次。在测量的过程中，有时发现血压值可达190mmHg 25.27kPa，老太彻夜难眠，拿着测量记录到各家医院来回就诊，服用降压药物也不见血压下降，最后，在听从了医生“没有必要在家中一天几次测量血压”的劝说后，老太的血压才逐渐趋于平稳。
医生们分析了大量的病例后认为：“血压不安症”的产生，主要原因在于人们缺乏对正确的测量方法的了解。其实，每个人的血压，在一天内要发生约十万次的变化，其中运动和精神刺激对血压的影响最为明显，因此，老年人除了必须注意绝对过高的血压外，对于偶尔出现的180mmHg 23.94kPa左右的血压，只要保持安静，大多数情况下都会自行下降，轻率地服用过多的降压药，反倒会对心脏产生不良影响。
测量血压的正确方法，通常在起床后1小时后测量，并要保持安静。测量频度每周2?3次即可，血压稳定后每周测量一次即可，并将测量结果记录在本子上，作为日后就诊时的参考。
高血压病是一种常见病，多发病，它是以动脉血压升高为特征，伴有心脏、血管、大脑和肾脏等器官出现生理或病理性异常的全身性疾病，对人类健康危害极大。因此，要使人们正确地认识高血压的危害和有关知识，了解他并掌握他，积极进行预防和治疗，以避免和减轻高血压对脑、心、肾的损害以及并发症的发生。那么，应该如何看待高血压，高血压的发病情况又有什么特点呢?综合起来有以下几点：
(1)患病率较高　从世界各地区的发病情况看，发达的西方国家明显高于不发达国家和地区，西方国家患病率为20%左右，我国的平均患病率为11.8%。从近两年的流行病学调查资料看有逐年上升的趋势。据1994年11月，在北京召开的中日第二届高血压病研讨会上，中国高血压联盟主席刘力生教授公布的最新数字，我国目前大约有9000万人患高血压，仅北京就有2000万，其中临界与轻型高血压占总数的60%左右。
(2)发病特点　从资料显示，我国的高血压病有以下特点：①脑力劳动者高于体力劳动者。 ②北方地区高于南方地区。③城市高于农村。④家族史明显，有高血压家族史者高于无高血压家族史者。⑤高盐饮食者高于低盐饮食者。⑥有烟酒嗜好者高于无烟酒嗜好者。⑦身体超重者高于正常体重者。⑧长期从事精神紧张者高于其他工作者。
(3)并发症严重　从高血压的表现看，早期往往症状不明显，有的甚至没有任何感觉。一般情况，病人仅有头痛、颈后部发紧不适，头晕，眠睡不好，健忘，也有的出现胸闷，心悸等症状。但当血压急剧升高时，出现剧烈头痛，恶心呕吐，甚至发生晕厥。随着病情的发展，逐渐出现以损害几个主要脏器为主的并发症，如冠心病、脑动脉硬化、脑血管意外、肾动脉硬化等一系列疾病，这些都是高血压病的晚期表现。
(4)预防和治疗周期长　高血压病人的治疗用药和预防措施很多，而且是一种长期的治疗和预防过程。可以说，一个人自患上高血压病之后，用药和预防将伴随终生。所以，一旦患上高血压病，必须树立长期治疗和长期预防的思想。从专家多年的防治经验看，对原发性高血压病患者，要长期坚持降压治疗，把血压控制在正常或基本正常水平，才能有效地控制和减少并发症。对继发性高血压首先是治疗原发病，才能较好地控制高血压。
高血压的治疗药物很多，但应根据高血压的发展过程和个体实际病情，由医生提出用药方案，不可乱服一气。高血压病的预防，应根据他的特点和发病规律，来采取有效地预防措施，如进行适度的锻炼；防止精神紧张，情绪激动；合理饮食，控制体重；降低钠盐摄入；戒烟忌酒等。
综上所述，高血压病是一种严重危害人类身体健康的疾病。自19世纪发现高血压病以来，人类对高血压病进行广泛的研究，取得了很大的进展，虽然还没有理想的办法彻底治愈，但我们深信，随着医学科学技术的飞速发展，高血压病终将会得到有效地控制。

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31、高血压与肾脏关系密切吗?
