-
高血压防治200问
1、什么是血液循环系统，心脏结构有哪些特点?
血液循环系统是血液在体内流动的通道，分为心血管系统和淋巴系统两部分。淋巴系统是静脉系统的辅助装置，而一般所说的循环系统指的是心血管系统。
心血管系统是由心脏、动脉、毛细血管及静脉组成的一个封闭的运输系统。由心脏不停的跳动、提供动力推动血液在其中循环流动，为机体的各种细胞提供了赖以生存的物质，包括营养物质和氧气，也带走了细胞代谢的产物二氧化碳。同时许多激素及其他信息物质也通过血液的运输得以到达其靶器官，以此协调整个机体的功能，因此，维持血液循环系统于良好的工作状态，是机体得以生存的条件，而其中的核心是将血压维持在正常水平。
人体的循环系统由体循环和肺循环两部分组成。
体循环开始于左心室。血液从左心室搏出后，流经主动脉及其派生的若干动脉分支，将血液送入相应的器官。动脉再经多次分支，管径逐渐变细，血管数目逐渐增多，最终到达毛细血管，在此处通过细胞间液同组织细胞进行物质交换。血液中的氧和营养物质被组织吸收，而组织中的二氧化碳和其他代谢产物进入血液中，变动脉血为静脉血。此间静脉管径逐渐变粗，数目逐渐减少，直到最后所有静脉均汇集到上腔静脉和下腔静脉，血液即由此回到左心房，从而完成了体循环过程。
肺循环自右心室开始。静脉血被右心室搏出，经肺动脉到达肺泡周围的毛细血管网，在此排出二氧化碳，吸收新鲜氧气，变静脉血为动脉血，然后再经肺静脉流回左心房。左心房的血再入左心室，又经大循环遍布全身。这样血液通过体循环和肺循环不断地运转，完成了血液循环的重要任务。
心脏位于胸腔中纵膈内的上方，两肺之间，约2/3在身体正中线的偏左侧，1/3在右侧，并略向左扭转，所以右半心偏于前方，左半心偏于后方。心脏外观可分为心底和心尖，两面和两缘。
心底朝向右后上方，较宽大，与出入心脏的大血管相连，心尖朝向左前下方。心脏的前面为胸肋面，大部分被两肺遮盖，仅小部分与胸骨和肋软骨相邻；后面为膈面，贴在膈上。右缘锐利，左缘钝圆。打个比方，心脏在人体内的自然位置，恰如用右手写字时的位置相仿，手背相当于心底，手指尖端相当于心尖。
心脏表面近心底处有一环形的冠状沟，分隔心房和心室。心脏的前后面有前、后室间沟，为左、右心室的分界。
在心脏内部，由上部的房中隔和下部的室间隔将心脏分成互不相通的左、右两半。左、右两半又分别被左、右房室口及周围的瓣膜分为上部的心房和下部的心室。因此，心脏可分为四个腔，即上部的左、右心房和下部的左、右心室。通过左半心的是动脉血，通过右半心的是静脉血。
(1)左心房 在心脏的左心上部，位于主动脉和肺动脉的背侧，其一角向右前侧突出，叫左心耳。左心房有四个肺静脉开口，接受左、右肺两条静脉的血液(动脉血)；当其收缩时通过左房室口将血液压入左心室。因此，左心房的上面有四个静脉开口，下面有一个左房室口，由于心耳内面有梳状肌而表面凸凹不平，易使血流产生旋涡和流速减慢，在某些病理情况下 (如风湿性心脏病)，左心耳内易形成血栓，脱落后可引起心肌、四肢或脑栓塞等严重后果。
(2)左心室 在心的左下部，偏后侧，接受左心房的血液，收缩时把血液压入主动脉，推动大循环。左心室壁最厚，约为右心室壁的3倍，左房室口在左心室上部的左后方，主动脉口的右前方，两者并列接近。左房室口周围有传向心室的两片呈尖形、表面光滑、柔软而富于弹性、淡乳白色半透明的薄膜，叫二尖瓣。二尖瓣的游离缘和室面借助细而有弹性的腱索连接于心室壁的乳头肌。当心室收缩时，心室内血液即推动左房室瓣(二尖瓣)，将房室口关闭，同时乳头肌也收缩，腱索拉紧瓣膜，使房室口闭锁严密，防止瓣膜向左心房倒开，造成血液逆流。风湿性心脏病患者的二尖瓣狭窄和闭锁不全就常发生在这里。主动脉口周围有三个半月形的薄膜，叫半月瓣。三个半月瓣与主动脉壁一起形成三个兜，其凹陷向着主动脉方面。当心室舒张时，三个兜被逆流的血流充盈使主动脉瓣把主动脉口闭锁，防止血液回流至左心室。
(3)右心房 在心的右上部，接受全身流回心脏的静脉血，收缩时把血液压入右心室。其前部突出部分为右心耳。右心房内腔的上方和下方，分别为上、下腔静脉口，是心脏自身血液回流入心之处。心房腔内壁房中隔上有一指压形的卵圆窝，是胚胎时期左、右心房的交通孔 —卵圆孔。出生后逐渐闭合，若出生半年以上卵圆孔不闭合，就形成一种叫卵圆孔未闭的先天性心脏病。
(4)右心室 在心的右下部，接受右心房的血液，收缩时把血液压入肺动脉内。在房室口周围有三尖瓣，有防止右心室内的血液向右心房逆流的作用。肺动脉口在右房室口的前上方，其周围有三个半月形的肺动脉瓣。肺动脉瓣的形态和机能与主动脉瓣相同。
2、什么叫血压，影响血压的因素有哪些?
血压是指血液在血管内流动时，对血管壁产生的单位面积侧压。由于血管分动脉、毛细血管和静脉，所以，也就有动脉血压、毛细血管压和静脉压。通常说的血压是指动脉血压。
血管内的血液，犹如自来水管里的水一样。水对水管的压力，犹如血液对血管壁的压力。水的压力取决于水塔里的水容量多少和水管面积大小。水塔里的水越多，水对水管的压力就越大，反之，水塔里的水逐渐减少，水对水管的压力也减小；血压也是如此，当血管扩张时，血压下降，血管收缩，血压升高。影响血压的因素即动脉血压调节系统，主要通过增减血容量或扩缩血管，或两者兼而有之，使血压升高或降低。当心脏收缩时，动脉内的压力最高，此时压力称为收缩压，也称高压；心脏舒张时，动脉弹性回缩产生的压力称为舒张压，又叫低压。
血压通常以毫米汞柱(mmHg)表示。近年来在我国实施了法定单位，按照规定血压的计量单位改为千帕(kPa)。1mmHg=0.133kPa，也就是7.5mmHg=1千帕。换算口诀：kPa换算成mmHg，原数乘30除以4；mmHg换算成kPa，原数乘4除以30。
血压常使用血压计测定，血压计以大气压为基数。如果测得的血压读数为12.0kPa(90mmHg) 即表示血液对血管壁的侧压比大气压高12.0kPa(90mmHg)。
在每个心动周期中，动脉内的压力发生周期性波动，这种周期性的压力变化引起的动脉血管发生波动，称为动脉脉搏。
人体内有几个特殊的血压调节系统即血压影响因素，影响血压的升降。
(1)压力感受器机制 正常人心脏、肺、主动脉弓、颈动脉窦、右锁骨下动脉起始部均存在有压力受体(感受器)，位于延髓的血管运动中枢可以接受来自感受器的冲动，同时也可以接受来自视丘下部和大脑皮层高级神经中枢的冲动。汇集到血管运动中枢的冲动，经过调整处理，通过传出神经达到效应器，起着调节心率、心排出量及外周阻力的作用。当血压升高时，压力感受器兴奋性增强而发生冲动，经传入神经到达血管运动中枢，改变其活动，使降压反射的活动增强，心脏收缩减弱，血管扩张，外周阻力下降，血压下降并保持在一定水平；当血压降低时，压力感受器将冲动传入血管运动中枢，使降压反射活动减弱，心脏收缩加强，心输入量增加，血管收缩，外周阻力增高，血压升高。另外，在颈动脉窦和主动脉弓附近存在着化学受体(感受器)，对于血液中的氧和二氧化碳含量极为敏感。在机体缺氧状态下，化学感受器受到刺激后反射性的引起呼吸加速，外周血管收缩，血压上升。
(2)容量压力调节机制 在肾脏肾小球入球小动脉的肾小球旁器，其中的球旁细胞含肾素颗粒，当肾动脉下降时分泌肾素。当动脉血压下降时，刺激球旁细胞分泌肾素，激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，钠和水的回吸增多，水、钠潴留，直至血容量增加血压回升为止；相反，如血压升高，则钠和水的排泄增加，使血容量缩减，心排出量减少，血压恢复正常。
(3)体液调节机制 血液和组织中含有一些化学物质，对心肌、血管平滑肌的活动以及循环血量均有调节作用。儿茶酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素等)，肾素、血管紧张素，抗利尿激素等具有收缩血管作用，可使血压升高。缓激肽、前列腺素E、心钠素等具有较强的扩血管作用，使血压下降。
3、血压是怎样形成的，循环血量对血压有什么影响?
循环血液之所以能从心脏搏出，自大动脉依次流向小动脉、毛细血管，再由小静脉、大静脉返流入心脏，是因为血管之间存在着递减性血压差。要保持一定的血压，需要有三条基本因素。
(1)心室收缩射血所产生的动力和血液在血管内流动所受到的阻力间的相互作用。
当心室收缩射血时，血液对血管壁产生了侧压力，这是动脉压力的直接来源。如果心脏停止了跳动，也就不能形成血压。当血液在血管内流动，由于血液有形成分之间以及血液与血管之间摩擦会产生很大阻力，血液不能全部迅速通过，部分血液潴留在血管内，充盈和压迫血管壁形成动脉血压。相反，如果不存在这种外周阻力，心脏射出的血液将迅速流向外周，致使心室收缩释放的能量，全部或大部分转为动能而形不成侧压。也就是说，只有在外周阻力的配合下，心脏射出的血液不能迅速流走，暂时存留在血管向心端的较大动脉血管内，这时心室收缩的能量才能大部分以侧压形式表现出来，形成较高的血压水平，所以，动脉血压的形成是心脏射血和外周阻力相互作用的结果。
(2)必须有足够的循环血量
足够的循环血容量是形成血压的重要因素。如果循环血量不足，血管壁处于塌陷状态，便失去形成血压的基础。如我们通常所说的失血性休克，就是血容量不足导致的血压降低。
(3)大血管壁的弹性
正常情况下，大动脉有弹性回缩作用。在心室收缩射血过程中，由于外周阻力的存在，大动脉内的血液不可能迅速流走，在血液压力的作用下，大动脉壁的弹力纤维被拉长，管腔扩大，心脏收缩时所释放的能量，一部分从动能转化成位能，暂时贮存在大动脉壁上。当心脏舒张时，射血停止，血压下降，于是大动脉壁原被拉长的纤维发生回缩，管腔变小，位能又转化为动能，推动血液流动，维持血液对血管壁的侧压力。
由此可见，血压的形成是在足够循环血量的基础上，心脏收缩射血，血液对血管壁的侧压力，大动脉弹性将能量贮存，由动能转变成位能，又转变成动能，从而维持了血液对血管壁的一定侧压力，推动血液流动，保持正常血压。
当心室收缩时，血流迅速流入大动脉，大动脉内压力急剧上升，于心室收缩中期达最高，称为收缩压(或高压)；当心脏舒张时，血液暂停流入大动脉，以前进入大动脉的血液借助血管的弹性和张力作用继续向前流动，此时动脉内压力下降，于心室舒张末期达最低值，称为舒张压(或低压)；收缩压与舒张压之差称为脉搏压(简称脉压)。
从上面所述，我们不难可以看出，心室收缩力和外周阻力是形成血压的基本因素，而大动脉管壁的弹性是维持舒张压的重要因素，另外，足够的循环血量是形成血压的前提。那么，循环血量的改变是怎样影响血压的呢?
(1)循环血量：在失血时，循环血量可显著减少。若失血不太多，只占总血量的10%?20%时，通过自身的调节作用，如使小动脉收缩，以增加外周阻力，同时使小静脉收缩以减少血管容积，这样仍可维持血管的充盈，使血压不致显著降低。若失血量超过30%，对一般人来说，神经和体液作用已不能保证血管系统的充盈状态，血压将急剧下降，必须紧急输血或输液，补充循环血量，否则病人将有生命危险。
(2)心输出量：心输出量增加时，射入动脉的血液量增多，则血压升高；反之，心输出量减少时，血压降低。由于心输出量决定于心跳频率和每搏输出量。而每搏输出量又决定于心肌收缩力和静脉回流量。所以，心跳的频率、强度和静脉回流量的改变，都可影响血压。例如第三度房室传导阻滞的病人，由于心室跳动过缓，急性心肌梗塞时，由于心肌收缩减弱，都可使血压降低而造成循环机能不足。劳动或运动时，静脉回流量增多，此时，由于心肌代偿性收缩增强，心输出量随着增加，故血压升高；静脉回流量减少，则心输出量也减少，血压也就降低。
我们学习和掌握血压形成的机理及循环血量的变化对血压的影响，对诊断和治疗疾病有重要意义。例如，大量失血后，血压下降主要是循环血量减少，这时应通过输液补充血容量进行治疗。而急性心力衰竭所致的肺水肿和血压下降，心功能不全是血压下降的主要原因，这时则必须应用强心药物提高心脏功能，如果单凭血压下降一点就大量输液，则反而增加心脏负担，并加剧肺部的充血和水肿，对病人非常不利。 -
42 Replies
-
隨著一聲新年到，『財神爺爺』看顧您了，
你獲得了『財神爺爺』贈送現金2622個美元。4、血压是怎样调节的?
血压的调节主要通过神经和体液进行。
1 神经调节
(1)心脏的神经支配 心脏和四肢肌肉一样，有神经支配。支配心脏的神经叫植物神经，如交感神经的心交感神经和副交感神经的迷走神经。心交感神经兴奋时，其末梢释放一种叫去甲肾上腺素的血管活性物质。这种物质作用于心肌细胞膜上的肾上腺素能β受体，导致心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血管收缩，血压升高；副交感神经兴奋时，其末梢释放一种叫乙酰胆碱的活性物质。这种物质作用于心肌细胞膜上的M受体，导致心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管扩张，血压下降。在正常情况下，交感神经和副交感神经对心脏的作用是相互依存，相互对抗，相互协调的。
(2)压力感受器机制 神经系统对心血管活动的调节是通过各种反射来实现的。在颈动脉窦和主动脉弓的血管壁外膜上，有丰富的感觉神经末梢，当动脉血压由低逐渐升高时，感觉末梢受压力影响兴奋增加，而发放神经冲动，经传入神经达心血管中枢，改变心血管中枢的活动，使降低反射的活动增强，通过传出神经纤维影响心脏和血管的活动，使心脏收缩减弱，血管扩张，外周阻力下降，血压下降，而保持动脉压在一定的水平。相反，当血压突然降低时，颈动脉窦压力感受器将信息传到血管中枢，降压反射减弱，心输出量增加，血管收缩，外周阻力增加，血压升高。
(3)化学感受器系统 在颈动脉体和主动脉弓附近存在着化学受体(感受器)，对血液中的氧和二氧化碳含量极为敏感。在机体缺氧状态下，化学感受器受到刺激后，反射性地引起呼吸加速，外周血管收缩，血压上升；但当血压下降时，感受器受到刺激，它们可发出信号，通过血管舒缩中枢和自主神经系统，以调节动脉血压，使之恢复正常。
2 体液调节
体液调节是血液和组织液的一些化学物质对血管平滑肌活动的调节作用。儿茶酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素等)、肾素?血管紧张素、抗利尿激素等，具有收缩血管作用，可使血压升高。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质，对心脏的作用是使心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，血压上升。肾素是肾脏分泌的一种激素，可水解血浆中的血管紧张素原，成为血管紧张素Ⅰ，后者在转换酶的作用下，变成血管紧张素Ⅱ，它可使全身细小动脉收缩，促使肾上腺皮质醛固酮释放增加，钠和水在体内潴留，血容量增加，血压升高；抗利尿激素由下丘脑视上核的神经元组成，贮存于垂体后叶，进入血液后可使血管平滑肌收缩，外周阻力增加，血压升高。而缓激肽，前列腺素E，心房肽则具有扩张血管、降低血管外周阻力的作用。缓激肽的前身是血管舒张素，二者均有强烈的舒血管作用，使血管扩张，血压下降。前列腺素E能扩张血管，增加器官血流量，降低外周阻力，降低血压。心房肽是一种心脏内分泌激素，它存在于心房肌纤维内，当心房内压增高时，可分泌心房肽。它可提高肾小球滤过率，增加钠的排出，抑制肾素、醛固酮的分泌，从而调整循环血量和血管系统容量的比例，起到降低血压的作用。
5、血压会波动吗?
答案是肯定的。在不同时间测量血压往往读数不同，有时差异还相当大。这是为什么呢?其原因是受测者自身内在血压自然变异和外界环境因素影响，或者由测量误差所造成的。
人类和大多数生物的生命现象一样，在一日内有周期性变化的特性。例如激素的分泌，一般是早晨处于抑制状态，从正午开始逐渐增加，午后达高峰。人的血压也是一样，无论是正常血压还是高血压患者，冬天血压往往比夏天高，这是季节性波动。昼夜24小时内血压也常波动，上午9?10点钟血压最高，以后逐渐下降，于夜间睡眠中血压降到最低点，这种差值可达5.33kPa(40mmHg)，睡醒时血压可上升2.6kPa(40mmHg)左右。起床走动后血压进一步升高，此时最易诱发冠心病猝死。这种昼夜24小时的血压波动，主要与人体血浆去甲肾上腺素水平的变动及压力感受器的敏感性有关。血浆中去甲肾上腺素水平的波动与血压波动是平行的，但压力感受器敏感性高，神经抑制有效时其血压波动就小，如老年人由于压力反射敏感性较低，血压波动就较大。此外，血压可因吸烟、饮酒、饮咖啡及情绪激动等因素影响而引起一时性变化，所以，测量血压时必须避免上述因素影响。
认识到血压的波动性，对高血压的诊断和治疗具有重要意义。也就是说由于血压的这种变异性，我们不能仅凭一次随测的间接血压读数，来确定个体的血压水平，在舒适安静的环境和恰当的操作技术条件下，多次重复检查血压是非常必要的。
6、间接法测量血压的原理是什么?
血液在血管内流动和水在平整光滑的河道内流动一样，通常是没有声音的，但当血液或水通过狭窄的管道形成涡流时，则可发出声音，测量人体血压的血压计就是根据这个原理设计的。
目前临床上测量血压均采用间接测量法，所用的血压计由气球、袖带和检压计三部分组成。袖带的橡皮囊二管分别与气球和检压计相连，三者形成一个密闭的管道系统。检压计有水银柱式和弹簧式两种。
测量血压时先用气球向缠缚于上臂的袖带内充气加压，压力经软组织作用于肱动脉。当所加压力高于心收缩压力时，由气球慢慢向外放气，袖带内的压力即随之下降，当袖带内的压力等于或稍低于心缩压时，随着心缩射血，血液即可冲开被阻断的血管形成涡流，用听诊器便开始听到搏动的声音，此时检压计所指示的压力值即相当于收缩压。继续缓慢放气，使袖带内压力逐渐降低，当袖带内压力低于心收缩压，但高于心舒张压这一段时间内，心脏每收缩一次，均可听到一次声音。当袖带压力降低到等于或稍低于舒张压时，血流复又畅通，伴随心跳所发出的声音便突然变弱或消失，此时检压计所指示的压力值即相当于舒张压。
用间接法测得的血压为一近似值，其精确程度与测量技术有一定关系。在测量时，缠缚袖带要平展，使上臂、心脏和水银检压计的零点(或弹簧检压计)，尽量保持在同一水平上，并且放气不要过快，否则将出现较大的误差。
7、怎样测量血压?
近年来，随着生活水平的提高和卫生知识的普及，许多高血压患者都自备有血压计。那么，如何正确使用血压计和测量血压呢?
