-
高血压防治200问
-
71、什么是高血压左室肥厚?
高血压病人由于外周血管阻力增强或血容量增加，加重了心脏的负担，久而久之，心脏发生肥厚，继而心脏扩大，影响心脏的功能。而最近研究证明，有些高血压病人用降压药物使血压长期维持在较为理想水平，心脏的重量依然还在增加。高血压患者所出现的左室肥厚类型也不尽相同，因而目前认为左室肥厚的致病因素非高血压单一因素，其他因素如胰岛素、甲状腺素、甲状旁腺素、内皮素等都是心肌肥厚的刺激物。
高血压病所致的左室肥厚分向心型和离心型两种。前者即室壁增厚，心室腔不扩大；后者即心室腔扩大，室壁与室腔比例不增加。一般认为外周阻力明显增高，而心输出量相对低且心功能代偿时，易呈向心型肥厚；而心输出量相对高的患者，易呈离心型肥厚。其外周阻力与血液粘稠度密切相关。
临床上对左室肥厚的诊断，主要依靠X线检查，心电图与超声心动图检查。
X线检查：胸部平片测量心胸比例，正常应小于0.5，若大于0.5则提示心脏扩大，再从心影外形看是否左室扩大。左室扩大心影呈向左下扩大。
心电图描记主要表现为心前导联V?5导R波增高，V?1导S波加深，RV?5+SV?1≥4.0mv 。另外标准体导联Ⅰ导R波增高，Ⅲ导S波加深，R?Ⅰ+S?Ⅲ≥2.5mv。单极肢体导联avL导 R波增高＞1.2mv，avF导R波增高＞2.0mv,电轴左偏。
超声心动图检查，主要是测量室间隔与左室后壁厚度，左室舒张末期内径(EDD)与左室收缩末期内径(ESD)，并根据上述两个参数，计算出左室射血分数(FE)值，测定左室舒张顺应性。
72、高血压病伴左室肥厚有什么危险性?
心肌肥厚后，心肌细胞的血液供应并不相应增加，相反，心肌肥厚，心室壁的张力增加，因此耗氧量增加，再加上高血压是冠心病的主要危险因素，长期高血压往往罹患冠状动脉粥样硬化，这样就加重了心肌的缺血，最终可发生心力衰竭。左室肥厚还易发生各种心律失常，包括致命性心律失常，并易发生心肌梗塞、猝死甚至脑卒中。有人对高血压伴左室肥厚的患者随访5年，结果发现心血管并发症(脑卒中、心肌梗塞、心力衰竭)是无左室肥厚的4倍，所以，高血压病患者应尽可能地预防和延缓心肌肥厚的发生。尽管血压高并不是心肌肥厚的唯一致病因素，但即是主要发病因素，因此，要尽量将血压维持在理想水平。
有效地抗高血压治疗，能使部分左室肥厚消退，常在血压下降后数周、数月或数年出现，其中低钠饮食与抗高血压治疗尤为重要。不同的抗高血压药物对左室肥厚的影响不甚相同。资料表明，血管紧张转换酶抑制剂(卡托普利，依那普利)能有效的地防止和逆转左室肥厚，β受体阻滞剂和钙拮抗剂也有类似疗效，而利尿剂逆转心肌肥厚的功能较弱。
73、什么是老年高血压，有何特点，诱发原因有哪些?
老年高血压系指年龄大于65岁，血压值持续或非同日3次以上超过标准血压诊断标准，即收缩压≥21.3kPa(160mmHg)和(或)舒张压≥12.6kPa(95mmHg)者。近年来，对老年高血压的研究有了较大进展，认为它主要有以下特点：
(1)收缩压与舒张压相差较大 老年人各器官都呈退行性变化，尤其是心血管系统，动脉硬化明显，几乎成了无弹性的管道。心脏射血时主动脉不能完全膨胀，动脉内骤增的血容量得不到缓冲，导致收缩期血压增高，而舒张压相对较低，导致脉压差增大。
(2)血压波动大 表现活动时增高，安静时较低；冬季偏高，夏季偏低，而且血压越高，其季节性波动越明显。在24小时以内，以及在一个较长时期都有较大波动，容易发生体位性低血压。这与老年人的压力感受器官调节血压的敏感性减退有关。
(3)并发症与合并症多 老年人由于生理机能减退，因此，患高血压后容易引起心、脑、肾的合并症，如心绞痛、心肌梗塞、脑卒中、肾功能不全等，此时需特别注意，不要应用使同时患有的疾病加重的药物。
4)恶性高血压罕见 老年人的高血压以良性高血压居多，恶性高血压极少。表现为起病缓慢，进展慢，症状多不典型或无明显自觉症状，常在体检中或并发脑血管病时才被发现。
老年高血压患病率很高，约占50%，其中多数为单纯收缩期高血压，常见原因有下列几种：
(1)老年人喜食含钠高的食品，因为老年人味觉功能减退。
(2)老年人腹部脂肪堆积和向心性肥胖容易发生高血压。
(3)老年人存在胰岛素抵抗和继发性高胰岛素血症。
(4)老年人的交感神经活动性高，血中肾上腺素水平较高，但不易排出。
(5)老年人血管弹性降低，血管内膜增厚，常伴有动脉粥样硬化，此为老年人收缩期高血压的主要原因。
(6)老年人肾脏排钠能力降低。
74、什么是单纯性收缩期高血压?