高血压与肾脏关系既密切又复杂。高血压能引起肾脏损害，而很多肾脏疾病又易出现高血压。高血压与肾脏病相互影响，互为因果，以至形成恶性循环。虽然人们很早就发现了这一现象，但二者之间的确切关系，至今仍有不少问题需要解决。
在轻、中度原发性高血压，病程早期相当长一段时间内，由于肾脏自身调节作用，并不出现肾脏结构及功能上的改变，只有当肾脏这种自身调节功能减退，出现高血压状态下的高钠负荷和急性容量扩张等病理状态下，经历一定时间后，才逐渐出现肾小管损伤及功能损害。临床上病人可有夜尿多，伴电解质排泄增加，实验室检查发现患者肾血流量降低。
病情持续稳定地发展，5?10年后可出现轻至中度肾动脉硬化，继而导致肾单位缺血、萎缩，出现肾功能不全。其病情进展一般非常缓慢，年龄越大，患病率越高。
另一方面，许多肾脏疾病本身也可以产生高血压。高血压是很多肾脏疾病伴随的重要表现，随着肾脏疾病的好转，肾脏结构和功能的恢复，升高的血压又可以降到正常水平。
由肾脏疾病所致的高血压为继发性高血压，大约占高血压发病率的5%，常由肾实质病变和肾血管病变引起。
肾实质性高血压的发病机理主要有：肾素分泌增加，交感神经系统兴奋性增强，前列腺素、心钠素等扩血管物质减少，钠水潴留，细胞外液容量增多等多种因素参与所致，如急慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾结石、肾肿瘤、先天性肾脏病变(多囊肾、马蹄肾)、继发性的肾病变(各种结缔组织疾病、糖尿病性肾病)等，临床上最常见的有肾小球肾炎和肾盂肾炎。
肾血管性高血压是由于一侧或双侧肾动脉或分支狭窄、阻塞，肾血流量降低，引起肾素分泌增多所造成的高血压，及时解除动脉狭窄或闭塞，高血压可以逆转。
总之，高血压与肾脏的关系是非常复杂的，密切的，两者在不同的情况下，互为因果。长期的高血压必然会累及肾脏，而肾脏的结构和功能发生改变时，又会引起高血压。在这两种情况下，血压升高和肾脏损害又可互相加剧，形成恶性循环。可见高血压和肾脏的关系是比较密切和特殊的。
32、什么是肾素血管紧张素醛固酮系统?　　
肾素是一种水解蛋白酶，由肾脏入球小动脉的近球细胞合成，贮存并释放到血液中，它直接作用于肝脏所分泌的血管紧张素原(α2球蛋白)，使血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ 。血管紧张素Ⅰ是一种10肽物质，在正常血浆浓度下无生理活性，经过肺、肾等脏器时，在血管紧张素转换酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ(8肽)，此酶又称激肽酶Ⅱ，尚有降解缓激肽的作用。血管紧张素Ⅱ可经酶作用，脱去一个天门冬氨酸，转化为血管紧张素Ⅲ(7肽)。血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性，有强烈的收缩血管作用，其加压作用约为肾上腺素的10?40倍，而且可通过刺激肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌，潴留水钠，刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，增加交感神经递质和提高特异性受体的活性等，使血压升高。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素，使血压保持在正常水平。这个从肾素开始到生成醛固酮为止的调节机制，称为肾素?血管紧张素?醛固酮系统，具有调节血压的作用。
33、交感神经系统与高血压有什么关系?　　