(1)室内要保持安静，室温最好保持在20℃左右。
(2)在测量前，受检者要精神放松，最好休息20?30分钟，排空膀胱，不饮酒、咖啡和浓茶，并要停止吸烟。
(3)病人可采取坐式或卧式，两脚平放，其肘部及前臂舒适地放在与心脏大约平行的位置上。
(4)打开血压计盒，放在病人肢体近旁的平稳处，并使水银柱垂直到零点。
(5)让病人脱下衣袖露出右上臂，如衣袖单薄宽大，可向上卷到腋窝处。
(6)在缠血压计气袖时，先将气袖内空气挤出，再缠在右上臂肘关节上2?3公分处，不能太松或太紧。在肘窝内侧摸到肱动脉跳动后，将听诊器听头放在肱动脉上，打气测压。
(7)关紧气球上的气门，测量者的视线应与水银柱上的刻度在一个水平上，来观察水银柱的高度。快速充气，待触知桡动脉脉搏消失后，再加压4kPa(30mmHg)即可停止充气，微开气阀门，使水银缓缓下降，当听到第一声脉搏跳动的声音时为“高压”，即收缩压。继续微微放气，水银缓缓下降到水银柱上的某一刻度，声音突然变弱或消失时为“低压”，即舒张压。
(8)第一次测量完成后应完全放气，至少等一分钟后，再重复测量一次，取两次的平均值为所得到的血压值。此外，如果要确定是否患高血压，最好还要在不同的时间里进行测量，一般认为，至少有3次不同日的偶测血压值，才可以定为高血压。
(9)整理好袖带、听诊器，把水银柱恢复至零点关闭，以备再用。
注意事项：①打气时看袖带是否从旁鼓出，若鼓出应重新缠紧，以免产生误差。②对脑血管意外偏瘫病人，应在健侧上肢测量。因患肢血管可能不正常，以致血压测量不准确。③初诊病人应根据病情分别测左右两上肢血压，以作对照。青年高血压病人可测量上下肢血压以便比较。 -
隨著一聲新年到，『富神爺爺』看顧您了，
你獲得了『富神爺爺』贈送現金2122個美元。8、血压测量发生误差的常见原因是什么?
测量血压虽是一项较简单的技术，但若操作不规范，所测血压数值与实际血压相比也常出现误差，不能客观真实地反映病人的血压情况。那么，造成血压误差的常见原因有哪些呢?
(1)测量血压缺乏耐心 按世界卫生组织专家的建议，测量血压前应让病人先休息几分钟，后再测量。而且隔几分钟后再复测血压，如此反复三次，才能确定可供临床参考的血压值。而现在很少有人这样“不厌其烦”地给病人测量血压，多是“一槌定音”，因此，就很难排除许多因素干扰血压所造成的假象，使血压出现误差。
(2)偏离听诊点太远 许多测压者在捆好袖带后，并不是仔细触摸动脉最强搏动点，然后再放听诊器头，而是估摸着找个听诊位置。因为偏离听诊点，听到的血压变音和由此作出的诊断，就难免不出误差。
(3)袖带减压过快 按规定应在阻断血流听不到动脉搏动音后，再缓缓放气减压，使水银柱徐徐下降，读数应精确到2 mmHg。而许多测量血压者，放气减压太快，使水银柱迅速下降，判断误差少说也有6?8 mmHg。他们认为血压正常范围本来很宽，似乎没有必要那么精确，事实上，正常与非正常的临界值也就是几毫米汞柱。
由此可见，测量血压虽然是一项简单的技术，但也蕴含着不少的学问，对此每个测压者都应该注意。
9、如何选用血压计?
常用的血压计有水银柱式血压计、气压表式血压计和电子血压计三种。
最好选用水银柱血压计，因为其准确性和可靠性较高。使用时水银必须足量，刻度管内的水银凸面应正好在刻度“0”，使用完毕后一定要将开关关好，勿使水银漏出。缺点是较重，携带不方便，且要用听诊器来听，听力不好者则无法使用。
气压表式血压计(又称无液测压计)，形如钟表，是用表头的机械动作来表示血压读数，其余部分与水银柱式血压计相同，其准确度不如水银柱式血压计，一般需要6个月与水银柱式血压计校准一次。气压表式血压计优点是携带方便，操作简单。缺点是测血压的准确度不如水银柱式血压计，且维修也较困难，刻度数字较小，对听力视力不好的老人使用较困难。
电子血压计较轻巧，携带方便，操作也简单，若能正确使用，应该与传统的水银柱血压计一样准确，但受条件影响较大，如周围噪声、袖带移动及摩擦等因素影响，所测得血压与实际血压有误差，因此，必须经常与水银柱式血压计校准，同时应规范操作，免除干扰。
10、什么是偶测血压?
被测者在没有任何准备的情况下测得的血压称为偶测血压。如门诊、体检或普查所测得的血压。
偶测血压临床上应用广泛，但也存在很多局限性和缺点，如不同的医护人员在同一条件下，测量同一被测对象，血压之间有显著误差；同一被测对象在不同时间的偶测血压也有显著的波动，上述这些缺点大大影响了偶测血压的应用价值，也就是说，单次偶测压不能代表真实的血压值，也不能说明病情的好坏或降压治疗的疗效。
解决偶测血压波动大的问题，可采用以下三种方法：①被测者必须在充分休息的条件下，由医护人员在不同的时间，多次反复测量血压值，这样才能比较准确地反映血压的真实情况。 ②有资料表明，部分被测者医护人员所测得的血压值，始终高于病人家属或病人自己所测量的血压值，即白大衣现象，这时可由病人家属或病人自己测量血压。③使用全自动血压记录仪监测血压。有关这方面的知识将在下一个问题中讨论。
11、什么是动态血压，动态血压监测对治疗有何意义?
使用动态血压记录仪测定一个人昼夜24小时内，每间隔一定时间内的血压值称为动态血压。动态血压包括收缩压、舒张压、平均动脉压，心率以及它们的最高值和最低值，大于或等于 21.3/12.6kPa(160/95mmHg)或/和18.7/12.0kPa(140/90mmHg)百分数等项目。
动态血压记录仪分袖带式和指套式两类。袖带式动态血压记录仪由换能器、微型记录盒、回收系统组成。可定时给袖带充气，测量肱动脉血压，并自动存储数据，一天最多可存储200多个血压值，然后在全机回收系统分析打印出血压值。这类仪器的主要缺点是袖带频繁地充气和放气，晚间影响病人休息。此外，肢体活动可能干扰测量，使测量结果不准。第二类是指套式动态血压记录仪。有的在指套上安装一个压力传感器，测量左手指的动脉血压。用这种血压仪测量时，虽然不影响休息与也可以在立位时测量血压，但是手指活动较多，可能会使血压有较多误差。另一种指套式动态血压仪是测量脉搏传导时间，输入电脑计算出收缩压、舒张压和平均压，它不受体位和肢体活动的影响，测量时病人无感觉，因此也不影响病人休息，每天可测量2000次以上，所以，这种血压计测得的一系列血压，可以真正反映病人日常活动时的血压变化情况。
动态血压与偶测血压相比有如下优点：
(1)去除了偶测血压的偶然性，避免了情绪、运动、进食、吸烟、饮酒等因素影响血压，较为客观真实地反映血压情况。
(2)动态血压可获知更多的血压数据，能实际反映血压在全天内的变化规律。
(3)对早期无症状的轻高血压或临界高血压患者，提高了检出率并可得到及时治疗。
(4)动态血压可指导药物治疗。在许多情况下可用来测定药物治疗效果，帮助选择药物，调整剂量与给药时间。
(5)判断高血压病人有无靶器官(易受高血压损害的器官)损害。有心肌肥厚、眼底动态血管病变或肾功能改变的高血压病人，其日夜之间的差值较小。
(6)预测一天内心脑血管疾病突然发作的时间。在凌晨血压突然升高时，最易发生心脑血管疾病。
(7)动态血压对判断预后有重要意义。与常规血压相比，24小时血压高者其病死率及第一次心血管病发病率，均高于24小时血压偏低者。特别是50岁以下，舒张压＜16.0kPa(105mmHg )，而以往无心血管病发作者，测量动态血压更有意义，可指导用药，预测心血管病发作。
理想的血压控制应该包括整个24小时内的血压，动态血压进行监测，因为无“白大衣高血压 ”和安慰剂反应，可正确地评价治疗过程中休息与活动状态下及昼夜节律以及药物作用的持续时间，可以根据血压高峰与低谷时间，选择作用长短不一的降压药物，更有效地控制血压，减少药物的不良反应。Schmieder等比较了可乐宁、心得平、尼群地平及依那普利的降压作用，发现它们降低偶测血压的效应是相同的，但可乐宁和依那普利降低平均动态血压作用却小于心得平和尼群地平，后两者的抗高血压的作用实际上是优于前两者的，有学者发现柳胺苄心定和双氢克尿噻，一日二次，都能有效的控制偶测血压和24小时动态血压值，但前者较后者能更有效地降低清晨4时至12时期间的血压上升速率以及该期间的平均血压。
许多血液动力学指标包括收缩压、舒张压和心率以及心血管事件的发生如心肌梗塞、心源性猝死、脑卒中等都有明显而相似的昼夜变化规律，如在清晨期间，前者的许多指标开始迅速上升接近峰值，而后者的意外事件发生率也是一天之中最高的，两者之间似乎是由于神经体液因素或血液凝固系统等介导的，这就要求临床使用的任何抗高血压药物应该提供全天的降压保护作用；尤其是在清晨，而不是降低某个时刻的偶测血压或24小时内的平均动态血压值。
动态血压测量还为非药物降压措施的疗效判断提供了有效的手段。Scherrer等通过动态血压的测量证明减轻体重确实能降低肥胖高血压病人的血压。Montfans等发现松弛疗法、瑜伽功、应激控制等行为疗法不能降低高血压病人24小时动态血压值。
总之，随着动态血压测量方法的应用，使人们对血压的易变性、环境刺激对血压的影响、在诊所测得血压值相近人群中区别高危和低危病人以及降压治疗效果的观察方面提高了认识，为高血压病的临床与流行病学研究提供了新的途径。但目前动态血压监测技术本身还有不少局限性，仍不是严格意义上的动态检测，动态血压值尚无统一标准，且检查费价格较贵，因此若在临床上广泛使用这项检查方法仍需积累更多的经验。
有资料提示动态血压监测反映的血压水平、昼夜节律与心、脑、肾靶器官损害程度之间有较好的相关性，Perloff等随访了1076例高血压病人，平均为5年，发现平均昼夜动态血压低于偶测血压者的心血管并发症的发生率低，全天平均动态血压高于预测者的致死性和非致死性心血管事件，显著高于24小时平均动态血压低于预测值者，说明动态血压值对于高血压病的临床后果是个重要的决定因素。另外有学者发现高血压病人的动态血压与左室肥厚相关程度明显且大于偶测血压，日均动态血压高者的左心室肥厚重量指数明显大于日均动态血压低者的心室重量指数。夜间的平均动态血压与左心室重量指数，左室后壁厚度和室间隔厚度较日均动态血压值有更高的相关性，说明24小时的动态血压较偶测血压能更准确地预报左室肥厚的发生。血压的昼夜节律作为左室肥厚的预测因子，在预测高血压并发病的发生和死亡方面也是一个独立的重要因素。
动态血压监测发现24小时内血压有规律地变化着。血压的这种规律性变化即昼夜节律的特征是白昼血压升高，夜晚血压下降，有资料提示较高的夜间血压值是预后不良的征兆。
12、高血压与高血压病有何区别?
在现实生活中，不少人常把高血压和高血压病混同起来，认为只要发现高血压就是高血压病，或者把高血压病简称为高血压，其实它们是两种不同的概念。
高血压只是一个症状，不能算是一种独立的疾病。许多疾病如急慢性肾炎、肾盂肾炎、甲状腺机能亢进、嗜铬细胞瘤、柯兴综合征、原发性醛固酮增多症等，都可能出现血压升高的现象。但由于这种高血压是继发于上述疾病之后，通常称为继发性高血压或症状性高血压。
高血压病是一种独立的疾病，又称原发性高血压，约占高血压病人的90%以上。其发病原因目前尚不完全清楚，临床上以动脉血压升高为主要特征，但随着病情加重，常常使心、脑、肾等脏器受累，发生功能性或器质性改变，如高血压性心脏病、心力衰竭、肾功能不全、脑出血等并发症。
由于病因病理不同，治疗原则也不相同。原发性高血压只有积极治疗高血压，才能有效地防止并发症；而继发性高血压首先是治疗原发病，才能有效地控制高血压发展，仅用降压药控制血压是很难见效的，所以，临床上遇到高血压病人，必须排除其他疾病所致的高血压，才能诊断为高血压病。 -
隨著一聲新年到，『富神爺爺』看顧您了，
你獲得了『富神爺爺』贈送現金3991個美元。13、哪些人易患高血压?
通过流行病学调查和实验研究，目前认为下列因素与血压升高有关，如遗传因素、体重因素、营养因素、精神和心理因素等。
(1)遗传因素 许多临床调查资料表明，高血压是多基因遗传，在同一家庭高血压病患者集中出现，不是因为他们有共同的生活方式，主要是因有遗传因素存在。遗传性高血压患者有两种类型的基因遗传：①具有高血压病主基因，随年龄增长必定发生高血压。②具有高血压副基因，这些人如无其他诱发高血压病的因素参与则不发病，但目前如何从形态、生化或功能方面检测出这些遗传素质还是很困难的。
(2)体重因素 体重与血压有高度的相关性。有关资料显示，超重、肥胖者高血压患病率较体重正常者要高2?3倍。前瞻性研究也证明，在一个时期内体重增长快的个体，其血压增长也快。我国的人群研究结果无论单因素或多因素分析，均证明体重指数偏高，是血压升高的独立危险因素。
(3)营养因素 近年来有关膳食结构与血压调节之间的关系研究较多，而比较多的研究认为，过多的钠盐、大量饮酒、膳食中过多的饱和脂肪酸或不饱和脂肪酸与脂肪酸比值过低，均可使血压升高，而膳食中有充足的钾、钙、优质蛋白质可防止血压升高。
(4)吸烟 现已证明吸烟是冠心病的三大危险因素之一。吸烟可加速动脉粥样硬化，引起血压升高。据测：吸两支烟10分钟后由于肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌增加，而使心跳加快，收缩压和舒张压均升高。吸烟者易患恶性高血压，且易死于蛛网膜下腔出血，而且尼古丁影响降压药的疗效，所以，在防治高血压的过程中，应大力宣传戒烟。
(5)精神和心理因素 调查发现从事紧张度高的职业，如司机、售票员，其高血压的患病率高达11.30%左右，其次是电话员、会计、统计人员，其患病率达10.2%。说明高血压病在从事注意力高度集中、精神紧张又缺少体力活动者中易发生。
总之，许多因素与高血压的发病有关，而高血压病可能是遗传、营养、体重及社会心理等多种因素综合作用的结果。
14、什么叫医源性高血压?
所谓医源性高血压是指医生用药不当引起患者血压升高，超过正常值而导致的高血压，又称药物性高血压。
这类高血压临床上并不多见，但应注意。我们了解它有助于和原发性高血压及其他各种原因引起的继发性高血压相鉴别，以避免使用这些药物，预防医源性高血压发生。目前医源性高血压产生的确切机制尚不十分清楚，也无系统分类，现根据常用药物种类分述于下。
(1)口服避孕药 口眼避孕药是育龄妇女最基本的避孕措施，但部分妇女在服用避孕药后有升高血压的潜在危险，其发生率在18%以下，停药后血压可逐渐恢复正常。目前认为避孕药所致的血压升高与雌激素含量过高有关。因为雌激素可增加肾素分泌，引起血浆中血管紧张素Ⅱ浓度升高，而血管紧张素Ⅱ可使血管收缩，促进钠进入细胞内；并可使醛固酮分泌增加，钠水潴留，引起血压升高。对此类高血压的治疗，主要是停服避孕药，改用其他避孕措施。
(2)单胺氧化酶抑制剂 这类药物包括各种肼类抗抑郁药、优降宁及痢特灵等，它主要是拮抗单胺氧化酶及其他酶类，不利于细胞内外的儿茶酚胺灭活，即阻碍肾上腺素和去甲肾上腺素的失活，而使血管收缩作用增强，临床主要表现有心慌、全身血管搏动、剧烈的头痛、面色潮红、出汗、血压升高，约1/3患者颈项强直，恶心呕吐；有的表现为危象，如极度衰竭、血压明显升高、半身不遂、昏迷甚至死亡。大部分危象消失后并不伴有明显后遗症。治疗的关键在于预防，即不用这类药物，尤其是优降宁，如果发生严重升压反应，则应反复注射酚妥拉明5?10mg，直至严重不良反应消失。
(3)其他药物 主要包括四类，第一类为具有糖皮质激素作用的药物，如糖皮质激素、甘草等，引起血压升高的机制可能与糖皮质激素易产生钠水潴留有关；第二类为非类固醇类抗炎药物，如消炎痛等，因能使体内的前列腺素生成减少，于是血压升高；第三类为损害内脏的药物所致的高血压，如非那西汀；第四类为直接引起血管收缩的药物，如麦角胺、毒扁豆碱及有关碱类。
上述药物所致的高血压，临床虽不多见，但高血压患者应慎用这些药物。在降压治疗疗效不佳时，也应排除上述药物可能产生的不良影响。
15、什么是高血压白大衣现象，什么是假性高血压?
有些病人见了医生就紧张，当医生示意要测量血压时，病人的血压即刻升高，但在离开医生后血压即恢复正常，这就叫高血压的白大衣现象。也就是说由于医务人员在场引起患者血压反射性升高。
美国医学家曾对三组病人进行对比研究，其中292人以前被诊断为可疑高血压，42人有高血压，37人血压正常。首先由医生测量并记录，然后在每个人身上安装一个动态血压监测器，24 小时内每隔15分钟记录1次(晚上30分钟)。结果20%的可疑者和50%病人血压波动在正常范围。说明一般日常生活活动量对血压影响不大。医学家认为，这种一见医生血压就升高的现象，是对测量血压的条件反射，多见于抽象思维能力较强者或年轻临界高血压患者。可能是交感神经活动增强和副交感神经活动受抑制之故。同时指出对这种现象的高血压病人，加用β 受体阻滞剂，如心得安、美多心安(倍他乐克)、氨酰心安或血管紧张素转换酶抑制剂治疗，均可消除或减弱这种现象。
实践证明，高血压的白大衣现象确实存在，甚至在终身服用降压药物的人当中，可能就有很多人没有高血压病，因此，专家建议病人，特别是女性，在请医生诊断并作为高血压病人治疗以前，最好做一次24小时的动态血压监测，以防误诊误治。
我们所说血压，是指用血压计从体外间接测量所得到血压值，需要通过气囊施加压力于某一肢体上(上臂的肱动脉)以阻断血流，然后放气，同时监听动脉搏动音，听到动脉搏动音时为收缩压，动脉搏动音消失时为舒张压。如果动脉壁硬化到象硬橡皮管子一样时，不易用一般正常压力来阻断血流，只有用很高的压力才能压扁管道，阻断血流。近年来已得到证实，某些老年患者间接测量血压很高，如用直接法测量却都正常，对这样的“高血压”称为假性高血压。
假性高血压可通过直接动脉内测压而得到确诊。或者增加气囊内压力使其远超过桡动脉压，此时假性高血压患者由于其动脉管壁的硬化就可触摸到条索状的桡动脉，而动脉管壁尚软的患者就触摸不到桡动脉。假性高血压的发生率并不高，但随着年龄的增长其发生率有增加的趋势，因此，对于周围动脉很硬，血压也很高的高血压患者，如果末发现有明显的脑、心、肾等重要器官损伤的表现，应考虑假性高血压的可能。
假性高血压的患者由于脏器的血管也有动脉硬化，因此常伴有脏器供血不足，同时其舒张压也不很高，不易耐受降压治疗，服用抗高血压药物治疗时可能会出现严重并发症。因此这类患者在未确诊前不宜贸然进行降压治疗。确诊后应同时对动脉硬化和脏器供血不足进行治疗，消除动脉硬化的易患因素，逆转动脉硬化从而保护脑、心、肾等重要脏器的功能。
16、食盐与高血压有关系吗?