所谓单纯性收缩期高血压，顾名思义是指一个人的舒张压不高，仅仅收缩压超过正常范围。 1993年3月，世界卫生组织在轻度高血压处理准则会议简报中，重新规定了单纯收缩期高血压标准为21.3kPa(160mmHg)以上，舒张压12.0kPa(90mmHg)以下。如果收缩压在18.7kPa?2 1.3kPa(140?160mmHg)之间，称临界单纯收缩期高血压。目前普遍应用这一诊断标准，但一些排出量增多的疾病，如主动脉瓣关闭不全，动脉导管未闭，体循环动静脉瘘，甲状腺机能亢进，重度贫血等也常出现单纯性收缩期高血压，而这些不包括在单纯性收缩期高血压范围内。因为单纯性收缩期高血压多发生于60岁以上的老年人，所以又叫老年性单纯性收缩期高血压，简称老年性收缩期高血压，少部分发生于青年人高动力循环者。
这类病人发病率很高，据我国1993年30个省、市、自治区高血压抽样调查情况看，共查95万多人，单纯性收缩期高血压的患病率为1.25%，也就是说全国患有单纯性收缩期高血压病人约有1500万，其中60%以上的是老年人，就有1300多万，占86.6%
单纯性收缩期高血压是否需要治疗，不少人并不十分清楚，甚至错误地认为单纯收缩压高点算啥，尤其是老年人收缩压高是自然现象，无甚危害。果真是这样吗?国外有学者对572 7人随访观察20年，结果发现，冠心病与收缩压的关系明显高于舒张压，并发脑卒中、左室肥厚、充血性心力衰竭与收缩压的关系比舒张压更密切。我国北京阜外医院报告117例老年单纯性收缩期高血压，其中并发脑卒中者占41.9%，心肌梗塞32.5%，心力衰竭28.2%，肾功不全57.3%，其发病率均高于其他类型高血压。还有一些报道显示，老年高血压的几项并发症，最常见于收缩期高血压患者，尤其易发生缺血性中风。可见，对单纯性收缩期高血压决不可掉以轻心。
最近一项国际性研究也指出，老年单纯性高血压治疗是安全有效的，能使脑血管病减少36 %，心血管疾病减少32%，因此，主张对单纯性收缩期高血压应及时治疗。
单纯性收缩期高血压治疗，包括非药物治疗和药物治疗两个方面。非药物治疗指的是生活干预措施，包括调节生活规律，减少情绪刺激，减轻过高体重，限制营养过剩，坚持体育运动，限盐，戒烟，忌酗酒等，这是任何高血压病人都不可缺少的基础治疗。而药物治疗的原则是：强调个体化治疗，注意血压波动规律、靶器官的损害程度、合并症情况及其他危险因素。先选用单一抗高血压药物，从小剂量开始，不要急剧降压，尤其对老年人更要特别注意，应在医生指导下，根据血压监测情况，及时调整用药及其剂量。
75、老年单纯性收缩期高血压有何特点，如何治疗?
老年单纯收缩期高血压的特点：一是收缩压增高而舒张压不高。二是血压波动大，主要是体位性血压波动较明显，如卧位高，坐位低；睡眠时低，睡醒时高；排大小便时高。其原因可能与老年人植物神经对体位变换的调节失常有关。但也有人认为是因老年人压力感受器调节血压的敏感性减退所致。另一特点是季节性波动较大，一般表现夏季低，冬季高。
以往认为舒张压增高比收缩压增高更具有危险性，而且临床上也常把收缩压升高，看成是一种由于人的自然衰老，血管弹性减退所致的良性过程。但近年来流行病学资料显示，老年高血压患者收缩压越高，心脑血管并发症就越多，死亡率就越高，特别是脑卒中更为多见。
对轻度收缩压增高者，首先应采取非药物治疗，而非药物治疗无效，收缩压增高较明显者，则应给予药物治疗。
单纯收缩压增高，首选何种药物为佳，目前尚无统一意见，多数倾向首选噻嗪类利尿剂。若无效则应进行联合用药或阶梯治疗方案。但不论选用何种降压药，均应从小剂量开始，并根据血压波动情况，及时调整药物剂量和用药时间，同时还应定期检查患者的心、脑、肾功能，注意药物的副作用。 -
76、儿童及青年高血压有何特点?