高血压病的特征，为外周阻力持续增高导致血压的异常升高，并伴随着心脏与血管的结构性变化。神经调节是血压调节的一个重要方面。因此，在研究高血压的总外周阻力增高的机制时，人们会很自然地想到交感神经在其中的作用。经多年研究，可以认为至少在部分高血压患者中，交感神经活动的增强是高血压的始发因素。
在高血压的初期，交感神经兴奋作用于β细胞，使心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加；作用于血管α受体，使小动脉收缩，外周阻力增加，导致动脉压升高。另外，外周交感神经兴奋释放去甲肾上腺素，使血管收缩外周阻力增强，引起血压升高也是一个较明显的因素。但随着病情的进一步发展，血压的升高便可能逐渐摆脱对交感神经的依赖而发展下去，这主要是下列因素影响的结果：①结构性强化作用。长时间的高血压灌注，可导致血管平滑肌细胞增生肥大，使管壁增厚，管腔狭窄，总外周阻力进一步增高，这是一个正反馈过程。② 肾脏的作用，由于交感神经活动增强，使得肾小动脉收缩，血压升高。而血压升高的本身就可以造成肾动脉肥厚，管腔狭窄。上述变化的结果是肾血流量减少，需要更高的血压，才能维持肾脏的血流，其次，交感神经活动的增强使血压升高，对肾素释放的抑制减弱，肾素分泌增多，肾素?血管紧张素?醛固酮系统活性增强，也是血压升高的又一原因。③其他因素如后负荷的增加，使得心肌变得肥厚，动脉压力感受器的重调，也与血压的升高有关。
总之，交感神经活性增加，可能参与原发性高血压发病的始发机制，但对血压的持续增高不一定起决定作用。在循环系统从正常状态发展为高血压状态的整个过程中，交感神经确实参与其过程，但更确切的机制和作用，还有待于今后进一步研究。
34、加压素是怎样影响血压的?
加压素又称抗利尿素，是由下丘脑视上核和室旁核神经元分泌的一种神经肽。合成后的加压素前体经下丘脑垂体束被运送到垂体后叶贮存。适当的刺激下再放入血液循环，具有抗利尿和升高血压两种主要生理作用。
(1)加压素对血压的调节　加压素作用于肾远曲小管和集合管，增加水潴留，使血容量增加；作用于血管平滑肌，使血管收缩。临床研究证明，无论在体内或体外，加压素都是强缩血管物质，其效应强于血管紧张素和去甲肾上腺素。但在生理剂量范围内，血压并不升高。这是因为加压素一方面使血管平滑肌收缩，另一方面又提高了压力感受器反射的灵敏性，能缓冲升压效应。
人体正常血压的维持，特别是对血压迅速变化的调节，主要是靠压力感受器反射起缓冲作用。加压素对压力感受器反射的影响是，当血压升高时，加压素通过增加压力感受器的敏感性，抑制心交感神经的紧张性及交感缩血管神经的紧张性使血压下降；当血压降低时，反射主要通过加强交感神经张力，血管强烈收缩，外周阻力增加来升高血压。压力感受器分为低感受器心房和高感受器主动脉弓、颈动脉窦。静息时持续传入的压力冲动，使感受器保持一定的紧张性，对加压素的释放起抑制作用。当心房压力血容量降低时，传入的压力冲动减少，加压素释放增加。
(2)加压素与高血压　加压素在高血压发病中的作用目前尚有争议。这是因为虽然一些动物模型及高血压患者中血浆加压素的浓度是增高的，但是当给正常人及动物静脉滴注加压素使其浓度达到与高血压患者及动物加压素相同甚至明显高出时，虽然出现外周血管收缩及血容量增加，但并不能使血压升高，给加压素拮抗剂也不能引起降压反应。因而加压素的外周缩血管作用，在高血压发病中不是主要因素。血浆加压素浓度的改变似乎是高血压发生发展的结果。值得注意的是，加压素拮抗剂不能透过血脑屏障到达调节血压有关的中枢神经系统。实验也证明，脑室注射加压素，外周应用拮抗剂，不能阻断其心血管作用，因此，有人认为，加压素的中枢作用可能与高血压的发病有关。
35、激肽释放酶-激肽系统与高血压有何关系?　　