在高血压的发病机制中，高盐饮食引起血压升高，已被越来越多的人所认识。但也有学者持否定态度，如加拿大多伦多大学医学院教授、多伦多犹太医院高血压病研究所所长亚历山大 ·摩根医生说，减少食盐不一定可以防止高血压，也不一定会增加高血压。
摩根医生指出，通过锻炼将体重控制到一个理想水平，在降低高血压上起到的作用，要比减少食盐大得多。在过去的20年里，由摩根医生领导研究小组，调查了3500名患有高血压的病人，并进行了56个相关的研究项目，用计算机对调查中得到的数据进行了综合分析。摩根医生在《美国医学学会杂志》上发表的研究报告说，食用盐的多少对45岁以下人的血压高低没有影响，食盐多者没有血压增高或患高血压病加重的情况，而少食盐者也没有降低血压和高血压病减轻的症状，因此，摩根医生得出结论，盐与高血压，特别是45岁以下的人没有直接关系。在研究中他发现，只是45岁以上的人血压变化情况与食盐有一定关系。
摩根的研究报告在《美国医学学会杂志》发表后，立刻在加拿大、美国甚至在英国的医学界引起争论。英国的一个研究小组在《英国医学杂志》上发表了文章，这篇在1988年研究报告基础上的最新文章，继续强调了盐与高血压的直接关系，并劝告人们少用食盐。弗立德·凯里是加拿大心脏病研究所的医生，他仍然相信盐对高血压是不好的。他说，各种研究报告都清楚地证明，食盐过多是增加高血压的重要因素，但是每个人对盐摄入量的敏感程度不一样。
我国学者就食盐过多与高血压的关系，也进行了深入细致的研究。西安医科大学以刘治全教授为首的“八五”课题组与汉中市心血管病研究所，通过对4000余例中小学生的调查和检测，并经过八年的随访研究，发现高血压患者确实有遗传因素，但后天因素盐的摄取量也起着重要作用。通过研究发现部分盐敏感者有钠泵基因突变，这种突变呈显性遗传。研究结果表明，盐敏感者有一个明显特点，即摄取了较多盐以后血压会升高。摄取的盐量越大，血压就越高。家长根据这一点可以判断自己的孩子是不是盐敏感者。盐敏感者只要控制食用的盐量，就可以有效地预防高血压的发生。
最近，英国、比利时和美国的一些医学家联合倡议，建议发起一场人们少吃盐的国际运动，倡导发起这一运动的原因是，最近的研究再次证明，吃盐过多可导致高血压，并且年龄越大这一副作用就越大。尽管前些时候有人提出吃盐过多与高血压关系不大，一些食盐商也否认这种联系，但英国帝国理工学院等科研机构的科学家，对52个国家和地区约1万人的研究表明，吃盐过多与高血压有着直接的联系。 -
17、多吃盐为什么会使血压升高?
(1)食盐的主要成分是氯化钠，钠离子和氯离子都存在于细胞外液中，钾离子存在于细胞内液中，正常情况下维持平衡。当钠和氯离子增多时，由于渗透压的改变，引起细胞外液增多，使钠和水潴留，细胞间液和血容量增加，同时回心血量、心室充盈量和输出量均增加，可使血压升高。
(2)细胞外液中钠离子增多，细胞内外钠离子浓度梯度加大，则细胞内钠离子也增多，随之出现细胞肿胀，小动脉壁平滑肌细胞肿胀后，一方面可使管腔狭窄，外周阻力加大；另一方面使小动脉壁对血液中的缩血管物质(如肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素)反应性增加，引起小动脉痉挛，使全身各处细小动脉阻力增加，血压升高。
目前世界范围内的许多盐与高血压的关系资料均表明，盐的摄入量或尿钠离子排泄量(间接反应钠的摄入量)与高血压呈正相关，即人群摄入食盐量越多，血压水平越高。我国研究情况也显示，北方人食盐的摄入量多于南方人，高血压的发病率也呈北高南低趋势。
吃盐多的人都会得高血压吗?答案是否定的。研究结果表明，在人群中约有20%的人吃盐多了会得高血压，这部分人医学上称为盐敏感者，而大部分(80%左右)正常人吃饭稍咸一些并不会患高血压。但目前在人群中还无法区分盐敏感者及不敏感者，因此，从预防高血压的角度应注意适当控制食盐的摄入量，改变饮食“口重”的习惯。
对于已经发生高血压的患者，限盐也是有益的。实践证明，在高血压的早期或轻型高血压患者，单纯限盐即可能使血压恢复正常。而对中、重度高血压患者，限制盐的摄入量，不仅可提高其他降压药物的疗效，还可使降压药物的剂量减少，这样可大大的减少降压药物的副作用和药品费用。所以，不管是从预防高血压的角度，还是治疗高血压患者，限盐都是有益的。
18、高血压和高血脂症有何关系，两者并存时怎么办?
高血压病的发生和发展与高脂血症密切相关。大量研究资料表明，许多高血压病人伴有脂质代谢紊乱，血中胆固醇和甘油三脂的含量较正常人显著增高，而高密度脂蛋白、胆固醇含量则较低。另一方面，许多高脂血症也常合并高血压，两者呈因果关系，但何为因何为果，目前尚不十分清楚。
高血压和高脂血症同属冠心病的重要危险因素，两者并存时，冠心病的发病率远较一项者高，因此，两项并存时更应积极治疗。
那么，高血压和高脂血症并存时怎么办呢?
(1)要加强生活和饮食管理，控制热量摄入，适当增加活动量。进食热量过多，多余的热量就以脂肪的形式储存在体内，使血脂和血压升高，所以，应以限制脂肪为主，主食每天200 ?250克，不吃甜食，可适当吃鱼，豆制品、禽类、蔬菜等，但每餐不可过多，不可暴食，晚餐要少吃。多吃富含钙、钾的食物，如香蕉、紫菜、海带、土豆、豆制品及菇类等，以促进体内钠盐的排泄，调整细胞内钠与钙的比值，降低血管的紧张性，维护动脉血管正常的舒缩反应，保护心脏。
适度运动，能有效地增加内源性热原质，增加身体热度，加速体内脂肪、糖和蛋白质的分解，有利于冲刷血管壁上的沉积物，又可使血脂分解加速，从而防止高血压、高脂血症，延缓各脏器的衰老，所以，应坚持锻炼，但老年人应以散步、慢跑、打太极拳为主，不宜剧烈运动。
(2)患者吃盐应适量。据报道，有学者发现高血压与盐敏感有关，部分盐敏感者有钠泵基因突变，这种突变呈显性遗传，由此揭示了世界上研究了100多年的关于吃盐多的地区高血压发病多，而有些人吃盐多却不发病的谜底，因此，对食盐敏感性高血压患者来说，减盐非常重要，而非食盐敏感性高血压患者，过度减盐可影响糖和脂肪代谢，一般每日食盐量掌握在 5g以下，对二者都不致产生明显影响。
(3)烟酒对高血压和高脂血症均属促进因素，患者应断然戒烟，酒以不喝为好。
(4)在使用降压药时，要考虑对脂质代谢的影响。临床研究证明，有的降压药物对脂质代谢可产生不良影响，从而成为动脉硬化的促进剂，如利尿降压药、β-受体阻滞剂均有这种作用。血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂对脂质代谢也有影响。对高血压和高脂血症并存的患者来说，最好的药物是呱唑嗪、乌拉地尔等a?1受体阻滞剂，它们既可降压，又有利于脂质代谢。
(5)经降压治疗高脂血症未见好转，同时存在冠心病危险因素时，应配伍应用抗高血脂症药物。
19、糖尿病人为什么容易发生高血压?
糖尿病患者高血压的患病率为非糖尿病患者的两倍，且糖尿病患者高血压患病率的高峰比正常人提早10年出现，而伴有高血压者更易发生心肌梗塞、脑血管意外及末梢大血管病，并加速视网膜病变及肾脏病变的发生和发展，这一事实已引起人们的广泛注意。
那么，糖尿病为什么容易发生高血压呢?①由于糖代谢紊乱可加速肾动脉和全身小动脉硬化，使外周阻力增加，血压升高。②高血糖可使血容量增加，肾脏超负荷，水钠潴留，最终可引起血压升高。
血压升高与心输出量及外周阻力有关。心输出量增加不伴有外周改变即可引起血压升高；外周阻力增加不伴有心输出量或血容量改变，也可使血压升高，而糖尿病患者这两种变化都有，所以会使血压迅速升高，并引起严重并发症。
另一方面，高血压又可加重糖尿病引起的损害，包括它对小血管和肾脏的影响，形成恶性循环，为了打断此恶性循环，必须积极控制糖尿病，尽量改善机体组织对胰岛素的敏感性，同时还应有效地控制血压，使之达到正常范围内，但应避免使用影响胰岛素代谢的降压药物，如利尿剂双氢克尿噻等。此外，适当运动和减轻体重也是防治高血压和糖尿病非常重要的措施。它一方面可改善机体组织对胰岛素的敏感性，减少胰岛素和其他降糖药的剂量；另一方面对轻、中度高血压有明显的降压作用，因此对糖尿病合并高血压者，应坚持适当运动和控制体重等非药物治疗。
20、蛋白质与高血压有何关系?
蛋白质是生命活动的最重要的物质基础，从每个细胞的组成到人体的构造，从生长发育到受损组织的修复，从新陈代谢到酶、免疫机制及激素的构成，从保持人的生命力到推迟衰老、延年益寿都离不开蛋白质。
近年来，国内外学者对蛋白质的摄入与高血压的关系进行了深入的研究，结果表明，多摄入优质蛋白质高血压的发病率下降，即使高钠饮食，只要摄入高质量动物蛋白，血压也不升高。日本近年来脑血管病死亡率明显下降，据认为这与日本人膳食中肉、蛋、奶等动物蛋白增高有关。一些沿海地区渔民长期海上作业，精神高度紧张，睡眠时间少，吸烟饮酒普遍量大，盐的摄入量也高，虽然存在许多高血压的危险因素，可是渔民的高血压患病率都比较低，冠心病和脑血管病的发病率也较低，专家们认为与膳食中蛋白质摄入多以及不饱和脂肪酸高有关。
优质动物蛋白质预防高血压的机理，可能是通过促进钠的排泄，保护血管壁，或通过氨基酸参予血压的调节(如影响神经递质或交感神经兴奋性)而发挥作用。因此，在日常生活中一味强调素食来预防高血压是不可取的。我们在饮食中应适当地选择动物蛋白，如鸡、鸭、鱼、牛奶等，尤其是优质鱼是不可少的。
蛋白质对预防高血压有一定作用，但是从蛋白质的代谢来看，作为升压因子的可能性并不能完全排除，因为在蛋白质的分解过程中，可以产生一些具有升压作用的胺类，如酶胺色胺、苯乙胺等，这些物质在肾功能正常时能进一步氧化成醛，由肾脏排出体外。但若肾功能不全或肾脏缺氧时，可导致胺的蓄积，完全有可能显示升压作用。另外，人体的三大营养要素，蛋白质、脂肪和糖在体内是可以相互转化的，蛋白质摄入过多，热量过高，久而久之，也可造成肥胖、血管硬化，也会造成血压升高，因此，人们应适当摄取蛋白质。 -
隨著一聲新年到，『富神爺爺』看顧您了，
你獲得了『富神爺爺』贈送現金4493個美元。21、缺钙也会引起高血压吗?
引起高血压的原因很多，但近年来科研人员发现，人体缺钙也会引起高血压。据美国医学杂志报道，研究人员在调查中发现，每日食钙量少于0.5克的孕妇，与食钙量大于1克的孕妇相比，前者高血压的发病率高于后者10?20倍。对一般人群调查结果是，每日食钙量小于300 毫克者，高血压的发病率是每日食钙量大于1200毫克者2?3倍。我国流行病学也证实，人群平均每日钙摄入量与血压水平呈显著负相关，也就是说，日钙摄入量多者血压低，少者则反之。人群日均摄钙量每增加100毫克，平均收缩压水平可下降0.3kPa(2.5mmHg)，舒张压水平可下降0.17kPa(1.3mmHg)，因此，研究人员指出，钙吸收减少是高血压的发病原因之一。
国外还有学者对580例高血压病人和330例正常人进行观察，让他们每日服用超过正常规定量 800毫克的钙，8周后发现高血压患者收缩压和舒张压都有下降，而正常人不变。那么，补钙为什么能降低血压呢?目前认为，可能由如下机制所致：①钙的膜稳定作用。钙结合在细胞膜上可降低细胞膜通透性，提高兴奋阈，使血管平滑肌松弛。②钙自身可阻断钙通道，使细胞外的钙离子不能进入细胞内。③高钙可对抗高钠所致的尿钾排泄增加，而钾离子对稳定细胞膜起重要作用。维持足够的高钙摄入，可抵抗高钠的有害作用。④有学者认为，40% 的血压升高与甲状旁腺有关。甲状旁腺可产生一种耐高热的多肽物质，这是引起高血压的罪魁祸首，称为“致高血压因子”。“致高血压因子”的产生受低钙饮食刺激，而高钙饮食可抑制其产生。
由于近十年来研究证实，膳食中钙不足可促使血压升高，因此，及早注意饮食中钙的供应和吸收，对高血压防治是有益的。含钙较多的食物有大豆及豆制品，奶及奶制品，鱼、虾、蟹、蛋、木耳、紫菜、雪里红等，这些在日常生活中均应注意适当摄入。
22、情绪与血压有关系吗?
情绪会不会影响血压，现代生活会不会带来高血压，回答是，会的。
在发达国家高血压是一种常见病，而发展中国家的农村发病率却很低。来自西方国家并且接受西方生活方式的移民，也容易得高血压。这是什么原因呢?目前还不十分清楚，有学者认为，这可能与饮食习惯和缺少运动有关。另外，伴随着现代生活而出现的工作紧张也是一种因素。专家们指出，工作时需要高度的注意细节，但不能带来成就感，或者使人感到工作被动，自己没有主动权，还有缺少工作安全感等等，也可能与高血压有关系。情绪激动，不论是愤怒、焦虑、恐惧，还是大喜大悲，都可能使血压一时性升高，其原因是由于神经、精神因素引起高级神经活动紊乱，致使调节血压的高级植物神经中枢反应性增强，血液中血管活性物质，如儿茶酚胺等分泌增多，小动脉痉挛收缩，血压升高，因此，注意控制情绪，对防止高血压的发生和发展有十分重要意义。
那么，情绪激动时血压为什么会升高?稍静下来又能恢复呢?原因是情绪属于高级神经活动。人在情绪激动时，在大脑皮质的影响下，可兴奋延髓的心加速中枢和缩血管中枢，使交感?肾上腺系统的活动明显增强，此时，不仅普遍的交感神经末梢所释放的神经介质?去甲肾上腺素增多，由肾上腺髓质分泌入血液的肾上腺素量也大大增加。在交感神经和肾上腺素的共同作用下，一方面，心脏收缩加强、加快，心输出量增多；另一方面，身体大部分区域的小血管收缩，外周阻力增大。由于心输出量增多和外周阻力加大，于是血压升高。稍安静后一方面来自大脑皮质的神经冲动减少，交感?肾上腺系统的活动减弱，使血压有所下降；另一方面，当血压升高时，还可通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器反射，使血压恢复。
主动脉弓和颈动脉窦具有感受血压变化的压力感受器。正常血压波动，对这些压力感受器即有一定的刺激作用，神经冲动分别沿主动脉神经和窦神经传入延髓，调整心血管运动中枢的紧张性，以保持动脉血压的相对恒定。当动脉血压升高时，主动脉弓和颈动脉窦压力感受器所受到的神经冲动增强，传入延髓中枢的冲动增多，使心抑制神经中枢的紧张性增高，心加速中枢和缩血管中枢的紧张性降低，由心交感神经和交感缩血管神经传出的冲动减弱，由心迷走神经传出的冲动增多，结果心跳变慢，心输出量减少，外周阻力减小，血压恢复正常。
23、性格与高血压有关系吗?
在日常生活中，我们常会看到一些人情绪激动时，面色发红、发白、发青，甚至在盛怒之下猝然昏倒而发生中风，这是什么原因呢?主要是剧烈情绪变化引起血压突然升高的缘故。
据调查，个性过强，容易激动，遇事急躁，难以自抑，过分自负，刻板固执，多疑多虑，个性怪癖，或压抑并抱有敌意，具有攻击倾向的人，均可引起体内代谢失调，生理功能紊乱甚至罹患高血压。有人报道这种性格的人，在一次调查中占高血压组的19.71%，这意味着这种极端内向型的个性特征，是高血压病的一种易患因素。
为什么上述性格的人容易发生高血压呢?
这是因为人在情绪改变时，大脑皮质和丘脑下部兴奋性增高，体内常产生一些特殊物质，如肾上腺素、儿茶酚胺、血管紧张素等，这些物质会使血管痉挛，血压增高。
原发性高血压是生物因素与社会心理因素综合作用所致的疾病。国外一些人格心理研究者认为：人格决定人对环境的独特适应性，而高血压的发生可以说是心身系统不能适应环境变化的结果。环境变化包括自然界的，也包括社会的。生活中常有所谓的紧张事件，认识往往是决定一个人对紧张事件是否适应以及适应的强度和持续时间，这恰恰是造成高血压病的重要因素。另一方面是人格特征影响着人对环境变化所致的反应。首先是生理反应，每个人的生理反应具有不同特征。有的人遇到刺激，生理反应迅速，持久，明显；有的人则相反。这种不同的生理反应正是人格特征致病作用的途径。其次是心理反应，个体遇到紧张刺激后，所作出的主要心理反应是情绪变化，而人格特征则会影响到情绪变化反应的形式。不良刺激包括悲哀、愤怒、忧郁等，如果长期存在于个人机体中，无疑会导致某些生理、生化指标长期处于高水平状态，使某些器官所承担的负荷加重，甚至受损，最终导致器官衰竭，造成机体发病。
综上所述，不良情绪是高血压发病的基础之一，而性格特征则是这个基础的重要因素，因此，要预防高血压的发生，必须做到适劳逸、调情志、节嗜好、慎起居，保证正常心理环境，矫正不良个性。
24、吸烟对高血压有何影响?
吸烟容易导致肺部疾病已为人们所共识，而吸烟对高血压有何影响，不少人并不十分清楚。
最近有学者用24小时动态血压监测的方法，对250例男性血压正常者及高血压患者进行对比观察研究，结果表明，在偶测血压正常的男性人群中，吸烟组24小时白昼、夜间的收缩压和舒张压均高于不吸烟者。白天相差尤为显著。同时吸烟者心率也快于不吸烟者。研究结果提示：吸烟可引起正常血压者血压升高和心率加快。在未治疗且无明显心、脑、肾并发症的男性原发性高血压患者中，吸烟者24小时白昼、夜间的收缩压和舒张压均高于不吸烟者。吸烟者夜间血压也明显高于不吸烟者，并形成夜间睡眠中血压不下降规律。
吸烟为什么会引起血压升高呢?目前认为主要是因为烟草中所含的剧毒物质尼古丁所引起的。尼古丁能刺激心脏和肾上腺释放大量的儿茶酚胺，使心跳加快，血管收缩，血压升高。有学者研究发现，吸一支普通的香烟，可使收缩压升高1.3?3.3kPa(10?30mmHg)，长期大量地吸烟，也就是说，每日抽30?40支香烟，可引起小动脉的持续性收缩，天长日久，小动脉壁的平滑肌变性，血管内膜渐渐增厚，形成小动脉硬化。吸烟对血脂代谢也有影响，能使血胆固醇、低密度脂蛋白升高，高密度脂蛋白下降，因此，动脉粥样硬化的进程加快，容易发生急进型恶性高血压、蛛网膜下腔出血和冠心病、心肌梗塞等，此外，还有资料显示，有吸烟习惯的高血压患者，由于对降压药的敏感性降低，抗高血压治疗不易获得满意疗效，甚至不得不加大剂量。
由此可见，吸烟对高血压影响很大，因此奉劝有吸烟嗜好者，特别是高血压病人，最好及时戒掉这一不良习惯。
25、饮酒会引起血压升高吗?
饮酒是否会引起血压升高，国内外有关专家对此也进行了研究，如美国一项研究结果发现，在5000例30?59岁的人群中，若按世界卫生组织诊断高血压的标准，即收缩压≥21.3kPa(160mmHg)和(或)舒张压≥12.5kPa(95mmHg)，定为高血压，饮酒量与血压水平呈正相关，也就是说喝酒越多者，血压水平就越高。在我国也有人进行过对照研究，结果发现饮酒者血压水平高于不饮酒者，特别是收缩压，有资料表明，每日饮酒30mL，其收缩压可增高0.532kPa(4mmHg)，舒张压可增高0.266kPa(2mmHg)，高血压的患病率为50%；每日饮酒60mL,收缩压可增高0.8kPa(6mmHg),舒张压可增高0.266?0.532kPa(2?4mmHg)，高血压的患病率为100%。
为什么饮酒会使血压升高呢?其确切机制尚不清楚，可能与酒精引起交感神经兴奋，心脏输出量增加，以及间接引起肾素等其他血管收缩物质的释放增加有关。另外，长期的饮酒还会造成心肌细胞损害，使心脏扩大而发展为心肌病。因此，专家们建议：①要劝阻儿童和青少年，不要饮酒。②已有高血压或其他心血管疾病时一定要戒酒。③已有饮酒习惯的成年人，应限制饮酒量，每天白酒最好不超过一两，④节假日或亲友相会时，可适量饮些低度酒。 -
隨著一聲新年到，『財神爺爺』看顧您了，
你獲得了『財神爺爺』贈送現金4142個美元。26、饮茶对血压有何影响?