高血压常被认为是成年人的病症，实际上儿童高血压并不少见。据报道，美国和日本儿童高血压发病率分别为14.1%和13.3%。我国北京儿童医院对5000名6?18岁儿童和青少年进行血压普查时，发现血压偏高者占9.36%。1979年广东省心血管病研究所，对3826名4?16岁农村儿童进行普查，按我国沿用的标准，高血压的患病率为0.86%，这个数字表明，在我国有数以万计的儿童高血压患者。
儿童高血压分为原发性高血压和继发性高血压两种。原发性高血压发病机理比较复杂，血压升高与多种因素有关。目前多数学者认为主要由下列因素引起。
(1)神经内分泌因素 小儿的大脑、中枢神经处于发育不完善时期，容易兴奋和疲劳，对于神经脆弱的儿童来说，若受到家庭、学校、社会环境因素中的不良刺激，如家庭不和，父母离异，常受喝斥打骂，作业过重等，会使大脑皮质兴奋和抑制失衡，容易在皮层下血管舒缩中枢形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶，引起全身小动脉痉挛及周围阻力增加，导致血压升高。
不良刺激还会造成植物神经系统紊乱，调节失灵，引起体液内分泌激素的改变。交感神经兴奋促使肾上腺髓质分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素，引起血压升高。小动脉血管长时间的痉挛，血液循环不良，导致脏器缺血，尤其是肾缺血时肾小球旁细胞分泌肾素增多，进入体循环后作用于血管紧张素原，形成血管紧张素Ⅰ及Ⅱ，更加重了全身小动脉痉挛。同时，还会促使醛固酮分泌增多，钠和水潴留，使血容量增多，从而使血压顽固性升高。
(2)遗传因素也是儿童高血压发病的一个重要因素。据报道，父母患有高血压病，其子女发生高血压的机率是父母无高血压的2倍，父母一方是高血压患者，子女中有1/3可能发生高血压病。另有资料显示，动脉粥样硬化和高血压都源于儿童期，有人随访15岁以下的高血压儿童，其中年龄最小者仅3岁。还有学者指出高血压是一种细胞膜病，细胞膜功能异常，膜钙泵处理系统发生故障，加之有些儿童养成了摄入过多食盐作为调味剂的习惯，这种高钠低钾的环境是导致儿童高血压的又一基本因素。
(3)高糖、高脂饮食及营养过剩等引起的肥胖症。一个人的血压随着体重增加而上升，体重每升高20磅，舒张压即升高0.53kPa。患肥胖症的儿童高血压发生率是正常体重者的2?6 倍，因此，儿童期肥胖症也是不可忽视的一个高血压危险因素。
继发性高血压在儿童中也极为常见，病因多种多样，常见的有急慢性肾小球肾炎，肾动脉狭窄，先天性泌尿系畸形，先天性主动脉狭窄，肾上腺皮质增生，肾上腺肿瘤等。总之，泌尿系统疾病，心血管疾病，内分泌系统及神经系统疾病均可引起高血压。
儿童及青年高血压不完全同于成年高血压患者有以下特点：
(1)症状多不典型 儿童及青年高血压症状多不典型，常常在体格检查时发现，其临床表现也和成年人高血压不一样，有的可能无症状，有的也表现有头痛，但特异性不强，甚至可能误认为其他系统疾病。儿童青少年高血压中的有些症状表现应引起临床医生和家长的注意，如生长发育迟缓、恶心、呕吐、易激动生气、不活泼，视力障碍，甚至出现面神经麻痹，脑卒中，心功能不全等，应该及时到医院作进一步诊治。
(2)常有高血压家族史 据报道，儿童及青少年原发性高血压有家族史者占50%以上。只要父母一方患原发性高血压，其子女就有较大机率发生高血压。另外，50%的儿童及青年高血压伴有肥胖，这些发病因素在预防儿童及青年高血压工作中应引起重视。
(3)血压较高者多为继发性高血压 儿童及青年高血压如果血压较高时80%为继发性高血压，因此，积极寻找高血压的病因对儿童及青年尤重要。常见的继发性高血压病因如下：①心血管方面：先天性主动脉狭窄、腹主动脉发育不良、主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭等。②肾脏方面：急性肾小球肾炎、慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、急性肾功能衰竭等。③肾血管方面：大动脉炎累及肾血管，肾动脉纤维肌性结构不良，外伤等。④内分泌方面：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等。
一般来讲，根据典型的症状及有关特殊检查，继发性高血压不难诊断，一旦确诊则应采取积极治疗手段去除病因，有些继发性高血压去除病因后是可以治愈的。
(4)儿童及青年高血压并发症较少 由于儿童及青年对高血压的耐受性较强，一般不会发生脑卒中、心肌梗塞及肾功能不全等并发症。如果发生尿中毒可能主要是由于肾脏疾病本身所致。在治疗方面，除非有明显的症状性高血压，一般不宜迅速降压治疗。通常应经数周到数月方可降至安全水平。治疗的目标是既允许儿童及青年继续参加各种活动、又能预防高血压导致的靶器官损害。除药物治疗外，非药物治疗更重要，应劝告其加强体力活动，维持理想体重，限制食盐摄入量和禁止吸烟等。
77、儿童高血压有哪些临床表现，如何诊断，诊断儿童高血压需做哪些实验室检查?