1930年有人首次在尿及胰腺中发现了蛋白质胰舒血管素，又称激肽释放酶。以后在血浆及许多组织发现存在着激肽释放系统。此系统除参与炎症反应、致痛等作用外，还是重要的内源性降压系统，与高血压发病也有关系。
激肽释放酶包括血浆激肽释放酶和组织激肽释放酶。正常情况下，绝大部分是以无活性的前体，即血浆前激肽释放酶的形式存在，故血浆中只含有微量激肽，其活性产物是缓激肽。组织激肽释放酶广泛存在于肾、胰腺、胃肠道粘膜及中枢神经系统等许多组织中，它以激肽释放酶原的形式在组织中合成，再经胰蛋白酶激活形成组织激肽释放酶，并可释放至血液循环。组织激肽释放酶作用于血浆激肽原Ⅰ，生成活性产物胰激肽，并可进入血浆，经氨基肽酶水解生成缓激肽。
激肽主要包括缓激肽、胰激肽和甲胰缓激肽三种。它们是不同的激肽释酶作用下的不同产物。缓激肽和胰激肽是体内最强的血管舒张物质之一。静脉注射缓激肽可引起全身小动脉舒张，显著降低外周血管循环阻力，血管通透性增强，从而引起血压下降。缓激肽还具有强大的利尿钠效应，可使肾脏血流量增多，肾小管周围毛细血管压增高，抑制肾小管再吸收，并通过刺激入球小动脉压力感受器及致密斑而产生利尿钠作用。另一方面，缓激肽可抑制远端肾小管对钠和水重吸收及抑制抗利尿激素的作用，从而促进水钠排泄。缓激肽的这种作用可被其抗体或拮抗剂所遏制。
从激肽的生物特性可以看出，它与高血压的发病可能有关。研究资料也证明，部分原发性高血压患者或自发性高血压大鼠，尿中激肽释放酶的水平都显著降低。而流行病学研究也发现，黑人较白人尿中激肽释放酶水平低，黑人高血压的发病率也较白人高。在原发性高血压和肾性高血压患者，血管对缓激肽的降压反应明显增强，从而提示缺乏内源性激肽。有人报道，血管紧张素转换酶抑制剂的抗高血压作用，与体内激肽水平增高有关。因为同时应用激肽抗体，其降压作用便明显削弱。还有人报道，低肾素型原发性高血压，应用血管紧张素转换酶抑制剂后，肾脏激肽释放酶?激肽系统活性增加，同时肾脏血流量增加，作者认为，其降压作用主要增加了血浆激肽水平。从以上客观事实，可以得出这样的结论，除原发性醛固酮增多症这种因盐皮质类固醇分泌过多的高血压外，其余的高血压都可能与肾脏激肽释放酶系统性低下有关。但肾脏激肽释放酶?激肽系统，对肾脏的作用机理尚有许多不明之处，产生的激肽使肾脏血液动力学发生变化，其结果引起的钠利尿是肾小管对钠的直接调节作用，还是通过PGS所引起的作用，都有待于今后进一步搞清，可是有一点是肯定的，即激肽释放酶?激肽系统，在高血压中的作用是不容忽视的。

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26、饮茶对血压有何影响?
最近，南京医科大学的专家对饮茶与血压的关系进行流行病学调查，发现饮茶是一个不容忽视的血压影响因素。他们调查某茶区532名30岁以上男性农民，饮茶率平均62.2%，对饮茶组的收缩压和舒张压均值，都显著高于不饮茶组。调查在排除了其他影响血压的因素，如年龄、体重、饮酒量等，饮茶因素对血压仍有明显的影响。
饮茶使血压升高原因，推测可能与茶叶中含有咖啡碱等活性物质，能使心率增快，心脏输出量增加，而引起升压作用有关。美国学者也曾报道，正常人在给予150mg咖啡碱后，在较短时间内血压会有节制地增加1.862/1.333kPa。我们在日常生活中也常遇到，有些人在饮茶后诉说头晕头痛，这可能就是血压升高的缘故。
由此可见，饮茶与吸烟、饮酒和饮咖啡一样，是引起血压升高不可忽视的因素，尤其是饮茶量较高的茶区人群中。
据报道，在各类茶叶中绿茶含咖啡碱最少，而茶多酚较多，后者有消除咖啡碱的作用，因此，有血压升高趋势的人，可适当饮一些绿茶。
27、什么是肥胖，肥胖与高血压有何关系?　　