最近，南京医科大学的专家对饮茶与血压的关系进行流行病学调查，发现饮茶是一个不容忽视的血压影响因素。他们调查某茶区532名30岁以上男性农民，饮茶率平均62.2%，对饮茶组的收缩压和舒张压均值，都显著高于不饮茶组。调查在排除了其他影响血压的因素，如年龄、体重、饮酒量等，饮茶因素对血压仍有明显的影响。
饮茶使血压升高原因，推测可能与茶叶中含有咖啡碱等活性物质，能使心率增快，心脏输出量增加，而引起升压作用有关。美国学者也曾报道，正常人在给予150mg咖啡碱后，在较短时间内血压会有节制地增加1.862/1.333kPa。我们在日常生活中也常遇到，有些人在饮茶后诉说头晕头痛，这可能就是血压升高的缘故。
由此可见，饮茶与吸烟、饮酒和饮咖啡一样，是引起血压升高不可忽视的因素，尤其是饮茶量较高的茶区人群中。
据报道，在各类茶叶中绿茶含咖啡碱最少，而茶多酚较多，后者有消除咖啡碱的作用，因此，有血压升高趋势的人，可适当饮一些绿茶。
27、什么是肥胖，肥胖与高血压有何关系?
当体重超过标准体重的20%以上时称为肥胖。标准体重可由下列公式计算：
儿童标准体重(公斤)=年龄×2+8
成人标准体重(公斤)=身高(厘米)-105。若体重超过标准体重的20%?29%为轻度肥胖，体重超过标准体重的30%?50%称中度肥胖，体重超过标准体重的50%称重度肥胖。
肥胖与高血压有何关系，多年来许多学者进行了大量的调查研究，结果发现胖人患高血压病较瘦人患高血压病多2?3倍。他们还发现不论在儿童或成年人，也不论在发达或不发达社会，体重或体重指数〔体重指数=体重(kg)÷身高(m)〕均与血压呈显著正相关，与腰围和臀围的比例呈正相关。可靠的前瞻性研究已经证明，一个时期内体重增加快的个体，其血压增高也快。我国的南北方人群对比研究结果，无论是单因素或多因素分析均证明了体重指数偏高是血压升高的独立因素。
肥胖是饮食、遗传与运动诸因素共同作用的结果。饮食中摄入的总热量超过了机体消耗的能量，往往导致肥胖。而饮食及运动均是可向有利方面改变的因素。现已研究证明，轻型高血压患者只要能通过改善饮食结构，适当增加活动量就能使血压下降，并可多年维持在正常范围内，这也反证了体重与血压的关系，提示对高血压的治疗除药物治疗外，非药物治疗也是十分必要和有效的。
体重影响血压的机理目前尚不十分清楚，有学者认为肥胖时往往有高胰岛素血症，它可导致钠潴留。肥胖者往往进食热量过高，过多的碳水化合物可引起交感神经兴奋，激活体内肾素?血管紧张素系统(RAS)，导致血压升高。减轻体重有利于降低血浆中去甲肾上腺素及肾上腺素水平，降低RAS活力，利于降低血压。所以，从防治高血压的角度看，必须提倡合理饮食和适当运动，防止饮食中摄入的总热量超过机体的消耗能量，否则将导致肥胖而发生高血压。
28、外界环境与血压有何关系?
外界环境是诱发高血压的一个因素，有人称为允许因素。因为只有遗传因素还不足以引起高血压，必须在允许因素的影响下才能发病。外界因素包括职业、经济、劳动种类、文化程度、人际关系等，它们通过精神和心理因素影响血压。
(1)职业因素 我国流行病学研究发现，城市高血压患病率高于农村，约为10.84%与6.24% ，同一地区不同职业的人高血压的患病率显著不同，一般认为，注意力需要持续性高度集中，而体力活动又较少的职业，高血压的患病率就较高，如司机、报务员、会计、统计人员、教师等，而农民、图书管理员等职业，由于精神紧张度较低，高血压的患病率也较低。在发达国家经济收入和文化水平低的人群，高血压的患病率就高于经济收入和文化水平较高的阶层。
(2)环境因素 有人研究发现，凡在噪音经常骚扰下的大城市火车站或闹市区的居民，高血压的患病率高于安静的农村。高原和寒冷的居住环境，也是高血压的发病因素之一。原因是人体在噪音环境下，去甲肾上腺素分泌增多，心跳加快，使血压升高。同时噪音还能使具有保护心肌功能的血镁量下降，所以，冠心病的发病率也往往增高。
有人在暴露噪音环境下，给动物作实验，结果发现，毛细血管壁变形，血流速度减慢，心肌和血管系统均受损害。
由此可见，生活劳动紧张，劳动环境中的有害因素，心理精神因素在高血压的发病中起一定的作用。
血压的升高是遗传基因与外界环境因素相互作用而导致的。外界环境会导致人体发生一系列的神经体液方面的适应性调节。老年人更是如此。夏季血压会轻度降低，冬季血压明显升高，一般冬季血压要比夏季高1.6/0.8kPa(12.0/6.0mmHg)。这主要是由于气温的影响，夏季皮肤血管扩张，冬季皮肤血管收缩。有证据表明，气温每降低1℃，收缩压升高0.17kPa( 1.3mmHg)，舒张压升高0.08kPa(0.6mmHg)。冬天气温下降，人体内的肾上腺素水平上升，体表血管收缩以减少热量的散发，同时肾上腺素可能使心率加快，心输出量增加，这样就会导致血压的升高。夏季外界环境炎热，体表血管舒张，阻力下降，血流增加，同时也由于夏天出汗，血容量下降等原因使得血压发生下降。因此，有些高血压患者常因寒冷刺激导致血压急剧上升而发生脑卒中。
29、避孕药与高血压有何关系?
自60年代初广泛使用口服避孕药以来，人们一直注意口服雌孕激素避孕药对生育年龄妇女的利弊，特别是避孕药对高血压、心脏病人的不利影响。对此国外有学者进行了大量的前瞻性研究，结果发现妇女服用复方雌孕激素避孕药2?5年，血压升高比不服药者高2.6?5倍。有的人服药6个月即可引起血压升高，发生率平均在5%左右，甚至高达17%，并指出此与早期使用高雌激素含量(50μg)有关。
由于口服避孕药有使血压升高的危险性，所以，近年来有学者对避孕药的成分和剂量进行对比研究，他们发现在服用低剂量避孕药(含炔诺酮0.4mg和炔雌醇35μg)，两年后收缩压和舒张压与原来水平相比并未升高，表明服用雌激素低的避孕药不会使血压升高。
目前，我国生产的避孕药雌激素的含量都较低，对绝大多数人来说危险性不大。但是，如果口服避孕药的妇女，同时患有高血压、糖尿病、偏头痛、高脂血症时，由于她们的血液粘度本来就比一般人高，为安全起见，最好不服避孕药，改用其他避孕方法。
30、哪些药物可以引起高血压?
药物可以治病，但药物也可以使人生病，如某些药物进入人体后，可以引起高血压就是一个例子。那么，哪些药物可以引起高血压呢?
(1)激素类药物 如强的松、地塞米松、甲基或丙基睾丸素等。这些药物可引起水钠潴留，导致循环血量增加，而发生高血压。甲状腺激素类药物则能兴奋神经系统，引起血压升高。
(2)止痛药物 如消炎痛、炎痛喜康、保泰松等，除了引起水钠潴留外，还可抑制前列腺素合成，使血管趋向收缩而致高血压。
(3)避孕药 通过增进肾素—血管紧张素系统的活性，可使血管收缩，并刺激肾上腺皮质激素释放而造成高血压。
(4)其他能引起高血压的药物，还有肾上腺素、去甲肾上腺素、利他林、多虑平及中药甘草等。另外，某些降压药也可引起高血压，如常用的甲基多巴、胍乙啶等，当静脉注射时就有引起高血压的可能。特别值得注意的是，在服用降压药物优降宁时，如果进食含有酪胺的食物，如干酪、动物肝脏、巧克力、牛奶、红葡萄等，血压不但不降，反而会大大升高，甚至发生高血压危象，脑出血；而突然停用某些降压药物，如心得安、氯压定、甲基多巴等，也可引起同样严重后果。
因此，在服用这些药物时，应经常测血压。一旦发现血压有升高趋向，应根据情况减量或停药，或加用其他降压药。服优降宁时应忌服含酪胺食物；对于服用降压药物后，血压已正常的高血压病人，可逐渐减量，切忌骤然停服降压药，以免产生严重后果。 -
隨著一聲新年到，『財神爺爺』看顧您了，
你獲得了『財神爺爺』贈送現金2310個美元。31、高血压与肾脏关系密切吗?
高血压与肾脏关系既密切又复杂。高血压能引起肾脏损害，而很多肾脏疾病又易出现高血压。高血压与肾脏病相互影响，互为因果，以至形成恶性循环。虽然人们很早就发现了这一现象，但二者之间的确切关系，至今仍有不少问题需要解决。
在轻、中度原发性高血压，病程早期相当长一段时间内，由于肾脏自身调节作用，并不出现肾脏结构及功能上的改变，只有当肾脏这种自身调节功能减退，出现高血压状态下的高钠负荷和急性容量扩张等病理状态下，经历一定时间后，才逐渐出现肾小管损伤及功能损害。临床上病人可有夜尿多，伴电解质排泄增加，实验室检查发现患者肾血流量降低。
病情持续稳定地发展，5?10年后可出现轻至中度肾动脉硬化，继而导致肾单位缺血、萎缩，出现肾功能不全。其病情进展一般非常缓慢，年龄越大，患病率越高。
另一方面，许多肾脏疾病本身也可以产生高血压。高血压是很多肾脏疾病伴随的重要表现，随着肾脏疾病的好转，肾脏结构和功能的恢复，升高的血压又可以降到正常水平。
由肾脏疾病所致的高血压为继发性高血压，大约占高血压发病率的5%，常由肾实质病变和肾血管病变引起。
肾实质性高血压的发病机理主要有：肾素分泌增加，交感神经系统兴奋性增强，前列腺素、心钠素等扩血管物质减少，钠水潴留，细胞外液容量增多等多种因素参与所致，如急慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾结石、肾肿瘤、先天性肾脏病变(多囊肾、马蹄肾)、继发性的肾病变(各种结缔组织疾病、糖尿病性肾病)等，临床上最常见的有肾小球肾炎和肾盂肾炎。
肾血管性高血压是由于一侧或双侧肾动脉或分支狭窄、阻塞，肾血流量降低，引起肾素分泌增多所造成的高血压，及时解除动脉狭窄或闭塞，高血压可以逆转。
总之，高血压与肾脏的关系是非常复杂的，密切的，两者在不同的情况下，互为因果。长期的高血压必然会累及肾脏，而肾脏的结构和功能发生改变时，又会引起高血压。在这两种情况下，血压升高和肾脏损害又可互相加剧，形成恶性循环。可见高血压和肾脏的关系是比较密切和特殊的。
32、什么是肾素血管紧张素醛固酮系统?
肾素是一种水解蛋白酶，由肾脏入球小动脉的近球细胞合成，贮存并释放到血液中，它直接作用于肝脏所分泌的血管紧张素原(α2球蛋白)，使血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ 。血管紧张素Ⅰ是一种10肽物质，在正常血浆浓度下无生理活性，经过肺、肾等脏器时，在血管紧张素转换酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ(8肽)，此酶又称激肽酶Ⅱ，尚有降解缓激肽的作用。血管紧张素Ⅱ可经酶作用，脱去一个天门冬氨酸，转化为血管紧张素Ⅲ(7肽)。血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性，有强烈的收缩血管作用，其加压作用约为肾上腺素的10?40倍，而且可通过刺激肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌，潴留水钠，刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，增加交感神经递质和提高特异性受体的活性等，使血压升高。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素，使血压保持在正常水平。这个从肾素开始到生成醛固酮为止的调节机制，称为肾素?血管紧张素?醛固酮系统，具有调节血压的作用。
33、交感神经系统与高血压有什么关系?
高血压病的特征，为外周阻力持续增高导致血压的异常升高，并伴随着心脏与血管的结构性变化。神经调节是血压调节的一个重要方面。因此，在研究高血压的总外周阻力增高的机制时，人们会很自然地想到交感神经在其中的作用。经多年研究，可以认为至少在部分高血压患者中，交感神经活动的增强是高血压的始发因素。
在高血压的初期，交感神经兴奋作用于β细胞，使心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加；作用于血管α受体，使小动脉收缩，外周阻力增加，导致动脉压升高。另外，外周交感神经兴奋释放去甲肾上腺素，使血管收缩外周阻力增强，引起血压升高也是一个较明显的因素。但随着病情的进一步发展，血压的升高便可能逐渐摆脱对交感神经的依赖而发展下去，这主要是下列因素影响的结果：①结构性强化作用。长时间的高血压灌注，可导致血管平滑肌细胞增生肥大，使管壁增厚，管腔狭窄，总外周阻力进一步增高，这是一个正反馈过程。② 肾脏的作用，由于交感神经活动增强，使得肾小动脉收缩，血压升高。而血压升高的本身就可以造成肾动脉肥厚，管腔狭窄。上述变化的结果是肾血流量减少，需要更高的血压，才能维持肾脏的血流，其次，交感神经活动的增强使血压升高，对肾素释放的抑制减弱，肾素分泌增多，肾素?血管紧张素?醛固酮系统活性增强，也是血压升高的又一原因。③其他因素如后负荷的增加，使得心肌变得肥厚，动脉压力感受器的重调，也与血压的升高有关。
总之，交感神经活性增加，可能参与原发性高血压发病的始发机制，但对血压的持续增高不一定起决定作用。在循环系统从正常状态发展为高血压状态的整个过程中，交感神经确实参与其过程，但更确切的机制和作用，还有待于今后进一步研究。
34、加压素是怎样影响血压的?
加压素又称抗利尿素，是由下丘脑视上核和室旁核神经元分泌的一种神经肽。合成后的加压素前体经下丘脑垂体束被运送到垂体后叶贮存。适当的刺激下再放入血液循环，具有抗利尿和升高血压两种主要生理作用。
(1)加压素对血压的调节 加压素作用于肾远曲小管和集合管，增加水潴留，使血容量增加；作用于血管平滑肌，使血管收缩。临床研究证明，无论在体内或体外，加压素都是强缩血管物质，其效应强于血管紧张素和去甲肾上腺素。但在生理剂量范围内，血压并不升高。这是因为加压素一方面使血管平滑肌收缩，另一方面又提高了压力感受器反射的灵敏性，能缓冲升压效应。
人体正常血压的维持，特别是对血压迅速变化的调节，主要是靠压力感受器反射起缓冲作用。加压素对压力感受器反射的影响是，当血压升高时，加压素通过增加压力感受器的敏感性，抑制心交感神经的紧张性及交感缩血管神经的紧张性使血压下降；当血压降低时，反射主要通过加强交感神经张力，血管强烈收缩，外周阻力增加来升高血压。压力感受器分为低感受器心房和高感受器主动脉弓、颈动脉窦。静息时持续传入的压力冲动，使感受器保持一定的紧张性，对加压素的释放起抑制作用。当心房压力血容量降低时，传入的压力冲动减少，加压素释放增加。
(2)加压素与高血压 加压素在高血压发病中的作用目前尚有争议。这是因为虽然一些动物模型及高血压患者中血浆加压素的浓度是增高的，但是当给正常人及动物静脉滴注加压素使其浓度达到与高血压患者及动物加压素相同甚至明显高出时，虽然出现外周血管收缩及血容量增加，但并不能使血压升高，给加压素拮抗剂也不能引起降压反应。因而加压素的外周缩血管作用，在高血压发病中不是主要因素。血浆加压素浓度的改变似乎是高血压发生发展的结果。值得注意的是，加压素拮抗剂不能透过血脑屏障到达调节血压有关的中枢神经系统。实验也证明，脑室注射加压素，外周应用拮抗剂，不能阻断其心血管作用，因此，有人认为，加压素的中枢作用可能与高血压的发病有关。
35、激肽释放酶-激肽系统与高血压有何关系?