儿童早期高血压往往无明显的自觉症状，当血压明显升高时，会出现头痛、头晕、眼花、恶心呕吐等症状。婴幼儿因不会说话，常表现烦躁不安，哭闹，过于兴奋，易怒，夜间尖声哭叫等。有的患者体重不增，发育停滞。如孩子血压过高，还会发生头痛头晕加剧，心慌气急，视力模糊，惊厥，失语，偏瘫等高血压危象。脑、心、肾等脏器损害严重时，会导致脑卒中、心力衰竭、尿毒症等，危及生命。
继发性高血压儿童除有上述表现外，还伴有原发病的症状，如急性肾小球肾炎的患儿，在血压升高的同时，有发烧，浮肿，血尿，少尿，蛋白尿等。嗜铬细胞瘤的病儿除血压升高外，还有心悸，心律失常，多汗，手足厥冷等症状。肾动脉狭窄、多囊肾等在婴幼儿期即可引起高血压，患儿常表现发烧，咳喘，浮肿，苍白，乏力等，最终出现心衰，常被误诊为心脏病。
儿童高血压诊断标准尚不统一，通常认为高于该年龄组血压百分位数值，或高于平均值加二个标准差。如新生儿大于12.0/8.0kPa(90/60mmHg)，婴幼儿大于13.3/8.0kPa(100/60mm Hg)，学龄前儿童大于14.7/9.33kPa(110/70mmHg)，学龄期儿童大于14.7/10.7kPa(110/ 80mmHg)，并经多次证实，即可诊断。
为了早期发现血压升高，应从儿童开始，每年检查一次血压，做到早发现，早治疗，并采取保健措施，预防并发症的发生。肥胖儿童要适当控制饮食，限制食盐摄入量，少年儿童不吸烟，不喝酒，少吃或不吃动物脂肪，多吃新鲜蔬菜水果，并积极参加体育锻炼，保持乐观情绪等。
儿童高血压的实验室检查可分为两部分，常规检查和特殊检查。
(1)常规检查：
①血常规：检查的目的是排除贫血和铝中毒。
②尿常规：检查内容主要有比重，尿糖和尿培养。
③肾功能检查：主要内容有血肌酐，尿素氮及尿酸。
④其他检查：如检查血脂和电解质。
(2)特殊检查：在疑有其他原因引起高血压时进行这方面的检查。
①血和(或)尿儿茶酚胺水平：可鉴定是否为嗜铬细胞瘤。
②静脉尿路造影或肾图：可检查是否肾动脉狭窄。
③腹部B超：可以发现有无肾脏畸形。
④血浆醛固酮水平：可以发现原发性醛固酮增多症。
超声心动图检查对心脏血流动力学的改变很有帮助，由于高血压早期心输出量增加，周围血管阻力正常，它还可动态观察心脏的病变。
78、引起儿童继发性高血压的常见原因有哪些?
(1)心血管病 患有先天性主动脉狭窄的孩子，常有严重的高血压。因为循环功能较差，所以，孩子的个子一般多长不高。
(2)肾脏疾病 如先天性肾脏发育不全，先天性泌尿道畸形，肾动脉狭窄，隐匿性肾炎、肾盂肾炎等，也多伴血压升高。一般患者早期症状多较轻微，主要表现发育迟缓，面色苍白，消瘦等，随着病情发展，可发生严重肾性高血压。此外，急慢性肾小球肾炎也常有高血压症状。
(3)内分泌疾病 引起血压增高的内分泌疾病有肾上腺皮质增生、肾脏肿瘤等。临床上常表现患儿发育迟缓、面色绯红、汗毛多而又黑又长，尤其前额和背部更为明显。
(4)维生素D过剩 在儿童生长期，为了预防佝偻病，给孩子补钙时若长期服用维生素D制品，如注射维生素D或口服鱼肝油等，会促使大量钙沉积于肾脏和大血管，引起肾钙化和大血管钙化，也会引起高血压。肾钙化也常影响正常发育，使孩子长不高。
总之，血压正常与否，不仅是成年人应该关心的，对于儿童特别是发育迟缓，个子不高的小胖墩，也要定期测量血压，发现异常时，及时请医生诊治。
近年来发现青壮年高血压病的发病率远比老年人要高。由于改革的诸多因素相加，我国的青壮年高血压发病率逐年增加。该人群的高血压病以临界高血压为多，通常不引起患者的重视，这是特点之一；青年人的收缩压在21.3kPa(160mmHg)以上时多半是继发性高血压；30岁以下的高血压患者占15%，其中大部分为原发性高血压是特点之二；青年期就患有原发性高血压，很多到壮年期会出现肾功能受损，高血压脑病，尿毒症等，而在青壮年以后患原发性高血压者，多为良性高血压，很少引起肾功能障碍，是特点之三；在原发性高血压的分类中恶性高血压在青壮年中比老年人发病率要高。
其血压特征：原发性高血压是以舒张压偏高，超过12.0kPa(90mmHg)以上，比收缩压升高明显；继发性高血压则以收缩压明显升高。青年人的收缩压不论超过21.3kPa(160mmHg)与否，或属于临界高血压均应加以慎重对待。压差大表现为肾功能受损，或心功能受损。引起青年继发性高血压的主要原因，有肾功能障碍，肾动脉狭窄，妊娠高血压综合征，内分泌异常，心功能受害等。其中心功能受损是由心血管异常所引起，血压表现为左右臂血压数值相差大，或上肢血压增高，下肢血压明显低于上肢。
青壮年高血压的治疗，多数与普遍人群一样但也有几种不同病情。临床经验证明，对高肾素原发性高血压，高动力性心脏综合征(亦各高动力型β肾上腺素循环状态)者，用β受体阻滞剂比用利尿剂更好些。
高肾素原发性高血压病，常见于年龄在40岁以下者，其征象除血浆肾素活性增加外，也有交感神经活动性增强的表现，如心跳加快，血压升高，皮肤出汗稍多，患者常处于兴奋状态等，属中医的肝阳上亢证。用β受体阻滞剂治疗后，不但血压可恢复正常，交感神经紧张状态也随之缓解。