当体重超过标准体重的20%以上时称为肥胖。标准体重可由下列公式计算：
儿童标准体重(公斤)=年龄×2+8
成人标准体重(公斤)=身高(厘米)-105。若体重超过标准体重的20%?29%为轻度肥胖，体重超过标准体重的30%?50%称中度肥胖，体重超过标准体重的50%称重度肥胖。
肥胖与高血压有何关系，多年来许多学者进行了大量的调查研究，结果发现胖人患高血压病较瘦人患高血压病多2?3倍。他们还发现不论在儿童或成年人，也不论在发达或不发达社会，体重或体重指数〔体重指数=体重(kg)÷身高(m)〕均与血压呈显著正相关，与腰围和臀围的比例呈正相关。可靠的前瞻性研究已经证明，一个时期内体重增加快的个体，其血压增高也快。我国的南北方人群对比研究结果，无论是单因素或多因素分析均证明了体重指数偏高是血压升高的独立因素。
肥胖是饮食、遗传与运动诸因素共同作用的结果。饮食中摄入的总热量超过了机体消耗的能量，往往导致肥胖。而饮食及运动均是可向有利方面改变的因素。现已研究证明，轻型高血压患者只要能通过改善饮食结构，适当增加活动量就能使血压下降，并可多年维持在正常范围内，这也反证了体重与血压的关系，提示对高血压的治疗除药物治疗外，非药物治疗也是十分必要和有效的。
体重影响血压的机理目前尚不十分清楚，有学者认为肥胖时往往有高胰岛素血症，它可导致钠潴留。肥胖者往往进食热量过高，过多的碳水化合物可引起交感神经兴奋，激活体内肾素?血管紧张素系统(RAS)，导致血压升高。减轻体重有利于降低血浆中去甲肾上腺素及肾上腺素水平，降低RAS活力，利于降低血压。所以，从防治高血压的角度看，必须提倡合理饮食和适当运动，防止饮食中摄入的总热量超过机体的消耗能量，否则将导致肥胖而发生高血压。
28、外界环境与血压有何关系?
外界环境是诱发高血压的一个因素，有人称为允许因素。因为只有遗传因素还不足以引起高血压，必须在允许因素的影响下才能发病。外界因素包括职业、经济、劳动种类、文化程度、人际关系等，它们通过精神和心理因素影响血压。
(1)职业因素　我国流行病学研究发现，城市高血压患病率高于农村，约为10.84%与6.24% ，同一地区不同职业的人高血压的患病率显著不同，一般认为，注意力需要持续性高度集中，而体力活动又较少的职业，高血压的患病率就较高，如司机、报务员、会计、统计人员、教师等，而农民、图书管理员等职业，由于精神紧张度较低，高血压的患病率也较低。在发达国家经济收入和文化水平低的人群，高血压的患病率就高于经济收入和文化水平较高的阶层。
(2)环境因素　有人研究发现，凡在噪音经常骚扰下的大城市火车站或闹市区的居民，高血压的患病率高于安静的农村。高原和寒冷的居住环境，也是高血压的发病因素之一。原因是人体在噪音环境下，去甲肾上腺素分泌增多，心跳加快，使血压升高。同时噪音还能使具有保护心肌功能的血镁量下降，所以，冠心病的发病率也往往增高。
有人在暴露噪音环境下，给动物作实验，结果发现，毛细血管壁变形，血流速度减慢，心肌和血管系统均受损害。
由此可见，生活劳动紧张，劳动环境中的有害因素，心理精神因素在高血压的发病中起一定的作用。
血压的升高是遗传基因与外界环境因素相互作用而导致的。外界环境会导致人体发生一系列的神经体液方面的适应性调节。老年人更是如此。夏季血压会轻度降低，冬季血压明显升高，一般冬季血压要比夏季高1.6/0.8kPa(12.0/6.0mmHg)。这主要是由于气温的影响，夏季皮肤血管扩张，冬季皮肤血管收缩。有证据表明，气温每降低1℃，收缩压升高0.17kPa( 1.3mmHg)，舒张压升高0.08kPa(0.6mmHg)。冬天气温下降，人体内的肾上腺素水平上升，体表血管收缩以减少热量的散发，同时肾上腺素可能使心率加快，心输出量增加，这样就会导致血压的升高。夏季外界环境炎热，体表血管舒张，阻力下降，血流增加，同时也由于夏天出汗，血容量下降等原因使得血压发生下降。因此，有些高血压患者常因寒冷刺激导致血压急剧上升而发生脑卒中。
29、避孕药与高血压有何关系?