1930年有人首次在尿及胰腺中发现了蛋白质胰舒血管素，又称激肽释放酶。以后在血浆及许多组织发现存在着激肽释放系统。此系统除参与炎症反应、致痛等作用外，还是重要的内源性降压系统，与高血压发病也有关系。
激肽释放酶包括血浆激肽释放酶和组织激肽释放酶。正常情况下，绝大部分是以无活性的前体，即血浆前激肽释放酶的形式存在，故血浆中只含有微量激肽，其活性产物是缓激肽。组织激肽释放酶广泛存在于肾、胰腺、胃肠道粘膜及中枢神经系统等许多组织中，它以激肽释放酶原的形式在组织中合成，再经胰蛋白酶激活形成组织激肽释放酶，并可释放至血液循环。组织激肽释放酶作用于血浆激肽原Ⅰ，生成活性产物胰激肽，并可进入血浆，经氨基肽酶水解生成缓激肽。
激肽主要包括缓激肽、胰激肽和甲胰缓激肽三种。它们是不同的激肽释酶作用下的不同产物。缓激肽和胰激肽是体内最强的血管舒张物质之一。静脉注射缓激肽可引起全身小动脉舒张，显著降低外周血管循环阻力，血管通透性增强，从而引起血压下降。缓激肽还具有强大的利尿钠效应，可使肾脏血流量增多，肾小管周围毛细血管压增高，抑制肾小管再吸收，并通过刺激入球小动脉压力感受器及致密斑而产生利尿钠作用。另一方面，缓激肽可抑制远端肾小管对钠和水重吸收及抑制抗利尿激素的作用，从而促进水钠排泄。缓激肽的这种作用可被其抗体或拮抗剂所遏制。
从激肽的生物特性可以看出，它与高血压的发病可能有关。研究资料也证明，部分原发性高血压患者或自发性高血压大鼠，尿中激肽释放酶的水平都显著降低。而流行病学研究也发现，黑人较白人尿中激肽释放酶水平低，黑人高血压的发病率也较白人高。在原发性高血压和肾性高血压患者，血管对缓激肽的降压反应明显增强，从而提示缺乏内源性激肽。有人报道，血管紧张素转换酶抑制剂的抗高血压作用，与体内激肽水平增高有关。因为同时应用激肽抗体，其降压作用便明显削弱。还有人报道，低肾素型原发性高血压，应用血管紧张素转换酶抑制剂后，肾脏激肽释放酶?激肽系统活性增加，同时肾脏血流量增加，作者认为，其降压作用主要增加了血浆激肽水平。从以上客观事实，可以得出这样的结论，除原发性醛固酮增多症这种因盐皮质类固醇分泌过多的高血压外，其余的高血压都可能与肾脏激肽释放酶系统性低下有关。但肾脏激肽释放酶?激肽系统，对肾脏的作用机理尚有许多不明之处，产生的激肽使肾脏血液动力学发生变化，其结果引起的钠利尿是肾小管对钠的直接调节作用，还是通过PGS所引起的作用，都有待于今后进一步搞清，可是有一点是肯定的，即激肽释放酶?激肽系统，在高血压中的作用是不容忽视的。 -
36、心钠素对血压有什么影响，胰岛素抵抗对高血压的影响? 心钠素又称心房肽，或称心房利钠因子。是由哺乳动物的心房组织中提取的，由多种氨基酸组成的，具有生物活性的多肽类物质。
(1)心钠素的生理功能 心钠素能降低入球小动脉的阻力，增加出球小动脉的阻力，使小管毛细血管压升高，增加肾小球滤过率和肾脏血流量，同时，还可抑制肾素和醛固酮的分泌，增加膜的通透性，减少钠的重吸收。心钠素还能直接松弛血管平滑肌，降低血压。并可对抗去甲基肾上腺素和血管紧张素Ⅱ所致的缩血管效应。减轻心脏的前后负荷，改善心功能。心钠素降低心输出量的原因，可能是由于它引起静脉扩张，回心血量降低，心脏前负荷压力下降所致。所以，心钠素可调节肾血流量和水电解质平衡，扩张血管，降低血压，利尿、利钠，减轻心脑负担。
(2)心钠素对血压的影响 心钠素可引起明显的利钠利尿作用，并降低血压。但也有人认为，注射心钠素后，尽管利钠利尿作用明显，而血压并无变化。心钠素在体外具有解痉作用，提示其降压作用除对血容量有影响外，对血管也有直接作用。动物在麻醉状态下或去窦房神经时，心钠素的血管抑制作用增强。在一侧肾动脉被钳夹的大鼠，长期滴注心钠素可纠正高血压和高血浆肾素水平。心钠素的抗高血压作用，是由其对血管平滑肌的解痉作用抑或部分是由于其对肾素的抑制作用尚不清楚。
(3)心钠素在临床上的应用 心钠素用于治疗高血压及充血性心力衰竭临床上收到良好的效果。高血压病患者一次输注400mg心钠素，可使血压迅速下降，并伴有尿量、钠、钾、肌酐排泄增加及心率、心输出量、每搏量、射血分数等的增加，因此，降低了心脏后负荷，使左心功能得到改善。另外，由于心钠素可增加肾小球滤过率，对肾小管无毒性作用，也可应用于某些肾病和肾性高血压治疗。因此，心钠素的开发和研制使用，可望将成为治疗心血管病的新药。
胰岛素抵抗指胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面受损，即一定量的胰岛素产生生物学效应低于预计正常水平。此时机体为了尽可能将血糖维持在正常水平，代偿性过多分泌胰岛素导致高胰岛素血症，它常于胰岛素抵抗共存，但其含义并非完全一致。
大量资料证实，胰岛素抵抗可能在高血压发病中起重要作用。
1 肾脏效应
通过直接或间接作用，胰岛素在生理范围增加可致水、钠潴留。肾动脉输注胰岛素，可使钠排出减少50%，大多数人认为影响钠重吸收主要在近曲小管，这一部分胰岛素受体密度也最高，且Na+?-K+?-ATP酶活性在此也最活跃。同时胰岛素对肾素-血管紧张素-醛固酮及交感神经系统的影响也可增加钠的重吸收。
2 交感神经系统活性
国外研究表明，食入过量的碳水化合物和脂肪时常出现交感神经系统活性增高，因此可推测胰岛素可激活交感神经的活性。交感神经系统对高血压的形成和发展起着重要作用。J.W. Rowo等报道急性高胰岛素血症可以引起以血浆去甲肾上腺素升高为起因的交感神经系统活性增强。给大鼠饲高糖饮食可产生胰岛素抵抗，也增加交感神经系统的活性，使交感神经兴奋性增加；一方面它可促进血压升高，另一方面可导致胰岛素抵抗的形成或恶化。反复交感神经活性的激活会引起血管结构的改变，加重高血压并使胰岛素抵抗恶化。
3 跨膜离子运转
研究结果提示，胰岛素可影响某些跨膜离子的交换，从而影响细胞内阳离子平衡，包括细胞内Ca++，使血管张力增加影响血压。胰岛素降低血浆游离脂肪酸水平，直接刺激Na+-K+-ATP酶活性，加强肾小管对钠的重吸收。另外还通过细胞电压依赖钙通道，使Ca2+ 内流增加。因此胰岛素可影响膜离子运转和钠潴留，影响血管顺应性，导致外周阻力增高，引发高血压。此外胰岛素对Na?+?-H?+交换作用也值得重视。这一作用对维持细胞pH值很重要，它的过活化可致细胞内碱化，使细胞对生长因子更敏感，促进平滑肌细胞生长及内移，使管壁肥厚，管腔变窄。
有资料表明，父母的血胰岛素水平和红细胞Na+-Li+逆向转运均值与子代的胰岛素值呈正相关，提示胰岛素抵抗遗传机制中可能参与Na+-Li+逆向转运的影响。
4 心钠素
在生理中，心钠素与交感神经活性及肾素?血管紧张素效应相反。肥胖者减重时，伴胰岛素降低，并有与血压相关的心钠素变化。有人报告，给胰岛素可增加心钠素，并使其扩容反应性降低。心钠素不影响胰岛素分泌，但可延缓降解增高血浓度。
5 高血压常与某些心血管病危险因子同时存在
胰岛素可增加心血管病危险性。胰岛素促进肝脏合成和分泌极低密度脂蛋白并产生高甘油三酯血症，升高低密度脂蛋白，降低高密度脂蛋白。胰岛素还可抑制纤溶过程，促进心肌细胞和平滑肌细胞的增殖。
随着人类对血压调控机制研究的不断深入，认识到高血压不单纯是血压的升高，它与许多系统和器官的结构和功能变化有关。1988年Reaven提出一个新概念“X综合征”，包括胰岛素抵抗，葡萄糖耐量减低，高胰岛素血症，极低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白降低和高血压。根据目前临床和实验研究，伴有糖及脂代谢紊乱的胰岛素抵抗较普遍地存在于高血压及冠心病患者中，但它们对高血压发病机制的确切作用尚需作更深入和广泛的研究。
37、什么是高原性高血压?
长期居住在高原地区的人血压增高(特别是舒张压增高多见)，而又不存在其他致高血压的情况，返回平原后不经降压处理，血压很快恢复正常时，称为高原性高血压。总发病率无确切统计数据，但远高于居住在非高原地区的患病率。
高原性高血压临床上主要表现为一般心脑血管疾病的症状和体征，如心悸、气短、心脏扩大、心律失常及心功能不全等，同时伴有高压升高，有时发生高血压危象。其发病是多方面因素的共同作用。由于高原缺氧使动脉血氧含量下降，致小血管收缩、痉挛，外周循环阻力增高；缺氧致交感活性增高，心率加速，循环时间缩短；缺氧继发红细胞增多，致血容量及血液粘度增加；同时肾素分泌增加，肾上腺功能亢进等，这些改变均可使血压升高，从而发生一系列临床症状和体征。
对高原性高血压的治疗，除应按常规给予强心、利尿、扩血管药物及控制感染外，还应作降压治疗。而对长期积极治疗效果不明显，或合并严重脏器损害者，及时转送到非高原地区进行治疗也是十分重要的。
38、什么是睡眠性高血压?
在高血压病中，还有一种特殊的高血压，叫睡眠性高血压。这种高血压常在睡眠时或睡醒后血压升高。其发病原因可能与睡眠时呼吸浅慢、暂停、心率快慢波动、血氧饱和度下降、二氧化碳浓度升高而致的交感活性增高有关。多见于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者和鼾症伴有睡眠呼吸暂停的人。
由于睡眠时上呼吸道分泌物增多或阻塞，引起血氧饱和度下降，二氧化碳浓度升高，从而导致交感活性增强。而交感活性亢进可造成周围阻力小动脉发生代偿性改变，引起管壁肥厚，管腔狭窄，对缩血管活性物质的反应性增高，使之出现血压升高，并常因血气改变而发生各种心律失常及并发其他心血管疾病。
对睡眠性高血压的治疗，主要是矫正气道阻塞所致的呼吸暂停。一般在气道梗阻解除后，大多数病人的血压会明显下降 ，甚至降至正常。所以，睡眠时应取右侧卧位，尽量避免或减少打呼噜、憋气，以免呼吸暂停而致血压升高。同时还应注意睡前勿吸烟，不喝酒，不服安眠药，保持鼻道通畅，不用嘴呼吸。一旦发生睡眠性高血压，要及时到医院诊治。手术切除增生的扁桃体、多余的咽壁脂肪组织或作悬壅垂咽腭成形术，扩大咽部呼吸道，可达到气流通畅的目的。
39、什么是体位性高血压?
所谓体位性高血压是指患者在站立或坐位时血压增高，而在平卧位时血压正常。这种高血压在国内高血压患者中占4.2%，国外报道占10%。此病的特点是它一般没有高血压的特征，多数在体检或偶然的情况发现，其血压多以舒张压升高为主，且波动幅度较大。个别严重者可伴有心悸、易疲倦、入睡快等。血液检查血浆肾素活性较正常人高，甚至超过一般高血压病患者。
体位性高血压的发生机理，一般认为与静脉、静脉窦的“重力血管池”过度充盈有关。
人体心脏水平面以下部位的静脉和静脉窦，在受到血液重力影响时，会胀大起来，医学上将这些静脉或静脉窦称为“重力血管池”。当人平卧时这些血管池不受什么影响，但在站或坐位时，由于淤滞在下垂部位静脉血管池内的血液过多，使回流心脏的血流量减少，心排出量降低，从而导致交感神经过度兴奋，全身小血管，尤其是小动脉长期处于收缩或痉挛状态，造成血压升高。有些人对这种反应特别敏感，所以可产生体位性高血压。
对于体位性高血压，一般不用降压药物治疗。若使用降压药，如利尿剂等，不但不能降压，反而会激发血压进一步升高，因此，主要治疗方法是加强体育锻炼，提高肌肉丰满度，个别症状明显者，可适当服用脑复康、肌苷、维生素B、谷维素等，对神经加以调节即可。
体位性高血压一般预后较好，没有远期不良后果，但在诊断时，应明确是否为体位性高血压，以免采用不必要或错误的治疗措施，影响患者的身心健康。
40、什么是“血压不安症”，如何认识高血压病?
所谓“血压不安症”是指一种主要症状为过分注意自己的血压值，一天只有多次反复测量血压，才能定下心来的病症。多见于老年人。
日本学者研究发现，由于自动血压计在家庭中的普及，人们可以很方便地在家中测量自己的血压，但有时也会导致出现因对血压值感到不安，进而引起血压升高的恶性循环。这种情况，与有些人到医院看到医生，血压就升高的白大衣现象极为相似，因此，医生希望老年人，对自己的血压在一天内起伏变化情况，要有一个大致的了解，以避免产生不必要的担扰。
据报道，日本东京都老人医疗中心的医生发现，因为最近一段时间，许多人家里添置了自动血压计，而因血压升高感到不安特来门诊的病人一下子增加了许多。如一位74岁的老太在一次偶然的血压测量中，发现自己的血压达到160mmHg(12.8kPa)，家中晚辈们出于对老太的关心，买了自动血压计。这位老太便开始在家中每天多次测量血压，有时一天达10多次。在测量的过程中，有时发现血压值可达190mmHg 25.27kPa，老太彻夜难眠，拿着测量记录到各家医院来回就诊，服用降压药物也不见血压下降，最后，在听从了医生“没有必要在家中一天几次测量血压”的劝说后，老太的血压才逐渐趋于平稳。
医生们分析了大量的病例后认为：“血压不安症”的产生，主要原因在于人们缺乏对正确的测量方法的了解。其实，每个人的血压，在一天内要发生约十万次的变化，其中运动和精神刺激对血压的影响最为明显，因此，老年人除了必须注意绝对过高的血压外，对于偶尔出现的180mmHg 23.94kPa左右的血压，只要保持安静，大多数情况下都会自行下降，轻率地服用过多的降压药，反倒会对心脏产生不良影响。
测量血压的正确方法，通常在起床后1小时后测量，并要保持安静。测量频度每周2?3次即可，血压稳定后每周测量一次即可，并将测量结果记录在本子上，作为日后就诊时的参考。
高血压病是一种常见病，多发病，它是以动脉血压升高为特征，伴有心脏、血管、大脑和肾脏等器官出现生理或病理性异常的全身性疾病，对人类健康危害极大。因此，要使人们正确地认识高血压的危害和有关知识，了解他并掌握他，积极进行预防和治疗，以避免和减轻高血压对脑、心、肾的损害以及并发症的发生。那么，应该如何看待高血压，高血压的发病情况又有什么特点呢?综合起来有以下几点：
(1)患病率较高 从世界各地区的发病情况看，发达的西方国家明显高于不发达国家和地区，西方国家患病率为20%左右，我国的平均患病率为11.8%。从近两年的流行病学调查资料看有逐年上升的趋势。据1994年11月，在北京召开的中日第二届高血压病研讨会上，中国高血压联盟主席刘力生教授公布的最新数字，我国目前大约有9000万人患高血压，仅北京就有2000万，其中临界与轻型高血压占总数的60%左右。
(2)发病特点 从资料显示，我国的高血压病有以下特点：①脑力劳动者高于体力劳动者。 ②北方地区高于南方地区。③城市高于农村。④家族史明显，有高血压家族史者高于无高血压家族史者。⑤高盐饮食者高于低盐饮食者。⑥有烟酒嗜好者高于无烟酒嗜好者。⑦身体超重者高于正常体重者。⑧长期从事精神紧张者高于其他工作者。
(3)并发症严重 从高血压的表现看，早期往往症状不明显，有的甚至没有任何感觉。一般情况，病人仅有头痛、颈后部发紧不适，头晕，眠睡不好，健忘，也有的出现胸闷，心悸等症状。但当血压急剧升高时，出现剧烈头痛，恶心呕吐，甚至发生晕厥。随着病情的发展，逐渐出现以损害几个主要脏器为主的并发症，如冠心病、脑动脉硬化、脑血管意外、肾动脉硬化等一系列疾病，这些都是高血压病的晚期表现。
(4)预防和治疗周期长 高血压病人的治疗用药和预防措施很多，而且是一种长期的治疗和预防过程。可以说，一个人自患上高血压病之后，用药和预防将伴随终生。所以，一旦患上高血压病，必须树立长期治疗和长期预防的思想。从专家多年的防治经验看，对原发性高血压病患者，要长期坚持降压治疗，把血压控制在正常或基本正常水平，才能有效地控制和减少并发症。对继发性高血压首先是治疗原发病，才能较好地控制高血压。
高血压的治疗药物很多，但应根据高血压的发展过程和个体实际病情，由医生提出用药方案，不可乱服一气。高血压病的预防，应根据他的特点和发病规律，来采取有效地预防措施，如进行适度的锻炼；防止精神紧张，情绪激动；合理饮食，控制体重；降低钠盐摄入；戒烟忌酒等。
综上所述，高血压病是一种严重危害人类身体健康的疾病。自19世纪发现高血压病以来，人类对高血压病进行广泛的研究，取得了很大的进展，虽然还没有理想的办法彻底治愈，但我们深信，随着医学科学技术的飞速发展，高血压病终将会得到有效地控制。 -
隨著一聲新年到，『財神爺爺』看顧您了，
你獲得了『財神爺爺』贈送現金100個美元。41、什么叫体质性低血压?
按照世界卫生组织规定，如果成年人血压低于90/50mmHg以下，可称之为低血压。
体质性低血压又称原发性低血压，多见于体质瘦弱的女性，往往具有家族遗传史。一般可无自觉症状，仅在体检时偶然发现，但也有体质性低血压的人，可出现精神疲倦，头晕乏力，心悸，心前区重压感等，类似神经官能症的表现，并且容易发生胃下垂、肾下垂、美尼尔氏综合征等疾病，其原因为体质较差，心脏功能较弱，心搏出量少，故以收缩压降低为主，但一般不会低于80mmHg。
应当指出的是，许多人在未发现低血压以前，安然无事，一旦在体检中查出，便顾虑重重，到处求医问药，形成所谓“医源性疾病”。很明显这是由于缺乏正确的认识与不必要的心理作用而引起的。所以，防治方法首先在于端正认识，解除思想顾虑。其次是加强锻炼，增强体质。三是可选一些食疗滋补方，一般不需要药物治疗。只要体质改善后，低血压状态多能得到恢复，但如果合并存在慢性疾病或营养不良，就需要在医生的指导下有针对性地治疗。
42、什么叫体位性低血压，哪些药物容易引起体位性低血压，如何预防?
体位性低血压是由于体位的改变，如从平卧位突然转为直立，或长时间站立发生的低血压。通常认为，站立后收缩压较平卧位时下降20毫米汞柱或舒张压下降10毫米汞柱，即为体位性低血压。
体位性低血压分为突发性和继发性两种。突发性多因植物神经功能紊乱，引起直立性小动脉收缩功能失调所致。主要表现是直立时血压偏低，还可伴有站立不稳，视力模糊，头晕目眩，软弱无力，大小便失禁等，严重时会发生晕厥。继发性多见于脊髓疾病，急性传染病或严重感染(如大叶性肺炎)，内分泌紊乱，慢性营养不良或使用降压药、镇静药之后。
体位性低血压是老年人的常见病，据统计65岁以上老年人体位性低血压者约占15%，其中75 岁以上的老年人可高达30%?50%。老年人由于心脏和血管系统逐渐硬化，大血管弹性纤维也会减少，交感神经增强，可使老年人收缩期血压升高。长期偏高的血压，不仅损害压力感受器(位于颈动脉处)的敏感度，还会影响血管和心室的顺应性。当体位突然发生变化或服降压药以后，在血压突然下降的同时，缺血的危险性也大大增加。此外，老年人耐受血容量不足的能量较差，可能与其心室舒张期充盈障碍有关。因此，任何急性病导致的失水过多，或口服液体不足，或服用降压药及利尿药以后，以及平时活动少和长期卧床的病人，站立后都容易引起体位性低血压。
一旦发生体位性低血压，应反复测量不同体位的血压，以便明确诊断，对症治疗，避免因晕厥给病人带来不良影响。
体位性低血压除病因治疗外，还应注意以下几点：
(1)合理饮食，补足营养，避免饮食过饱或饥饿，不饮酒。
(2)坚持适当的体育锻炼，增强体质，保证充分的睡眠时间，避免劳累和长时间站立。
(3)症状明显者，可穿弹力长袜，用紧身腰带。对少数慢性体位性低血压患者，也可给药物治疗，如中药补中益气丸、生脉饮，并可试用肾上腺皮质激素。
(4)为预防体位性低血压发生，长期卧床的病人和患有高血压的老年人，在站立时动作应缓慢，在站立前先做准备动作，即做些轻微的四肢活动，也有助于促进静脉血向心脏回流，升高血压，避免体位性低血压发生。
容易引起体位性低血压的药物包括四类：(1)抗高血压药：以胍乙啶和神经节阻断药最常见，其他还有肼苯哒嗪、双肼苯哒嗪、优降宁和α-甲基多巴等。这类药物都能使血管紧张度降低，血管扩张和血压下降。(2)安定药：以肌肉或静脉注射氯丙嗪后最多见。氯丙嗪除具安定作用外，还有抗肾上腺素作用，使血管扩张血压下降；另外还能使小静脉扩张，回心血量减少。(3)抗肾上腺素药：如妥拉苏林、酚妥拉明等，它们作用在血管的α-肾上腺素受体 (收缩血管的受体)上，阻断去甲肾上腺素的收缩血管作用。(4)血管扩张药：如硝酸甘油等，能直接松弛血管平滑肌。
所以，在使用上述药物时，必须提高警惕，注意避免发生体位性低血压。预防的方法有：
(1)告诉病人应用此类药物后不要突然站起，最好静卧1?2小时，站立后如有头晕感觉，应继续卧床休息。
(2)用药后，夜间起床大小便最容易引起体位性低血压，故夜间最好不入厕大小便。
(3)大量出汗、热水浴、腹泻、感冒、饮酒等都是发生体位性低血压的诱因，应该注意避免。清晨起床时须加小心。
一旦发生体位性低血压，立刻将病人抬放在空气流通处，或将头放低，松解衣领，适当保温，病人一般很快苏醒。对发作持续较长而神智不清楚的病人，可针灸百会、人中、十宣，必要时皮下注射升压药。由氯丙嗪所致的体位性低血压禁用肾上腺素，因为肾上腺素具有 α作用和β作用，而α作用可被氯丙嗪所阻断，β作用就会突出地表现出来，引起某些血管扩张，使血压进一步降低。此时可选用单纯兴奋α受体的拟肾上腺素药，如美速可新命，或新福林等，但纠正血压效果也不可靠。
43、什么叫继发性低血压，什么叫低血压?