高动力性心脏综合征，其特点是血压不稳定地升高，伴心动过速，心悸等。属中医的心肾失济证，这种病症通常有高动力循环和β受体敏感性增强的病机，所以，用β受体阻滞治疗效果好。
由于社会的发展，大自然的变化，人们观念的改变，膳食结构失调等诸多因素，儿童高血压有逐年增高的趋势。有报道说，北京调查2866名儿童，血压偏高者6.8%持续升高者为1.29 %，有家族史检出率8.91%。对有高血压家族史的父母来说，更应关注孩子的血压状况。血压有随年龄增长而增高的变化，所以不同年龄的儿童采取不同的血压标准，正常最高限如下：
＜6岁 ＜14.7/10.0kPa(110/75mmHg)
6?9岁 ＜16.0/10.7kPa(120/80mmHg)
10?13岁 ＜16.7/11.8kPa(125/85mmHg)
10?13岁 ＜17.3/12.0kPa(130/90mmHg)
儿童血压计的袖带宽度是：1岁以下为2.5cm；1?4岁为5?6cm；5?8岁为8或9cm。成年为1 2.5cm。一般是用如下标准：8岁以下，其舒张压超过10 7kPa(80mmHg)，8岁以下其舒张压超过12.0kPa(90mmHg)，8岁收缩压≥16.0kPa(120mmHg)属高血压范围。
对儿童高血压的治疗，要充分注意如下特点，一是不能由偶然的一次血压升高就给予治疗，必需按高血压诊断程度审慎检查，确诊后再进行治疗。其二，患者的年龄愈大而血压愈高者，属继发性高血压的可能性愈大，要做全面地鉴别诊断。一旦确诊血压升高，舒张压超过12 .0kPa(90mmHg)时，必须积极治疗，治疗方法分述如下。
先用非药物治疗，包括增强体力活动，以减轻体重，限制进食钠盐量，每天2?3g，禁烟酒，少吃甜食、零食，增加含钾量的食物特别是新鲜蔬菜，治疗中定期测量体重、血压及运动治疗的落实。
再用药物治疗。经非药物治疗无效，舒张压又大于或等于12.0kPa(90mmHg)时需要药物治疗。适用成年人的阶梯治疗方案及药物，要疗效好服用方便，更不能影响正常发育。首选利尿剂或β受体阻滞剂。在利尿剂中，以噻嗪类利尿药反应好。如果利尿剂无效时可加用β受体阻滞剂，并记录脉率。如长期用药，应注意观察血糖、血脂等的变化。
儿童血压的测定方法应该与成人不同，袖带不宜过小，应与儿童的前臂相适应，同时应考虑到听诊声音的下降，以拍击性搏动音完全变闷即舒张期第四音为舒张压的确定，而非成年人的搏动音消失即舒张期第五音为舒张压的确定，因为儿童听诊声音的消失可以不出现。
儿童测量的血压值应与相应年龄、性别和体型的标准血压数据进行比较，才能比较确定高血压。儿童的身高比年龄对血压的影响更大。血压测量不应少于3次，间隔不应少于3分钟。 -
79、高血压病人为什么要检查眼底?
高血压病患者全身细小动脉硬化，但只有眼底的血管是能直接用肉眼看到的血管。所以，临床医师用眼底镜透过眼球前部组织，观察眼球后部眼底的血管变化，对高血压的病期、类型和预后的判断有一定价值。
一般来说，高血压病的早期眼底大多正常，或仅有轻微小动脉缩小。随着病情的进一步发展，病人眼底小动脉常会有明显缩小或轻度硬化，表现为局限性或普遍性动脉管腔狭窄，中心反射亦变狭。若血压持续升高，病人眼底小动脉硬化往往十分明显，表现为动脉管壁透明度变低，管腔狭窄，中心反射增宽。在动静脉交叉处静脉两端变尖，远端肿胀，称为交叉征。随着高血压病的逐渐加重，视网膜动脉附近可出现少量出血。在高血压病的晚期或高血压急症，由于血压急骤升高，视网膜动脉急剧收缩，常导致视网膜屏障破坏，血浆和细胞均可渗出，从而出现视网膜水肿、渗出和出血。
高血压性视网膜病变可反映高血压的时间长短、严重程度以及与全身重要器官的关系。而眼底改变的分级，对临床诊断、治疗及预后的判断，均有重要帮助。目前广泛采用的四级分类为：第一级除视网膜动脉有极轻微变细或硬化外，其他均正常。第二级有中度视网膜病变，小动脉反射增强，动脉变窄，动静脉交叉处有压迫现象。第三级为第二级血管改变加上视网膜渗出及出血。第四级除第三级的弥漫性视网膜病变外，出现视乳头水肿。临床上视网膜动脉硬化是不可逆的，而且硬化的程度与高血压的时间长短成正比，这一点也是诊断高血压的有力依据。当视网膜动脉已有明显硬化，尤其已合并视乳头水肿时，常提示体内其他重要脏器，如心、脑、肾等均有不同程度的损害。
眼底视网膜病变与血压、心脏及肾脏关系密切。眼底视网膜动脉与整个眼底的改变，均与血压水平成正比，其中与舒张压的关系更为密切。舒张压在17.3kPa(130mmHg)以上时全部有眼底改变，而收缩压24.0?27.9kPa(180?210mmHg)时，只有85.4%的患者有眼底改变。眼底正常的高血压几乎全部心脏正常。眼底如有严重出血性改变，左心室扩大的机会较大。如视网膜有渗出、出血或水肿者，有62.5%左心扩大，75%患者心电图有左室肥厚。正常眼底的高血压患者，肾功能往往无明显改变，眼底改变越明显，肾功能不全的程度也越严重。有人认为高血压患者眼底病变重，而肾功能较好者多为原发性高血压，反之，则为肾性高血压。
80、高血压与脑血管病有何关系，其发生机理是什么?