自60年代初广泛使用口服避孕药以来，人们一直注意口服雌孕激素避孕药对生育年龄妇女的利弊，特别是避孕药对高血压、心脏病人的不利影响。对此国外有学者进行了大量的前瞻性研究，结果发现妇女服用复方雌孕激素避孕药2?5年，血压升高比不服药者高2.6?5倍。有的人服药6个月即可引起血压升高，发生率平均在5%左右，甚至高达17%，并指出此与早期使用高雌激素含量(50μg)有关。
由于口服避孕药有使血压升高的危险性，所以，近年来有学者对避孕药的成分和剂量进行对比研究，他们发现在服用低剂量避孕药(含炔诺酮0.4mg和炔雌醇35μg)，两年后收缩压和舒张压与原来水平相比并未升高，表明服用雌激素低的避孕药不会使血压升高。
目前，我国生产的避孕药雌激素的含量都较低，对绝大多数人来说危险性不大。但是，如果口服避孕药的妇女，同时患有高血压、糖尿病、偏头痛、高脂血症时，由于她们的血液粘度本来就比一般人高，为安全起见，最好不服避孕药，改用其他避孕方法。
30、哪些药物可以引起高血压?
药物可以治病，但药物也可以使人生病，如某些药物进入人体后，可以引起高血压就是一个例子。那么，哪些药物可以引起高血压呢?
(1)激素类药物　如强的松、地塞米松、甲基或丙基睾丸素等。这些药物可引起水钠潴留，导致循环血量增加，而发生高血压。甲状腺激素类药物则能兴奋神经系统，引起血压升高。
(2)止痛药物　如消炎痛、炎痛喜康、保泰松等，除了引起水钠潴留外，还可抑制前列腺素合成，使血管趋向收缩而致高血压。
(3)避孕药　通过增进肾素—血管紧张素系统的活性，可使血管收缩，并刺激肾上腺皮质激素释放而造成高血压。
(4)其他能引起高血压的药物，还有肾上腺素、去甲肾上腺素、利他林、多虑平及中药甘草等。另外，某些降压药也可引起高血压，如常用的甲基多巴、胍乙啶等，当静脉注射时就有引起高血压的可能。特别值得注意的是，在服用降压药物优降宁时，如果进食含有酪胺的食物，如干酪、动物肝脏、巧克力、牛奶、红葡萄等，血压不但不降，反而会大大升高，甚至发生高血压危象，脑出血；而突然停用某些降压药物，如心得安、氯压定、甲基多巴等，也可引起同样严重后果。
因此，在服用这些药物时，应经常测血压。一旦发现血压有升高趋向，应根据情况减量或停药，或加用其他降压药。服优降宁时应忌服含酪胺食物；对于服用降压药物后，血压已正常的高血压病人，可逐渐减量，切忌骤然停服降压药，以免产生严重后果。