继发性低血压是指在某些疾病中作为症状之一而出现的低血压，如脑垂体功能减退、结核病、恶性肿瘤、慢性肝病及营养不良等。对于继发性低血压的治疗，关键在于对原发病进行积极治疗，随着原发病的好转，继发性低血压就会得到相应的改善。
所谓低血压就是血压低。如果成年人经多次测量血压，血压均在12/8kPa(90/60mmHg)以下者称为低血压病。该病分为急性低血压(常见于各种休克)和慢性低血压(常见于多种疾病，也可见于部分正常人)。
引起慢性低血压的原因，为一些疾病所致。常见的有慢性肾上腺皮质功能减退症(阿狄森氏病) 、慢性胰腺炎、慢性肝炎、重症糖尿病、营养吸收不良综合征、高度主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、肺原性梗阻型心脏病、缩窄性心包炎，严重心力衰竭、脊髓病、慢性营养不良等。
服了某些药物，也可以使血压下降，如降压药物中的肼苯哒嗪、胍乙啶、呱唑嗪，镇静药中的氯丙嗪等，可引起体位性低血压。
一部分健康人，也可有低血压现象，多见于女性，其中体质较弱者居多，也有的是家族遗传。这一类低血压，一般没有自觉症状，有少数人可能是因同时存在有其他慢性疾病或营养不良，会有头晕、头痛、心慌、无力等现象，这种体质性低血压，在临床上没有什么意义，可以不去管它，也不用服什么药，只要注意加强营养，适当运动，增强体质就行了。
低血压病常见有以下几种：
(1)排尿性低血压 多见于老年男性夜尿时发生，患者可突然晕倒，神志丧失，有的还有手足抽动。一般持续数分钟，平卧一会儿即可恢复。病因是由于排尿使膀胱突然排空，腹内压力突然下降，静脉血液滞留，回心血流量减少，出心血流量也随之减少，致使血压突然降低，因此，老人夜尿应用坐式便池，不可站着尿。
(2)饭后低血压 人在吃饭时，大约18分钟后血压开始下降，到40分钟左右，舒张压降低最大。多见于老年人，特别是体质虚弱的老人。这是因为所食入的蛋白质，需要胃进行消化，血液供应胃部，使循环的血量减少而导致血压下降；其次，吃饭后使胰岛素增多，胆碱能反应被抑制，使压力感受器敏感性降低，亦引起血压下降。因此，饭后应先坐或平卧一会为好。
(3)疾病性低血压 也称症状低血压。神经系统疾病，循环系统疾病和内分泌功能紊乱等均可引起低血压。治疗这种低血压，主要是弄清病因，治疗引起低血压的疾病，血压即可恢复正常。
(4)药物性低血压 服用某些药物可引起低血压，如冬眠灵、安定、优降宁、双氢克尿噻、甲基多巴、酚妥拉明、多巴胺、消心痛、硝酸甘油等药，特别是老年人服用上述药物时要小心，注意测量血压。
(5)高山性低血压 平地人到海拔3500米以上地区时，可出现血压偏低。患者常有头晕、嗜睡、记忆力减退、全身无力、疲倦、食欲不振等。经过一段时间适应或离开高山地区，症状即可消失，恢复正常。
(6)其他 如体位性低血压、体质性低血压等，前面已述，这里不再重复叙述。
44、老年人猝死的常见诱发因素有哪些?
猝死是临床上最为紧急的状态。它表现为突然发生呼吸、心跳停止，意识丧失，处于临死前状态，并常于1小时内死亡。由于猝死发病急骤，往往出人意料，得不到有效的处理，必然会导致死亡。
随着人口的老龄化，老年猝死屡见不鲜，根据调查资料表明，老年猝死在人群中的发病率为 29.5/10万，高龄，肥胖，糖尿病，广泛冠状动脉病变及高血压均可因左心室负荷增加，而致左室肥厚，它不仅易患慢性复杂心律失常，亦是猝死的高危因素。其中冠心病猝死约占全部心血管病猝死的90%。另外，精神刺激，情绪激动，剧烈运动，大便秘结，饱餐，饮酒，也是老年猝死的重要因素。临床资料还证实，吸烟与猝死关系密切。猝死的危险性与吸烟量成正比，因此，戒烟可望降低猝死率。不良的性格和情绪是导致老年人心脏性猝死的一种催化剂。所以，重视及预防猝死的易患因素，如保持老年人心情舒畅，改变不合理的饮食习惯，注意生活方式，坚持经常而有规律的体育锻炼，并积极治疗原发病等，可减少猝死的发生。 -
隨著一聲新年到，『財神爺爺』看顧您了，
你獲得了『財神爺爺』贈送現金1025個美元。45、高血压在我国流行的特点是什么?
高血压是一种常见病，多发病。在欧美一些国家发病率高达20%以上，我国在1979?1980年进行了全国大规模的抽样普查，除台湾省以外都参加了这次普查。15岁以上人群高血压总患病率为7.89%，1992年我国又进行了第三次抽样普查，高血压的患病率为11.6%，较1979?1980年有明显增加。在地区分布上，华北、东北及东部沿海地区患病率高于南方和西部内陆地区，这可能与地理、气候、种族、环境、饮食习惯、社会文化、心理状态等因素有关。
在性别、年龄方面，高血压的患病率男性为6.96%，女性为8.4%，女性高于男性。一般来说在35岁以前，男性患病率高于女性；35岁以后则女性高于男性，这可能与女性妊娠和更年期内分泌变化有关。从发病年龄上看，小于20岁年龄为3.11%；20?39岁年龄组为8.6%；50 ?59岁年龄组为11.38%；60?69岁年龄组为17.23%，说明老年人发病率明显高于中青年。
民族方面，以拉萨的藏族人患病率最高，为17.76%；其次是内蒙古锡盟蒙族，为10.7%；维吾尔族为1.15%；新疆柯尔柯孜族为0.63%；四川凉山彝族人患病率最低，仅为0.34%。
在城市与农村也存在差别。城市高血压患病率达10.84%，农村为6.24%，究其原因除了城市居民生活水平较高和生活工作较紧张外，也与城乡的环境因素差别有关。
此外，我国高血压病发病情况还有以下特点：脑力劳动者高于体力劳动者；有高血压病家族史者高于无高血压病家族史者；肥胖者高于不肥胖者；高盐饮食习惯者高于低盐饮食习惯者；嗜烟酒者高于不嗜烟酒者；司机和从事注意力高度集中、精神紧张、而体力活动又较少的职业者更易患此病。
46、我国对高血压调查研究有哪些新成果?
继1959年、1979年之后，1991年全国第三次高血压抽样调查工作，在卫生部的关怀和指导下，经过全国(台湾暂缺)30个省、自治区和直辖市近4千名医务人员的共同努力，于1993年6月胜利地完成了现场调查、资料整理、统计分析和汇编成册工作。这次调查是本世纪末心血管病防治方面的重大举措，必将对中国人民防治慢性非传染性疾病—心血管疾病，提供极为有意义的科学依据。
本次调查按照随机抽样的原则，并考虑到民族和地区分布，以统一的方法和标准，同一时间对15岁以上注册人口1062011人进行调查，实际应答人口950356人，应答率89.49%，经过统一输入微机分析，结果表明，1991年全国高血压患病率为11.44%，其中确诊高血压为4.13% ，临界高血压7.31%，与前两次全国普查对比，高血压患病率在我国呈上升趋势，估计全国有高血压病人须治疗者为9千万人。本次调查设计严谨，质控严格，所得资料十分珍贵，科学性方面也较前两次有所提高。
近几十年来，在我国随着人口期望寿命的延长和生活方式的改变，高血压已成为当前威胁人们健康的重要疾病，而我国人群的测压率和知晓率却低得令人吃惊。据近日召开的“第十二届全国心血管流行病学学术交流会”披露的资料表明，在这些测过血压的人中，知道自己的血压值，或了解自己是否为高血压的人数，只占被调查人数的43.9%，此外，抽样人群的服药率与血压控制率也很低。
专家们指出，要在很大程度上改善我国防治高血压的局面，首先要检出人群中高血压患者，如对35岁以上成人经常测量血压。对高血压预防应采取综合措施，开展以广大人民群众为对象的宣传教育，健全必要的组织保护体系，使群众了解高血压的发病原因和血压正常值范围，保持适当体重，注意体育锻炼，调整A型行为和精神紧张状态，节制烟酒，多吃新鲜蔬菜水果，控制饮食中钠与胆固醇的摄入。如果怀疑高血压应早期合理地治疗。特别要提高指导群众用非药物治疗高血压的技术，提高有关降压药物选择和临床应用水平。高血压及其并发症。
47、什么是原发性高血压，它有哪些特点，为什么易发心、脑、肾并发症?
原发性高血压亦称高血压病，是指发病机理尚未完全清楚，临床上以血压增高为主要表现的一种独立疾病，约占所有高血压病人的95%，主要是周围小动脉阻力增高所致，血容量与心排出量增加则是次要因素。
高血压病是一种危害很大的慢性疾病，它有特殊的发病特点。但如能早期发现，早期治疗，对控制病情和延长寿命有很大意义。这种病常表现以下特点：
(1)早期无症状或症状轻微，不易被发现，易被漏诊。很多高血压病患者早期无症状，仅在体检或因其他疾病就医时偶然发现血压升高。也有部分病人，仅表现轻微的头痛、头胀、头晕或颈部发胀等症状，如果门诊医生稍不注意，极易漏诊。
(2)心脑肾损害为常见的并发症。高血压病人如不能很好地治疗，常引起心、脑、肾损害。心脏早期损害表现可有心室肥厚，晚期出现心脏扩大，心力衰竭征象，如合并冠心病常有心绞痛发作。肾脏早期损害可有蛋白尿，少量红细胞和管型，晚期进一步发展为氮质血症及尿毒症、贫血、浮肿、酸中毒等一系列症状。高血压常见神经系统并发症是脑梗塞和脑出血，死亡率很高。
(3)病情的轻重与血压高低程度不一致。有些轻型高血压，虽有左心室肥厚或其他器官损害的改变，但却没有任何自觉症状，同正常人一样。此外，脑血管意外，心衰，肾衰并不都见于重症高血压，有些轻型高血压也会发生，因此，高血压病的预后并不单纯取决于血压值的高低和一般自觉症状的程度，而应把血压的高低和靶器官损伤的程度，统一考虑，综合分析，才能做出正确判断。
(4)患病年龄越小，预后越差。未经治疗的高血压患者自然平均生存年限为20年，前15年常无明显并发症。由于高血压病患者起病年龄不同，对预后的影响差别很大。高龄起病对预后影响小，患病年龄越小，预后越差。
(5)需长期合理治疗。由于高血压病因尚不完全清楚，每个患者的个体差异很大，所以，治疗尚无最佳方案，必须坚持个体化原则，长期甚至终生合理治疗，对延长寿命，改善预后有很大意义。
高血压病的早期，仅有全身小动脉痉挛，而血管壁尚没有明显器质性改变，因此及时治疗高血压病完全可以治愈或被控制。若血压持续增高多年不降，动脉壁由于长期缺氧、营养不良，动脉内膜通透性增高，内膜及中层被血浆蛋白渗出，渗入管壁的血浆蛋白逐渐凝固发生透明样变，血管壁因透明变性而发生硬化。硬化的小动脉管壁日渐增厚而失去弹性，管腔逐渐狭窄甚至闭塞，从而导致血压特别是舒张压的持续性升高。
小动脉硬化病变常见于肾、脾、脑、肝、心、胰、肾上腺、甲状腺、横纹肌以及视网膜等器官组织中，各脏器血管病变程度不大一样，通常以心、脑、肾等处的病变最为严重，故脑出血、心力衰竭、肾功能衰竭是高血压病晚期最常见的严重并发症。
(1)脑出血 脑内小动脉的肌层和外膜均不发达，管壁薄弱，发生硬化的脑内小动脉若再伴有痉挛，便易发生渗血或破裂性出血(即脑出血)。脑出血是晚期高血压最严重的并发症。出血部位多在内囊和基底节附近，临床上表现为偏瘫、失语等。
(2)心力衰竭 心脏(主要是左心室)因克服全身小动脉硬化所造成的外周阻力增大而加强工作，于是发生心肌代偿性肥大。左心室肌壁逐渐肥厚，心腔也显著扩张，心脏重量增加，当代偿机能不足时，便成为高血压性心脏病，心肌收缩力严重减弱而引起心力衰竭。由于高血压病患者常伴有冠状动脉粥样硬化，使负担加重的心脏处于缺血、缺氧状态，因而更易发生心力衰竭。
(3)肾功能不全 由于肾入球小动脉的硬化，使大量肾单位(即肾小球和肾小管)，因慢性缺血而发生萎缩，并继以纤维组织增生(这种病变称为高血压性肾硬化)。残存的肾单位则发生代偿性肥大，扩张。在肾硬化时，患者尿中可出现较多蛋白和较多的红细胞。在疾病的晚期，由于大量肾单位遭到破坏，以致肾脏排泄功能障碍，体内代谢终末产物，如非蛋白氮等，不能全部排出而在体内潴留，水盐代谢和酸碱平衡也发生紊乱，造成自体中毒，出现尿毒症。
总之，高血压病晚期并发症都是很严重的，这要求我们认真做好高血压病的防治工作。对慢性高血压病人，应提高警惕，除平时注意观察血压的波动外，还应经常检查心、脑、肾的功能情况，做到早发现，早诊断，早治疗。 -
隨著一聲新年到，『財神爺爺』看顧您了，
你獲得了『財神爺爺』贈送現金2871個美元。48、高血压病是怎样发生的，影响高血压病的发病因素有哪些
高血压病的发病机制目前还不完全清楚，一般认为，其发病的主要环节在于小动脉痉挛使外周阻力增加，血压升高，而小动脉痉挛的发生是大脑皮层兴奋和抑制过程平衡失调的结果。各种外界或内在不良刺激，长期反复地作用于大脑皮层，可使皮层和皮层下中枢互相调节作用失调，引起丘脑下部血管运动中枢的调节障碍，表现为交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺类物质分泌增多，结果引起全身小动脉痉挛，使血管外周阻力加大，心缩力量增强，以致血压升高。小动脉长时间痉挛，导致脏器缺血。当肾脏缺血时，肾小球旁细胞分泌肾素增多。肾素是一种水解蛋白酶，它能使存在于血浆中的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，后者在转换酶的作用下，转化为血管紧张素Ⅱ，又转化为血管紧张素Ⅲ。其中血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性，能使全身小动脉痉挛加重，并能刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加，从而促进肾小管对钠和水的重吸收，增加血容量及钠的潴留，又可使血管对加压物质的敏感性增加，使小动脉更易痉挛。
此外，丘脑下部的兴奋，还可通过脑垂体后叶分泌加压?抗利尿激素和促肾上腺皮质激素，直接作用于血管，引起血管收缩以及使肾上腺素分泌醛固酮增多，进一步促使血压升高。
在疾病的早期，小动脉的紧张性增高，通常是机能性的，血压升高往往不稳定，容易受情绪活动和睡眠多少等因素的影响，但随着疾病的发展，血压升高逐渐趋向稳定，此时小动脉可发生硬化，特别是肾小动脉硬化可引起或加重肾缺血。反过来，肾缺血又进一步加重全身小动脉痉挛，这种因果交替，相互影响，进而促使高血压的发展。
根据统计资料分析，下列因素可能与高血压的发生有关。
(1)年龄与性别 高血压病的发病率随年龄增加而升高。据国内资料，40岁以下的发病率平均为3.4%，40?49岁为10.2%，50?59岁为17.2%，60岁以上为24.1%。男性高血压病患病率6.96%，女性为8.4%，女性高于男性。一般来说，在35岁以前男性患病率略高于女性，35岁以后则女性高于男性，这可能与女性的妊娠与更年期内分泌变化有关。
(2)劳动性质 不同的职业人员，高血压病的发病率有很大差别。有关资料显示，脑力劳动为主者发病率达7.78%，体力劳动者达4.68%，而从事神经紧张度高的职业如司机、售票员，其高血压病患病率高达11.3%左右。
(3)肥胖或超重 许多流行病学资料都说明肥胖者患高血压的机会比正常人高2?4倍，减轻体重血压往往会随着下降。若体重超过标准体重15%，应考虑减肥。
(4)妊娠高血压史 女性高血压病患者常有妊娠高血压史。据国内报道，有人统计440人中有妊娠高血压病史者为172人，发病率为39.06%。
(5)遗传 许多资料说明高血压病与遗传有一定关系。(详见58题)
(6)饮食、嗜好 有关资料表明，饮食性质与高血压病的发病有一定关系。进食肉类食品较多的人，其发病率较高，如不吃肉的48人，偶吃肉的458人，常吃肉的556人，其发病人数分别占总发病人数的4.6%、43.5%、52.9%。而饮酒、吸烟等嗜好与高血压病发病率的关系各地报告不太一致。
(7)食钠盐过多 食盐量过多易引起高血压病，国内外有较多报道。研究人员发现，北极的爱斯基摩人与太平洋一些岛上的土著居民，很少吃盐，几乎找不到高血压病人。我国凉山彝族食盐量也较少，高血压患病率是全国最低的，而西藏拉萨的藏族因有饮盐茶的生活习惯，高血压患病率在全国最高；我国北方居民食盐量多于南方，因此高血压患病率也显著高于南方。
(8)药物 女用避孕药、激素(强的松、地塞米松)、消炎止痛药如消炎痛以及中药麻黄、甘草等均有升压作用，因此高血压病患者在应用上述药物时要注意。
①对心脏的危害 前面已述，高血压病对心、脑、肾的损害是很大的。从发病机制看，它对脏器的损害和引起的病变是一个漫长的过程，是高血压中、晚期的一系列合并症，从大量临床资料看，高血压对心脏的损害是首当其冲的，主要表现在以下两个方面。
一是对心脏血管的损害，高血压对心脏血管的损害主要是冠状动脉血管，而心脏其他的细小动脉则很少受累。有人研究认为，由于血压增高，冠状动脉血管伸张，刺激血管内层下平滑肌细胞增生，使动脉壁弹力蛋白、胶原蛋白及粘多糖增多，血管内膜层和内皮细胞损伤，胆固醇和低密度脂蛋白易浸入动脉壁，以及纤维增生；另外，由于平滑肌细胞内溶酶体增多，减少了对动脉壁上胆固醇等物质的消除。因此逐渐使冠状动脉发生粥样硬化，此时的冠状动脉狭窄，使供应心肌的血液减少，称之为冠心病，或称缺血性心脏病。
近几年来，国内外大量研究资料表明，由高血压病引起的冠心病的发病率明显升高。据上海、北京等地的调查，冠心病患者中有62.9%?93.6%的有高血压史。有的专家研究证明，有效的抗高血压治疗，可以预防和降低其并发症。但却不能降低冠心病的发病率，原因是一旦出现冠状动脉粥样硬化，其病变是不可逆转的。可见，高血压对心脏冠状动脉的损害是很严重的，因此，人们常把高血压和冠心病称为一对“挛生姊妹”。
二是对心脏的损害，高血压累及心脏时，往往使心脏的结构和功能发生改变，由于血压长期升高，增加了左心室的负担，使其长期受累，左心室因代偿而逐渐肥厚、扩张，形成了高血压性心脏病。高血压性心脏病的出现，多是在高血压发病的数年或十几年后。在心功能代偿期，除偶感心悸或气短外，并无明显的其他症状。代偿功能失调时，可出现左心衰症状，稍一活动即心悸、气喘、咳嗽、有时痰中带血，严重时发生肺水肿。X线检查，有部分能显示左心肥厚，自超声心动用于临床之后，心室肥厚的阳性率可高达90%以上。
②对大脑的危害 在我国构成老年人三大死因的疾病是脑血管病、心脏病和肿瘤，而脑血管病居第一位。对大脑的危害主要来自高血压，其次是动脉硬化。因此，高血压对脑的危害是严重威胁人体健康和生命的最危险因素。
高血压对脑的危害主要是影响脑动脉血管。高血压病的早期，仅有全身小动脉痉挛，且血管尚无明显器质性改变。若血压持续增高多年，动脉壁由于缺氧，营养不良，动脉内膜通透性增高，血管壁逐渐发生硬化而失去弹性。管腔逐渐狭窄和闭塞。各脏器血管病变程度不一，通常以脑、心、肾等处病变最为严重。而脑内小动脉的肌层和外膜均不发达，管壁较薄弱，血管的自动调节功能较差，加上长期的血压增高，精神紧张或降压药物使用不当，血压的剧烈波动，引起脑动脉痉挛等因素都可促使脑血管病的发生。
临床上高血压引起脑血管的疾病主要有脑出血、高血压脑病和腔隙性梗死等。而脑出血又是晚期高血压病的最常见并发症。脑出血的病变部位、出血量的多少和紧急处理情况对病人的预后关系极大，一般病死率较高，即使是幸存者也遗留偏瘫或失语等后遗症。所以防治脑出血的关键是平时有效地控制血压。
③对肾脏的危害 人体的泌尿系统就象是一个“废水排泄系统”，也有人称为“下水道”，在维持机体内生理平衡过程中，起着重要作用。而肾脏又是泌尿系统中的一个重要脏器，它就象水处理系统的中枢部，肾脏的好坏对机体是非常重要的。对肾脏的危害除变态反应引起的炎症和细菌感染外，临床比较常见的就是高血压病。
一般情况下，高血压病对肾脏的累及是一个比较漫长的过程。病理研究证明，高血压对肾脏的损害，主要是从细小动脉开始的，初期并无明显的肾脏形态及功能上的改变。先是肾小动脉出现硬化，狭窄，使肾脏进行性缺血，一些肾单位发生纤维化玻璃样变，而另一些正常的肾单位则代偿性肥大，随着病情的不断发展，肾脏的表面呈颗粒状，皮层变薄，由于肾单位的不断破坏，肾脏出现萎缩，继而发生肾功能不全并发展为尿毒症。
由于肾脏的代偿能力很强，开始唯一能反映肾脏自身调节紊乱的症状就是夜尿增多。但在尿常规检查时，可能在显微镜下见到红细胞、蛋白尿和管型。当出现肾功能代偿不全时，由于肾脏的浓缩能力减低，症状为多尿、口渴、多饮，尿比重较低，且固定在1.010左右。当肾功能不全进一步发展时，尿量明显减少，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮增高，全身水肿，出现电解质紊乱及酸碱平衡失调，X线或B超检查示双侧肾脏呈对称性轻度缩小。选择性的肾动脉造影可显示肾内动脉有不同程度的狭窄。
肾脏一旦出现功能不全或发展成尿毒症，肾脏的损害将是不可逆转的。对肾功能不全和尿毒症的治疗仍然是世界医学的一个大难题。当然，肾功能不全阶段多数患者病情发展是缓慢的，如果注意保护肾功能，加上合理的药物治疗，患者可稳定一个较长的时期，近几年，肾移植和血液透析的出现，肾功能衰竭的生存期大大延长。不管怎样，高血压对肾脏的危害是很大的，必须引起人们的高度重视。
④对眼底的危害 人们常说：“眼睛是心灵的窗口”，眼睛可以反映一个人的内心世界。但是，许多人却不知道医生们还可以通过眼睛了解和观察机体内部的一些情况，所以说，眼睛还是诊查疾病的“窗口”。事实也是如此，全身唯一能在活体上直接观察到的血管，就是通过眼底检查实现的。它不但能清楚地观察眼底视网膜动静脉的情况，还能了解到视神经及眼底的其他变化。因此说，眼底检查不仅是眼科疾病诊断的重要依据，而且还是判断高血压病情程度及了解预后的重要检查手段，那么，高血压对眼底造成哪些损害，能引起哪些变化，下面从二个方面作简要介绍：
一是眼底的变化：临床实践证明，高血压病早期，眼底检查大都是正常的。当高血压发展到一定程度时，视网膜动脉可出现痉挛性收缩，动脉管径狭窄，中心反射变窄；如血压长时间增高，视网膜动脉可发生硬化，动脉发生银线反应，动静脉出现交叉征；随着病情的发展，视网膜可出现出血、渗出、水肿，严重时出现视神经乳头水肿。时间长久，这些渗出物质就沉积于视网膜上，眼底出现放射状腊样小黄点，此时可引起病人的视觉障碍，如视物不清，视物变形或变小等。
二是眼底病变的临床意义：根据眼底的变化程度和大量临床资料验证，专家们通常把眼底病变分为4级：Ⅰ级为视网膜小动脉稍有狭窄和轻度硬化，其他均无异常；Ⅱ级视网膜动脉硬化明显，动脉出现“银线反应”，动静脉出现交叉征；Ⅲ级在Ⅱ级的基础上又增加了视网膜出血、渗出和水肿；Ⅳ级同时伴有视神经乳头水肿。从眼底的病变程度分级，足以反映了高血压的进展程度。也就是说，眼底改变的级别越高，则高血压病的患病时间越长，病情越重，即眼底视网膜动脉的硬化程度同高血压病的患病时间成正比。尤其是当视网膜出血、渗出和视神经乳头水肿时，已提示体内的重要脏器如脑、心、肾等均有不同程度的损害。从这一点说明，眼底检查视网膜动脉损害程度，是高血压病诊断的有力依据。
49、目前对原发性高血压病认识有什么新观点?