高血压是脑血管病的首要危险因素。据报道，美国高血压病患者脑梗塞的发病率是正常人的 2?3倍。日本是世界上脑血管病发病率最高的国家，高血压病人患脑血管病者是正常人的13 .1倍。在我国有人报道，80%的脑血管病人与高血压有关，其中86%的脑出血和71%的脑梗塞都有高血压病史，而没有症状的高血压，发生脑血管病的机会是血压正常者的4倍，同时研究中还发现无论是收缩压或舒张压升高，对脑血管病的危险性都很大。收缩压＞19.4kPa(1 50mmHg)者，发生脑血管病的相对危险性，是收缩压≤19.4kPa的28.8倍，而舒张压＞12.0kPa(90mmHg)者，是舒张压≤12.0kPa的19倍，所有这些都充分说明了高血压是脑血管病的重要危险因素。
高血压引起脑血管病的机制，主要是加速脑动脉硬化引起的。由于长期的高血压可导致小动脉管壁发生病变，管腔狭窄，内膜增厚，当脑血管管腔进一步狭窄或闭塞时，可使脑组织缺血缺氧而发生脑血栓形成。高血压还可引起小动脉壁透明样变，纤维素样坏死，进而形成微小动脉瘤。当血压骤升时，可使这种已经变硬脆弱的血管破裂，而发生脑出血。
有效地控制血压，可明显的降低脑血管病的发病率，而降压药钙拮抗剂，有扩张脑血管、保护脑细胞、维持红细胞变形能力等作用，且具有良好的降压效果，可根据情况选用，常用药物有尼莫地平、尼群地平、尼卡地平等。
81、什么是脑出血?
所谓脑出血是指脑实质内血管破裂出血。其常见原因是高因压。有资料表明，80%以上的脑出血病人有高血压病史，所以，过去常有人称为高血压性脑出血。
脑出血可以发生在脑实质的任何部位，可以单发，也可以多发。但大多数高血压脑动脉硬化性脑出血多为单发。其好发部位为内囊，所以称之为内囊出血，出血多发生在豆纹动脉，因此，有人称豆纹动脉为“出血动脉”，其次为基底节，而外囊、桥脑、脑叶、小脑等部位出血相对较少。
脑出血发病多较突然，病情进展迅速，严重时在数分钟或数小时内恶化，病人出现意识障碍，偏瘫，呕吐和大小便失禁等，并可有头痛和血压升高。
脑出血的临床表现，大致分为两种：(1)全脑症状，多由脑出血、水肿和颅内压升高所致。表现为头痛、呕吐 、嗜睡、昏迷等。(2)局灶症状，为血破入脑实质后所致的定位症状，如中枢性偏瘫，面瘫，失语及偏身感觉障碍等。
对脑出血病人发病后进行血、尿、大便三大常规检查，没有特异性帮助。脑电图、脑血流图也没有确诊价值。腰穿检查脑脊液，脑CT，核磁共振检查能帮助明确诊断。特别是脑CT扫描检查，对直径大于1 5厘米以上的血肿，均可精确地显示，可确定出血的部位，血肿大小，形状，是否有脑室受压，中线结构移位，脑水肿或脑积水的存在等。
脑出血的发病年龄多在40?60岁，男性多于女性。凡是能致血压骤然升高的因素，均可成为脑出血的直接原因，如剧烈活动、情绪激动、用力排便等。脑出血往往还可以引起继发性脑室出血，脑疝，高热等严重后果，如果出现以上情况，其死亡率很高，所以，临床工作中治疗脑出血的目的，首先是抢救病人生命，其次是降低病残率。
82、高血压病人为什么容易发生脑出血?
脑出血是急性脑血管病人最严重的一种。据报道，脑出血病人中有长期高血压病史者占89% ，平均年限为13年，且这些患者的收缩压一般都在21.3?31.0kPa(160?240mmHg)之间，舒张压在12.0?21.3kPa(90?160mmHg)之间，是老年高血压最严重的并发症。
高血压病人容易发生脑出血的原因：(1)高血压可促进动脉硬化和形成微型动脉瘤。血压升高时，小动脉的长期加压作用，使动脉内膜增厚，玻璃样变性，纤维化增生，以致形成小动脉硬化。这种小的脑实质内穿透动脉，在长期高血压的作用下，常有微型动脉瘤形成。主要分布于基底神经节和桥脑。微型动脉瘤壁较薄弱，当血压骤然上升时，动脉瘤易破裂产生脑出血。(2)由于长期高血压的作用，使已经硬化的动脉血管内膜完整性破坏，促进了血浆中的脂质易通过破损处进入内膜，使动脉壁发生脂肪玻璃样变或纤维素样坏死，增加了血管壁的脆性，当情绪激动、劳累或用劲排便等原因，造成血压进一步增高，就易引起血管破裂，发生脑出血。
脑出血可有多种因素引起，但长期高血压是导致脑出血的最重要因素，因此，有效地控制高血压，对预防脑出血十分重要。
83、为什么高血压病人易患冠心病?