传统观念认为，高血压是多种因素(包括神经、体液、内分泌等)引起的血液流变学异常，表现为心搏出量和(或)外周阻力增加，治疗目标也仅限于用药物有效地控制血压。而近几年来世界各地许多学者，对高血压的病因又进行了深入细微的研究，取得了显著的成果，提出了一些新观点。
(1)大脑延髓左外腹侧区的脑血管受到压迫可能是原发性高血压病的根本原因。德国学者采用磁共振图象(MRI)，分析了24例原发性高血压患者，14例肾性高血压患者的左外腹侧区呈现血管压迫迹象，因慢性肾脏疾病引起的肾性高血压患者发现两侧异常，血压正常组者的异常图象仅见到一侧。专家们解释，由于中枢髓磷脂在脑干附近的神经入口部位，转变成末梢髓磷脂，结果造成神经纤维对搏动性压迫反应敏感，这种反应造成血压升高。美国有关学者就此项报道也阐述了自己的观点，指出“如果今后的研究进一步确认了此项研究结果，可以对不能用药物控制的原因不明的高血压患者，实施微血管减压手术，其方法是在脑与血管之间放置聚乙氟乙烯纤维小片。”也有学者为了证实这项发现，目前正在对接受减压手术的患者和未接受减压手术的患者进行对比试验。结果确信约95%原因不明的原发性高血压，是由于脑干部位的血管压迫引起的。
(2)基因变异可能是引起高血压的又一病因。英国学者最近在《新英格兰医学杂志》上报道说，他们发现了基因变异可能是高血压主要诱发因素的新证据。
他们对血样进行基因分析得到的结果显示，在有着高血压病家庭史的63个家族的成员中，血压升高现象与一种控制着体液平衡和血管弹性基因发生的变异之间存在着关联。研究人员认为 20%?40%高血压病人的发病，可能是新发现的基因变异引起的。
50、高血压病有哪些常见临床表现?
高血压病根据起病缓急和病情进展情况，临床上分缓进型高血压病和急进型恶性高血压病两种。缓进型高血压病比较多见，约占95%，起病隐匿，病情发展缓慢，病程长达10?20年以上，早期常无任何症状，偶尔查体时发现血压升高，个别患者可突然发生脑出血，此时才被发现高血压。高血压往往是收缩压和舒张压均高，起初血压波动较大，易在精神紧张、情绪波动或劳累后增高，去除病因或休息后血压能降至正常。随着发展，高血压经休息不能转为正常，需要服降压药治疗，收缩压明显升高，常提示动脉硬化。
早期高血压病人可表现头痛、头晕、耳鸣、心悸、眼花、注意力不集中、记忆力减退、手脚麻木、疲乏无力、易烦躁等症状，这些症状多为高级神经功能失调所致，其轻重与血压增高程度可不一致。
后期血压常持续在较高水平，并伴有脑、心、肾等靶器官受损的表现。这些器官受损可以是高血压直接损害造成的，也可以是间接地通过加速动脉粥样硬化性疾病产生而造成的。这些靶器官受损的早期可无症状，最后导致功能障碍，甚至发生衰竭。如高血压引起脑损害后，可引起短暂性脑血管痉挛，使头痛头晕加重，一过性失明，半侧肢体活动失灵等，持续数分钟或数小时可以恢复，也可发生脑出血。对心脏的损害先是心脏扩大，后发生左心衰竭，可出现胸闷、气急、咳嗽等症状。当肾脏受损害后，可见夜间尿量增多或小便次数增加，严重时发生肾功能衰竭，可有尿少、无尿、食欲不振、恶心等症状。 -
隨著一聲新年到，『喜神大帝』看顧您了，
你獲得了『喜神大帝』贈送現金116個美元。51、高血压的诊断标准是什么?
目前我国已将血压升高的标准与世界卫生组织于1978年制订的标准统一，即3次检查核实后，按血压值的高低分为正常血压、临界高血压和诊断高血压。
(1)正常血压：收缩压在18.7kPa(140mmHg)或以下，舒张压12.0kPa(90mmHg)或以下，而又非低血压者，应视为正常血压。
(2)临界高血压：收缩压在18.8?21.2kPa(141?159mmHg)和舒张压在12.1?12.5kPa(91 ?95mmHg)之间者为是。
(3)确诊高血压：收缩压达到或超过21.3kPa(160mmHg)和舒张压达到或超过12.7kPa(95mm Hg)者为是。
这里需要注意的是，血压正常与否是人为划的界限，它会随着对血压的进一步认识而不同。过去认为随着年龄的增长，收缩压和舒张压均有增高的趋势，不同的年龄组其数值是不同的，尤以收缩压更明显。而现在有资料表明，无论处于哪个年龄组，收缩压超过21.3kPa都会增加脑卒中、心肌梗塞和肾功能衰竭的危险性和死亡率。21.3kPa的收缩压是个危险的标志，因此，将21.3kPa作为确诊高血压的界点是有道理的。
另一方面，目前还有资料显示，降低高血压死亡率，但是却对心肌梗塞的发生和死亡影响较小，分析原因是多方面的，有人认为降压程度不够是一个重要原因。只有当舒张压降至10 .7kPa(80mmHg)以下，才可能减少冠心病心肌梗塞的发生和死亡。可见，现在的血压值仍然可能偏高。当然还需要更多的临床资料和试验进行验证，以便确定更合理、更全面的血压界点和肯定正常血压界点的实际意义。
52、什么是临界轻型高血压、中度高血压和重度高血压?
临界轻型高血压是临界高血压和轻型高血压的统称，主要指患者有时血压升高，有时在正常范围，故又称一时性高血压或高血压前期。1980年世界卫生组织规定舒张压在12.0?13.9 kPa(90?104mmHg)之间，无靶器官损害，即诊断为轻型高血压。临界高血压指血压在18.67 ?21.3/12.0?12.7kPa(140?159/90?95mmHg)之间，所以临界高血压与轻型高血压有一部分相重叠，故常统称为临界轻型高血压。由此可见，临界高血压与轻型高血压之间仅存在量的差别，没有本质的不同，它们都是稳定性(持续性)高血压的不同发展阶段。
中度高血压是指舒张压等于或大于14.0kPa(105mmHg)，小于15.3kPa(115mmHg)的高血压。也就是说在14.0?15.2kPa(105?114mmHg)之间。
重度高血压：指舒张压大于15.3kPa(115mmHg)的高血压。急进型恶性高血压也属重度高血压的范畴。
据统计，临界轻型高血压约占高血压总数的60%?70%左右，中度高血压占高血压的15%，重度高血压约占高血压的5%。而临界轻型高血压的重要性不仅在于其患病人数多，而且若未经治疗常可出现靶器官损害。舒张压大于12.7kPa(95mmHg)者，靶器官损害的发生率至少是血压正常人的2倍，也就是说尽管临界轻型高血压靶器官损害轻微，但因其占高血压总数的3/4左右，对人群的危害面大大超过中、重度高血压。
中、重度高血压不一定都伴有靶器官损害，但若血压长期得不到控制，势必累及靶器官。急进型恶性高血压与一般重度高血压的主要区别，就在于前者有视网膜出血或渗出，尚可出现视乳头水肿，病理上常有纤维素样小动脉坏死，肾功能迅速恶化的特点。
53、高血压病分几期?
1979年我国修订的高血压病临床分期标准，按临床表现，将高血压病分成三期。
一期 血压达到确诊高血压水平，舒张压大部分时间波动在12.0?13.3kPa(90?100mmHg)之间，休息后能够恢复正常，临床上无心脏、脑、肾并发症表现。
二期 血压达到确诊高血压水平，舒张压超过13.3kPa(100mmHg)以上，休息后不能降至正常，并有下列各项中的一项者：①X线、心电图或超声心动图检查，有左心室肥大的征象； ②眼底检查，见有颅底动脉普遍或局部变窄；③蛋白尿和(或)血浆肌酐浓度轻度升高。
三期 血压达到确诊高血压水平，舒张压超过14.7?16.0kPa(110?120mmHg)，并有下列各项中一项者：①脑血管意外或高血压脑病；②左心衰竭；③肾功能衰竭；④眼底出血或渗出，有或无视乳头水肿。
急进型恶性高血压，病情急剧发展，舒张压常持续在17.3kPa(130mmHg)以上，并有眼底出血、渗出或视乳头水肿。
从上述分期可见，一期高血压病心脑肾等脏器尚无受到损害；二期高血压病有心脑肾轻度损害或单一靶器官损害的征象，但仍处于器官功能代偿阶段；而三期高血压病心脑肾器官损害严重，且已丧失代偿能力。
54、高血压病人应进行哪些检查?
临床上对高血压病人，除了应详细的寻问病史外，还要进行全面的体格检查，尤其是做一些辅助检查，其目的是为了确定引起继发性高血压的原因及判断高血压对靶器官损害的程度。辅助检查一般分，常规检查和特殊检查。
(1)常规检查：
①肾功能 包括尿常规(尿比重、尿蛋白、尿镜检)，血肌酐，尿素氮，血尿酸，CO?2结合力。
②糖代谢 包括空腹血糖及餐后2小时血糖测定，空腹胰岛素，胰岛素释放试验。
③脂肪代谢 如血浆胆固醇，甘油三脂，高密度脂蛋白，低密度脂蛋白，载脂蛋白等。
④电解质检查 如血钾、钠、氯、钙等。
⑤其他 心电图，胸部正位片，静脉肾盂造影。
(2)特殊检查 高血压病人经过寻问病史，全面体格检查及常规辅助检查后，疑为继发性高血压，还应进行一些必要的特殊检查。例如①怀疑原发性醛固酮增多症：检查电解质及酸碱平衡，测定醛固酮，测定血浆肾素活性，还可以做放射性碘化胆固醇肾上腺照相或扫描、B 超、肾上腺CT、肾上腺核磁共振显象及肾上腺静脉造影。②怀疑嗜铬细胞瘤：测定血尿儿茶酚胺及其代谢产物，必要时还可以做B超，CT扫描，核磁共振显象，间碘苄胍闪烁扫描及经静脉导管，选择顺序多处采血测定儿茶酚胺。③怀疑皮质醇增多症：测定血、尿皮质醇及尿 17-羟皮质类固醇，小剂量地塞米松抑制试验等。
糖尿病患者发生高血压的机率较非糖尿病患者为高，而高血压患者并发糖尿病的机率也较非高血压患者为高，而且糖尿病和高血压均是冠心病的危险因素。无论是糖尿病合并高血压，或是高血压合并糖尿病，对病情的发展和转归均有不利的影响。测定血糖和尿糖有助于早期发现糖尿病。
测定血糖能够鉴别原发性高血压与继发性高血压，因由内分泌疾病导致的高血压，如原发性醛固酮增多症，嗜铬细胞瘤及柯兴氏综合征等常伴有高血糖。
一部分抗高血压药物对血糖的代谢有不利影响，测定血糖的变化能够监控降压药所产生的副作用，避免产生不应有的并发症，如利尿剂在治疗高血压期间常使血糖增高。
测定血糖和尿糖有助于高血压患者选择抗高血压药物，例如交感神经阻滞剂对一部分糖尿病并发高血压的患者无效，而血管扩张剂有效。 -
55、高血压病人检查血液粘度有什么意义?
除了血管口径外，血液粘度也是构成外周阻力的一个因素。根据泊肃叶定律可知，血流阻力与血液粘度成正比。凡能使血液粘滞度增高的因素，都有可能加大外周阻力，增加心脏负担，使血压升高。而红细胞数量增加，变形能力降低，红细胞和血小板聚集性增强，是影响血液粘度的主要原因。血浆中纤维蛋白原和球蛋白的异常增多，常通过血浆粘滞度的增高而引起血液粘度增高，这些因素都能改变外周阻力而影响血压，可见，血液粘度状态与血压有一定关系。
高血压病人当血液粘度增高时，容易发生血管栓塞和心、脑、肾并发症。所以有必要进行血液粘度检查，以便医生根据血液粘度增高的程度和不同原因进行治疗，预防并发症的发生
56、血粘度增高分几种类型，如何治疗?
近年来医学研究证明，血粘度增高分五种类型。由于各种血液粘度增高的原因不同，治疗方法也不一样。
(1)血浆粘度增高型 血液除去血细胞成分外即为血浆。血浆粘度主要取决于血浆中的蛋白含量。当血浆中的纤维蛋白原和球蛋白增多时，可引起血浆粘度增高。此类血粘度增高常见于动脉硬化和冠心病患者。
一般用血液稀释法及血浆置换法降低血浆粘度，并可用藻酸双酯钠进行治疗。
(2)血细胞聚集增强型 此类型血粘度增高主要是由于血小板和红细胞本身粘度增高所致。许多血小板和红细胞粘在一起，形成微小栓子，阻塞血管，血流因此而缓慢。一般高血压患者的血粘度增高多属此型。
可用低分子右旋糖酐、蛇毒制剂以及肠溶阿斯匹林、潘生丁等药物治疗，以降低红细胞和血小板的聚集性。
(3)红细胞变形能力降低型 红细胞有一种特殊的变形能力，即形体伸缩性很大，这样才能通过比自己纤细得多的毛细血管，以保证微循环的血流灌注和营养供应。一旦这种变形能力减弱，势必会影响红细胞的自由活动，使血液中的红细胞增加，血液粘度也随之增高。老年人的血液粘度增高，大多与红细胞变形能力降低有关。
此类血粘度增高可口服卡兰片、抗栓丸、脑益嗪等药物进行治疗。
(4)高压积型 此类血粘度增高是由于血液中的红细胞数量过多所致，常见于40?60岁的中年人。由于红细胞在血液中所占的体积过多，使血流变得粘稠，进而导致血流缓慢，影响组织和器官的血液供应，引起多种心脑血管疾病。
这种因红细胞过多引起的血粘度增高，可以采用血液稀释法进行治疗，一般使用低分子右旋糖酐和706代血浆可使血液粘度恢复正常。
(5)全血粘度增高型 上述几种引起血粘度增高的因素同时存在称为全血粘度增高。这一类型血粘度增高多见于糖尿病和肥胖心血管病患者。一般需要长期综合治疗，除长期服药外，需定期输液稀释血液。
全血粘度和血浆粘度增高是一个综合指标，可以说除了血液稀释以外，很难找到一个能针对各种原因的降低血液粘度的药，但是中国传统茶饮料，据研究能从降血脂，降低纤维蛋白原，抑制血小板聚集性等多方位降低血粘度，其有效成分茶色素已被提取制成药品。
57、数字减影血管造影对诊断高血压有何意义?
数字减影血管造影(DSA)是通过电子计算机进行辅助成像的血管造影方法，是七十年代以来应用于临床的一种崭新的X线检查新技术。它是应用计算机程序进行两次成像完成的，在注入造影剂之前，首先进行第一次成像，并用计算机将图像转换成数字信号储存起来，注入造影剂后再次成像并转换成数字信号，两次数字相减，消除相同的信号，得到一个只有造影剂的血管图像，这种图像较以往所用的常规血管造影剂所显示的图像更清晰、更直观，一些精细的血管结构亦能显示出来。
DSA对于发现青年人的大动脉炎价值最大，它可发现主动脉或(和)主要分支的管腔边缘比较光滑、粗细不均或比较均匀的向心性狭窄，以至完全阻塞，可伴有管腔扩张和动脉瘤形成。在中老年高血压病人有主动脉粥样硬化时，可发现动脉管腔不规则，边缘粗糙，进而管腔狭窄直至闭塞。范围可为局限性缩窄或广泛性不规则变细，多为偏心性，部分可见侧支循环，其血管表现增粗迂曲，分支增多，但管壁光滑。另外，DSA还可诊断肾动脉纤维肌结构不良，造影主要显示肾动脉远端2/3及分支狭窄。总之，DSA对继发性高血压和长期高血压所致的动脉粥样硬化，有诊断和鉴别诊断的价值，且操作较简单，损伤小，临床应用越来越广泛。
当有下列情况者，可考虑做DSA检查：①单侧或双侧肢体出现动脉搏动减弱或消失，血压降低或测不出。②出现脑缺血表现，并伴有单侧或双侧颈动脉搏动减弱或消失，以及血管杂音者。③剧烈胸痛，疑有主动脉夹层动脉瘤。④青少年近期发生高血压或顽固性高血压，伴有上腹部二级以上杂音者。
58、高血压病遗传吗，其遗传的机理是什么?