流行病学研究证明，高血压为冠状动脉、脑动脉及外周动脉粥样病变的主要危险因子。高血压所致的冠心病是血压正常者的2?4倍，其主要原因是高血压通过影响内皮及平滑肌细胞内膜通透性而使动脉壁发生改变，表现为内皮细胞功能发生障碍，不能阻止血小板与单核细胞粘附在血管壁上，内膜表面不平滑，于是越来越多的血小板与单核细胞聚积在内膜上，这些粘附的血小板与单核细胞会释放生长因子，与其他生长因子一起会加速平滑肌细胞从中层游离至内膜，通过沉积与增生使内膜变厚，结缔组织增生，于是管壁增厚，管腔狭窄。当冠状动脉的管腔狭窄超过75%时，临床上就会发生心绞痛。而冠状动脉完全阻塞时，局部心肌发生坏死，就发生了心肌梗塞。
既然高血压是冠心病的主要危险因素，因此，降压治疗就可预防冠心病的发生和发展。但大量临床资料显示，降压治疗虽然可明显降低脑卒中的发生和死亡，但并不能降低冠心病的发生和死亡。有关专家认为，这可能与下列因素有关：①一旦出现冠状动脉粥样硬化，尽管进行抗高血压治疗，也很难逆转。②高血压病人仍伴有其他的患冠心病的危险因素，例如吸烟、高脂血症、糖尿病等。③有些降压药，如利尿剂、β受体阻滞剂可引起高血脂、高血糖、低血钾和低血镁等不良反应。④与血压未降至理想水平有关。
由此可见，高血压治疗既要及时，越早越好，又要选择合适的降压药。当高血压合并高脂血症时，除饮食控制，必要时服用降血脂药物外，最好勿选用利尿剂、β受体阻滞剂，而应优先选用钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂等。 -
84、高血压导致急性冠状动脉供血不足有哪些表现?
由于血压持续升高，可加速冠状动脉粥样硬化的形成，因此，高血压病人可表现为心绞痛、心肌梗塞和心源性猝死。
(1)心绞痛的临床表现 常有明显的诱发因素，多数在发怒、紧张或极度兴奋时出现，也可在过度疲劳、吃得过饱、突然受寒或吸烟时发生。在胸骨上中段后部，出现发作性疼痛，常为压榨性的紧缩感，也常有窒息或濒死的恐惧感，迫使病人立即停止任何活动，一般持续1 ?5分钟，很少超过10分钟，随着休息或诱因的去除而迅速消失。舌下含服硝酸甘油能使疼痛缓解。心绞痛常常向左上肢放射，甚至一直放射到小指与无名指。也有人放射至颈、咽、下颌及牙齿，或向后放射至左肩胛骨部。一般数日发作一次，也可一日内发作多次。平时可有心界向左下扩大，心尖部有抬举样搏动。心绞痛发作时常出现心率增快，有时可有奔马律，心尖部可闻及暂时性收缩期杂音。病人表现焦虑，皮肤冷或出汗，甚至出现休克。
(2)心肌梗塞的临床表现 发生的部位、性质、放射区域都与心绞痛相似，但多无明显诱因，疼痛程度较重，持续时间较长，可达数小时，甚至数日。疼痛范围也较原来心绞痛扩大，休息或含服硝酸甘油后多不能缓解。病人常伴有烦躁不安，恐惧，出汗等。但也有的疼痛不典型，不剧烈，或仅表现腹痛，牙痛，腿痛，甚至不发生疼痛，首发即表现休克或急性心力衰竭，给诊断带来困难。心肌梗塞的部位可能是心脏前壁、后壁或室中膈等，左室前壁发生率较高。心肌梗塞可以是穿壁性的、心壁内的或心内膜下的；可以是一支冠状动脉堵塞引起较局限的梗塞，也可以是多支冠状动脉堵塞而致较广泛的梗塞。
由于心肌部分坏死，排血量将急剧下降，随之会出现心衰、休克等一系列临床症状。心肌坏死区蛋白质和坏死产物常引起发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快以及血液生化的改变。心肌梗塞的心电图变化，具有一定特异性，表现了心肌损伤、坏死的特征性变化。
85、高血压病人为什么要警惕心肌梗塞?
高血压与心肌梗塞关系密切。有资料表明高血压病人中约14%的出现心肌梗塞，其中男性多于女性。在男性患者中，高血压病人心肌梗塞的发病率比血压正常者高2?4倍。其次为临界高血压，而血压正常或偏低者心肌梗塞的发生率较低，这说明高血压是引起冠心病心肌梗塞的主要原因。
心肌梗塞发生后，病人主要表现剧烈胸痛，冷汗淋漓，面色苍白，四肢发凉，呼吸急促，血压下降，脉搏弱、不规则等典型症状。但约有1?3?1?4的病人胸痛不明显，症状不突出，称为无痛性心肌梗塞。这一类型的心肌梗塞并不说明患者病情轻、预后好，而是埋在患者体内的“定时炸弹”，病情更凶险，要高度重视。此外，在临床上，有些病人主要表现腹痛、腹泻、恶心、呕吐、呃逆等胃肠道症状；有的好似肋间神经痛；有的则好像神经官能症等等，所以临症要仔细观察，细致检查，加以鉴别诊断，防止误诊和误治。
那么，高血压病人怎样预防心肌梗塞呢?