高血压病是不是遗传性疾病，多年来一直为人们广泛关注，许多人通过大量事例对高血压与遗传的关系，进行了深入细致的研究，结果发现：①双亲血压均正常者，子女患高血压的机率是3%，父母一方患高压病者，子女患高血压的机率是28%，而双亲均为高血压者，其子女患高血压的机率是45%。②高血压病患者的亲生子女和养子女生活环境虽一样，但亲生子女较易患高血压病。③挛生子女一方患高血压，另一方也易患高血压。④在同一地区不同种族之间的血压分布及高血压患病率不同。⑤高血压产妇的新生儿血压要比正常血压者为高。⑥ 动物实验研究已成功建立了遗传性高血压鼠株，繁殖几代后几乎100%发生高血压。⑦嗜盐、肥胖与高血压发病有关的因素也与遗传有关。
以上证明，遗传因素在原发性高血压病的发病中起重要作用，但是，除了遗传因素外，高血压发病还与其他因素有关，遗传因素必须与环境因素综合作用，才会导致血压升高。
目前的生化研究有如下一些结果，支持高血压病是一种遗传性疾病：
(1)跨膜阳离子转运缺陷：原发性高血压患者及其血压“正常”的子女细胞钠、钾离子细胞膜运转受抑制，导致细胞内钠离子、钙离子浓度增高，引起血管平滑肌收缩，反应增强。
(2)交感神经介质代谢缺陷：原发性高血压患者血浆儿茶酚安含量和多巴胺β羟化酶活性、遗传性增高，导致心脏肥大，血管平滑肌收缩。
(3)肾脏功能及其内分泌功能异常：原发性高血压患者肾小球滤过率降低，肾血管对缩血管激素的反应性增强，肾功能储备降低，对盐升压敏感等。
(4)动脉平滑肌钙池异常：原发性高血压患者细胞钙通道增加，导致钙离子内流增加，细胞内钙离子浓度增高，引起血管平滑肌收缩，外周阻力增加，血压升高。
59、什么是临界高血压?
临界高血压也称边缘型高血压，其收缩压在18.6?21.3kPa(140?160mmHg),舒张压在12.0?12.6kPa(90?95mmHg)。此病特点是血压稍偏高，各重要器官，如心、脑、肾无器质性损害，但易发展成高血压病。临床观察表明，临界高血压者约有71.5%的人易发展成高血压，而正常人只有11.1%。其并发脑出血、脑血栓、冠心病等，以及死亡率与高血压病人相近，且明显高于正常人。由于它早期没有器质性损害，又缺乏特异症状和体征，所以极易被忽视。此种高血压的预防与一般高血压相同。但关键应控制钠盐摄入，最好每日5g以下，同时应增加钾的摄入，如多吃水果、蔬菜等。此外，应坚持体育运动，必要时可长期服用钙拮抗剂。
60、什么是高血压急症?
高血压急症是指高血压患者，血压在短时间内(数小时或数天)显著的急骤升高，同时伴有心、脑、肾、视网膜等重要的靶器官功能损害的一种严重危及生命的临床综合征，可见于高血压病和某些继发性高血压，其发生率占高血压患者的5%左右。高血压急症常引起靶器官的功能严重障碍，甚至衰竭。因此，治疗高血压急症的当务之急，是采取迅速有效的措施，在数分钟至1小时内将血压降至安全范围，使衰竭的脏器功能得到改善或恢复。若不能及时抢救，预后不佳。常见的高血压急症有：
(1)高血压脑病 多发生于原有脑动脉硬化的病人，表现血压升高，舒张压超过16.0kPa(12 0mmHg)，有头痛，呕吐，烦躁不安，心动过缓，视力模糊，酒醉貌等。
2)高血压危象 常因紧张、精神创伤、疲劳、寒冷等诱发，出现烦躁不安，多汗，心悸，手足发抖，面色苍白，神志异常等症，也可有心绞痛，心力衰竭。
(3)急进型恶性高血压 多见于年轻人，常有突然头痛，头晕，视力模糊，心悸，气促等症状。病情发展迅速，易并发心、脑、肾功能不全。
(4)顽固性高血压 又称难治性高血压，病人常规使用降压药物常不奏效，血压持续升高，容易合并心、脑、肾损害。
(5)妊娠高血压综合征 妊娠期出现高血压容易发生先兆子痫、子痫等，危及母子生命。
(6)主动脉夹层动脉瘤 高血压病人出现胸痛，除了心绞痛、心肌梗塞外，应考虑为本病症。患高血压并发主动脉夹层动脉瘤的病人，多见于中老年男性，有突然发作性剧痛，以胸部或肩背部为主，也可沿脊柱下移至腹部，放射至上肢及颈部，有面色苍白、大汗淋漓，甚至休克、猝死。
(7)嗜铬细胞瘤危象 由于肾上腺部位长有肿瘤而致高血压，多见于年轻人，有阵发性或持续性血压升高，伴发作性头痛，出汗，心悸，面色苍白，发抖，瞳孔散大，视力模糊等症状。一般为精神刺激，剧烈运动，体位改变等诱因有关。
当患有上述高血压急症时，必须及时到医院就诊治疗。 -
隨著一聲新年到，『財神爺爺』看顧您了，
你獲得了『財神爺爺』贈送現金3385個美元。61、什么是急进型恶性高血压?
急进型恶性高血压包括急进型高血压和恶性高血压。所谓急进型高血压是指病情一开始即为急剧进展，或经数年的缓慢过程后突然迅速发展。常见于40岁以下的青年人和老年人，临床上表现血压显著升高，常持续在26.6/17.3kPa (200/130mmHg)以上，眼底检查可见视网膜出血或渗出。恶性高血压多见于年轻人，舒张压常超过18.6kPa(140mmHg)，出现视乳头水肿(Ⅱ极)。现在认为二者病理改变和临床表现相似，急进型高血压如不及时治疗，可迅速转为恶性高血压。也就是说，恶性高血压是急进型高血压病的最严重阶段，因此，目前统称为急进型恶性高血压。
急进型恶性高血压早期也可以没有自觉症状，或仅有头痛，以清晨为重，并常因极度疲劳，精神过度紧张、寒冷刺激，更年期内分泌失调等诱因，使血压突然升高，舒张压超过17.3k Pa(130mmHg)以上，检查眼底可见视网膜出血、渗出或视乳头水肿，还可能出现心功能不全的表现，如心尖搏动明显，心脏扩大，但以肾功能损害最为突出。常有持续性蛋白尿、血尿、管型尿，并可合并微小动脉内溶血和弥漫性血管内凝血，有时可出现溶血性贫血，这时往往提示病情危重。
急进型高血压是临床高血压的一种紧急情况，虽然不如高血压脑病凶险，但若不及时降压治疗，常可危及生命。据统计资料显示，一年内生存率仅为10%?20%，多数病人在一年内死亡。无肾功能损害或肾功能损害较轻者预后较好，有长期生存的可能。急进型恶性高血压的预后与病因、病程、血压水平、眼底改变及心脑肾功能损害程度有关。血压水平高及心脑肾等重要脏器损害严重者预后较差。近年来由于对急进型恶性高血压研究的不断深入，治疗方法的改进和新药的出现，使其预后大为改观。
62、什么是缓进型高血压?
缓进型高血压起病隐匿，病情发展缓慢，病程较长，可达数十年，多见于40岁以上的人，早期可无任何症状，偶尔在查体时发现血压升高。个别患者可突然发生脑出血，此时才发现高血压。但多数早期高血压患者，常表现头痛，头胀，失眠，健忘，耳鸣，眼花，记忆力减退，心悸，乏力等症状，这些症状部分由于高级神经功能失调所致，其轻重与高血压程度不一致。早期高血压往往是收缩压和舒张压均高，血压波动较大，易于精神紧张，情绪波动和劳累后增高，去除病因或休息后，血压能降至正常，称为波动性或脆性高血压阶段。高血压经休息后不能转至正常，需要服用降压药物治疗。收缩压明显升高时，表明合并有主动脉硬化。后期血压持续在较高水平，伴有心、脑、肾等器官的器质性损害和功能障碍。
63、什么是顽固性高血压，怎样治疗?
大多数高血压病患者经过抗高血压药物治疗后，血压可以控制在满意水平，而少数高血压病患者尽管接受了较大剂量药物联合治疗，其舒张压仍持续增高，保持在15.2kPa(115mm Hg)以上，称为顽固性高血压。
顽固性高血压病因比较复杂，一般应从以下几方面查原因。
(1)饮食不当 有些高血压病患者是饮食不当造成的。即患高血压病后不注意控制饮食，如胡吃乱喝，烟、酒、糖、肥肉、动物内脏等一概不忌，加重了动脉硬化，影响了血管弹性，导致血管痉挛，可使血压居高难下，因此，服降压药效果不佳。
(2)用药不当 用药单一，忽视了药物的综合治疗，也往往是高血压久治不降的原因，所以，高血压病人要注意联合用药。同时，还应注意坚持用药，既不可见好就停药，也不可因久治血压不降而放弃治疗，顽固性高血压病患者往往要终生服药。
(3)减肥不力 对于肥胖型高血压，往往肥胖程度与血压升高呈平衡关系，此类高血压病人如果单纯依靠降压药物治疗，而不减体重，血压下降往往不理想，所以，这类病人除坚持降压治疗外，还应注意减肥。
(4)精神欠佳 血压升高与精神状态不佳有密切关系，因为情绪不稳，交感神经处于紧张状态，使体内儿茶酚胺类物质分泌增多，血管处于收缩状态，进而血压久治不降，因此，高血压病人要注意自我调解，保持心情愉快，克服急躁情绪。
(5)运动过少 一些高血压病人不爱活动，运动量过小，吃了睡，睡了吃，单纯依靠药物降压治疗，血压常久治不降，因此，高血压病人应加强体育锻炼。体育活动不仅可降压，还能除脂减肥，调节心理平衡，改善精神紧张状态。
对于顽固性高血压，只要能找出血压不降的原因，进行合理的治疗，久治不降的血压多能得到改变。
顽固性高血压目前降压药物的选择多主张联合用药。一般首选钙拮抗剂，如硝苯地平、尼群地平等，此类药物的特点是作用持久，副作用小，疗效可靠。治疗中若血压降得不理想，动脉硬化较重，脉压较大，则可加用血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利或依那普利，同时加用血管软化药维生素C、烟酸片；若心率快，则应加用β受体阻滞剂，如心得安、氨酰心安或美多心安等；若舒张压高，脉压小，体胖，则应适当加用利尿剂，如双氢克尿噻、氨苯喋啶，但应注意补钾，以防电解质紊乱，同时加用减肥降脂药物安妥明、烟酸肌醇脂、谷维素等。
64、什么是高血压危象?
高血压危象是发生在高血压病过程中的一种特殊临床综合征。可发生于缓进型或急进型高血压，亦可见于症状性高血压。它是在高血压的基础上，周围小动脉发生暂时性强烈收缩，导致血压急剧升高的结果。其诱发因素有精神创伤、情绪波动、过度疲劳、寒冷刺激、气候变化和内分泌失调等。常常发生于长期服用降压药物而骤停者，亦可发生于嗜铬细胞瘤突然释放大量儿茶酚胺者。临床上主要表现为血压突然升高，且升高幅度较大，常高达21.3?35.9 /12.3?16.0kPa(200?270/120?160mmHg)，原有症状加剧，常出现剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐、耳鸣、心悸、气急、视力模糊或暂时失明。有时因脑血管痉挛而导致半侧肢体活动失灵，更严重时，还会出现烦躁不安、抽搐、昏迷等，若处理不及时，常危及生命。
近年来，由于大多数高血压病均进行了有效的治疗，所以，高血压危象的发生率已显著减少。
65、什么是高血压脑病，它的发病原因是什么?
高血压脑病是指血压急剧升高(一般舒张压在17.3kPa以上)导致脑水肿和颅内压升高，引起一种变化急骤的临床综合征，常发生于急进型高血压及少数缓进型高血压病人。也可见于急性肾小球肾炎，妊娠高血压综合征，肾血管性高血压和嗜铬细胞瘤等病人。临床上以血压突然急剧升高、头痛、呕吐、烦躁、抽搐和意识障碍为主要表现。
头痛为弥漫性全头痛，以前额或枕后为主，咳嗽或用力时加重，常伴有恶心、呕吐。
意识障碍也较常见，轻者精神萎靡，神志模糊，嗜睡，重者昏迷，并可伴有偏瘫、偏盲、失语和半身感觉障碍。
抽搐发作是高血压脑病的又一常见症状，表现为全身性或局限性抽搐，严重时形成癫痫持续状态。抽搐的出现是由于在持续颅内高压的作用下，脑组织局灶性坏死，脑神经异常放电所引起的。
高血压脑病眼底检查，可见视乳头水肿或伴有静脉迂回变细，如银丝样，或有动静脉交叉，视网膜有点状渗血。腰穿脑脊液检查可见压力增高，蛋白质含量增加或含有少量红细胞及白细胞。
高血压脑病作CT检查多无异常表现或显示脑水肿，这是与脑出血鉴别的依据之一。
高血压脑病的发病机制，目前尚不十分清楚，大多数认为因为血压突然急剧升高，脑动脉自身调节紊乱所引起的。在正常情况下，血压升高，脑小动脉收缩，脑内小动脉不至于过度充盈；血压下降时，脑小动脉舒张，以保证脑内血液供应，使颅内压维持在正常范围内。但当血压急剧升高时，这种调节功能失调，脑小动脉持续而强烈的收缩后，继而出现被动和强制性舒张，脑部过度灌注而发生脑水肿，颅内压升高而产生一系列症状。
高血压脑病是高血压的一种严重并发症，若抢救不及时，常因颅内压持续升高，脑组织受损不可逆转，或因脑疝形成而死亡，因此，要严密观察病情，预防高血压脑病的发生，一旦发生应积极抢救治疗。 -
66、高血压性心脏病是怎样发生的?
高血压性心脏病是高血压晚期的一种并发症。由于长期的血压增高，必然导致循环阻力逐渐增加，左心室为了克服外周阻力，必须加强收缩，才能将血液射入主动脉，这样左心室逐渐发生代偿性向心性肥厚。肥大的心脏重量常常超过400g，甚至可达800g，(我国成年人正常心脏重量在250g左右)，左心室壁厚度可达2cm以上(正常心脏左心室壁厚度约0.9cm )，其肌纤维厚度为正常的一倍。虽然心肌纤维肥大明显，但肌纤维间的毛细血管数量并无相应的增加，所以，在单位体积内毛细血管的密度相对地比原来降低了，这样使肥大的心脏纤维处于一种相对缺血状态；另一方面，冠状动脉由于长期高血压的影响，而发生血管壁营养障碍，内膜通透性增强，有利于血液中类脂质向内膜浸润而促进冠状动脉粥样硬化的发生和发展，这样心肌长期处于缺血缺氧状态。加之左心室长期负荷加重，久而久之，收缩力减退，失去了代偿能力，而发生左心衰竭。左心衰竭后，舒张期左心房血液向左心室灌注受阻，左心房压力增高，进而导致肺动脉高压，右心室因而逐渐肥厚并扩大，最后发生右心衰竭，而导致全心衰竭。
由此可见，高血压所引起的心脏病通常要经历一个漫长过程。早期只有心肌代偿性肥大，并无症状。随着高血压性心脏病的发展，可出现心律失常，心前区和主动脉瓣听诊区听到收缩期吹风样杂音，一旦发生心慌、气急、乏力、咯血、浮肿等一系列症状，便是已发展到心力衰竭的标准。因此，要减少该病的发生率，最重要的是尽早控制血压，避免长期持续性高血压状态。
67、高血压性心脏病早期临床表现有哪些?
高血压性心脏病早期临床表现多不典型，常在临床检查时发现左室扩大，或辅助检查发现左室肥厚和(或)扩大，而病人可无明显自觉症或仅有轻度不适，如心悸、头痛等。随着高血压病程进展，心功能逐渐减退，病人可有心慌、气短症状，并常在体力活动后加重，有时可有平卧时发生干咳、憋气症状。若伴有心律失常，如心房纤颤、期前收缩等，病人可有心悸、胸闷等症状。当体格检查时可发现脉搏洪大，心尖搏动增强，主动脉瓣区第二心音亢进；在左心室扩大阶段，心尖搏动向左下移位，呈抬举样心尖搏动，心浊音界向左下扩大，心尖部第一心音增强，可闻及收缩期吹风样杂音。病情进一步发展，当左心室明显扩大，主动脉瓣发生粥样硬化时，主动脉瓣第二听诊区可闻到舒张期杂音及各种心律失常，如早搏、心房纤颤等。此时应根据检查结果，积极进行治疗，除应有效的控制血压外，还应限制钠盐摄入，每日以5g以下为宜，适当控制体力活动，预防上呼吸道感染。
68、高血压性心脏病发生左心衰竭时有哪些表现?
代偿期高血压性心脏病，若血压升高因素不能除去，病情进一步发展，心脏功能则会逐渐减退，最后导致左心衰竭。而左心衰竭的出现，往往是高血压性心脏病的相对晚期阶段，此时病人常有明显的自觉症状。开始时病人在劳累、饱食或说话过多时，发生心悸，气短，咳嗽。随着病情发展，上述症状在无任何诱因情况下亦可发生。在夜间睡眠中常因呼吸因难而憋醒，被迫坐起，经一段时间后呼吸困难逐渐平息。发生上述情况的原因，一般认为与下列因素有关：①夜间睡眠中迷走神经兴奋性相对增强，冠状动脉收缩，使心脏供血减少。② 平卧位时横膈上升，双肺受压，影响呼吸。③平卧位时，心脏血液回流量增加，心搏出量增多，使肺部瘀血加重而影响呼吸。病情进一步发展，病人在平卧休息时亦发生呼吸困难，而被迫采取坐位或半卧位，咳嗽，痰中带血。严重时发生肺水肿，病人极度呼吸困难，咳吐粉红色泡沫样痰。体格检查见病人呈端坐位，呼吸急促，口唇紫绀，双肺可闻及湿性锣音，或哮鸣音，心尖搏动减弱，心界向左下扩大移位，心率增加，可有心律失常，心尖部可闻及奔马律，此时应积极抢救，控制左心衰竭。
高血压病出现左心衰竭的原因：①高血压时外周阻力明显增加，左心负荷加重，肺循环压力增加，发生肺瘀血或肺水肿。②左室肥大时所受到的血液供应相对不足，或伴有冠心病时冠状动脉血供不足，血压高度与左心衰竭的程度有一定关系，但左心后负荷的增加并非左心衰竭的唯一致病因素，可能还有神经体液等因素的参与。
69、高血压性心脏病可引起全心衰竭吗?
逐渐向上延伸还可出现腹水和胸水，尿量减少；因胃肠道瘀血可引起腹胀，食欲减退，恶心呕吐，腹泻等症状。此时体格检查可见皮肤粘膜明显紫绀，颈静脉怒张，胸腔下部叩诊呈实音，心界向两侧扩大，双肺湿性罗音较左心衰竭期有所减少，但心率增快，可达100次/分以上，心尖部第一心音低弱，可闻及舒张期奔马律和各种心律失常，肝脏肿大，下肢可出现凹陷性水肿以及左心衰竭肺瘀血的体征。辅助检查：血常规可因长期疾病出现血红蛋白降低，亦可因肺部感染出现白细胞总数升高。尿常规可有轻度蛋白尿，少量透明或颗粒管型和少量红细胞，可有轻度氮质血症。肝脏检查可有谷丙转氨酶及胆红质增高。心脏X线检查示心影向两侧扩大，上腔静脉阴影增宽，胸腔内有弧形密度增高影(提示胸腔积液)；横膈抬高(提示腹腔积液)；心力衰竭时出现肺瘀血。心电图检查可有心室肥大和劳损。超声心动图检查早期有舒张功能受损，逐渐出现室间隔和左室后壁增厚，心室扩大，心功能不全和心力衰竭等特征性改变，射血系数也可降低。
70、高血压性心脏病的治疗原则是什么?
高血压性心脏病发生和发展的最重要因素，是长期持续的高血压状态，因此，在高血压性心脏病的治疗中，对高血压的治疗是至关重要的一环。尤其是在高血压性心脏病未发生前，就应该采取积极有效的措施治疗高血压。
对原发性高血压病应根据分级治疗的原则，选用合适的降压药和其他非药物治疗措施。使血压控制在较适宜的水平，避免增加心脏负担的因素，以防发生心力衰竭。对于继发性高血压，要针对引起血压升高的原发病进行治疗。同时采取降压措施，使血压控制在正常范围内，防止和延缓心脏病发生。对于已发生高血压性心脏病，而心脏功能处于代偿期，要避免能增加心脏负担的因素，如体力劳动，高盐饮食，上呼吸道感染，烟酒及精神刺激等；对于高血压性心脏病处于失代偿期，已发生左心衰竭者要积极治疗心力衰竭，减轻心脏前后负荷，予以扩血管药物，利尿，强心治疗。心力衰竭纠正后，血压要保持在可控制的范围内。若患者呈现心肌收缩力低下或反复发生心力衰竭者，可用地高辛维持量口服治疗，同时治疗各种合并症，如高脂血症、糖尿病、冠心病，防止心力衰竭复发。
Log in to reply.