(1)要坚持正规服药 患者应在医生的指导下，选用适合自己的降压药，并坚持长期服用，不可服服停停，使血压稳定在安全水平。家庭中应备有血压计，让家属学会使用，正确测量血压，根据血压数值，调整降压药剂量。一般情况下，应将血压控制在18.2?11.7kPa(137?88mmHg)以下，注意血压不要降得太低太快。
(2)要定期到医院检查 高血压病人每年至少做1?2次常规心电图检查，必要时做动态心电图检查，及早发现冠心病。如有冠心病可在医生指导下，服用小剂量肠溶阿斯匹林，或β受体阻滞剂(如心得安、美多心安等)，或其他中西药物，以减少急性心肌梗塞发生。
(3)加强心肌梗塞的二级预防 患了高血压冠心病，应采取综合性防治措施。除了积极治疗高血压冠心病外，要切实做到有规律的生活，劳逸结合，动静结合，弛张有度。要保持良好而稳定的情绪，避免大喜、大悲等不良精神刺激，膳食结构要合理，多吃蔬菜水果，控制高胆固醇、高饱和脂肪酸饮食的摄入，低盐，适当补充维生素，戒烟忌酒。肥胖者要科学减肥，保持正常体重，适度进行体育锻炼，这些对预防心肌梗塞是大有裨益的。
86、什么是主动脉夹层动脉瘤?
主动脉夹层动脉瘤，又叫主动脉夹层血肿(简称主动脉夹层)，并非真正是肿瘤，只是向外突出像瘤子。它是指循环血液渗入主动脉夹层，形成血肿的一种致命性疾病。而主动脉中层退行性病变或中层囊性坏死是发病的基础。一般发病通过两个途径：一是主动脉滋养血管压力升高，破裂出血导致主动脉内层分离；二是由于主动脉内压升高，特别是老年人的主动脉弹性低，内膜破裂，血液从破入口进入，使内膜分裂、积血而成血肿。
本病多见于40?70岁的中老年人，约有70%的病人有高血压病史，这可能是由于高血压使主动脉长期处于应激状态，久而久之，使中层弹性组织发生退行性变所致。此外，动脉粥样硬化，结缔组织遗传性疾病，妊娠，严重外伤和重体力劳动也是常见原因。临床表现主要取决于病变范围、累及主动脉分支的程度以及是否合并主动脉瓣关闭不全和向外溃破及其部位。
(1)胸痛 90%病人首发症状为突然发生的、持续性、进行性加重的剧烈胸痛，呈刺痛、撕裂样或刀割样疼痛，病人往往不能忍受，此时大汗淋漓，含服硝酸甘油无效。心电图检查排除急性心肌梗塞。
(2)休克 病人出现面色苍白，大汗，精神紧张或晕厥，四肢末端湿冷，但血压多能维持高血压范围或略有下降，这时多见于夹层血肿破溃到空腔脏器中。
(3)胃肠道症状 若夹层波及主动脉远端，病人可有腹痛，呕吐，呕血及便血。系夹层血肿压迫肠系膜动脉引起缺血性结肠炎所致。
(4)精神神经系统症状 若血肿累及颈动脉或无名动脉开口处，可表现一时性脑缺血，甚至脑卒中。
(5)肢体无脉或脉搏减弱 此系血肿累及无名动脉或左锁骨下动脉，或髂总动脉并压迫其开口处所致。
(6)其他 血肿压迫临近脏器而出现相应器官受压的症状，如声音嘶哑、呼吸困难、咯血、哮喘等。如果血肿发生在主动脉的近端，可引起主动脉瓣的相对关闭不全，胸骨左缘第二肋间可闻及舒张期杂音。有时主动脉夹层血肿向脏器溃破可出现心包积液、胸腔积液等。
87、主动脉夹层动脉瘤的治疗原则是什么?
分非手术治疗和手术治疗。
(1)非手术治疗 适用于急性病例，一旦疑为主脉夹层动脉瘤，就立即给予处理，其目的是为了防止夹层血肿扩展。因为夹层血肿不断扩展，可使重要脏器受压，造成脏器缺血与功能障碍，血肿向外破裂等，这势必会严重危及病人生命，所以，必须降低收缩压和心室喷射速度，以减少对主动脉的激惹作用。①止痛：可用杜冷丁或吗啡静脉注射。因该药有抑制呼吸等副作用，应由内科医师应用。②降压：尽快将收缩压降至13.3?16.0kPa(100?120mmHg ) 以下，可用硝普钠静脉滴注，以减轻心脏后负荷和降压，但应注意按血压控制水平，及时调节滴速。另外，还可给予β受体阻滞剂，如倍他乐克、心得安等，以减轻心肌收缩力和减慢心率。疼痛缓解是夹层动脉瘤停止发展、治疗显效的指标，只有疼痛缓解后，才可行主动脉造影检查。
(2)手术治疗 主动脉夹层动脉瘤在急性期(6周内)病死率很高。近端夹层内科治疗病死率约 70%，外科治疗病死率约30%。远端夹层内科治疗组为20%，外科治疗组为50%。内科治疗组复发率高于外科组，故远端夹层若条件适宜，应选择外科手术治疗。
无论非手术治疗或手术治疗，抢救成功后仍应继续服用降压药物和减弱心肌收缩力的药物，以防复发，如β受体阻滞剂，将收缩压控制在17.3kPa(130mmHg)以下，即可避免分裂继续发生。
88、高血压会使大脑萎缩吗?
众所周知，高血压容易引起动脉粥样硬化、冠心病、肾病综合征、脑卒中等严重并发症。最近国外有人报道，长期高血压即使服用有效降压药后，也可引起大脑萎缩，并导致智能障碍，最终形成痴呆症。
早在1984年，日本学者就曾通过CT检查，发现老年高血压患者有脑萎缩迹象。现在研究者采用更先进的磁共振显像仪，对有10年高血压病史的患者，和同龄无高血压的健康者为对照组检查，测算各人脑组织三面影像和脑室腔的百分比，结果表明，长期高血压病患者脑室增大，脑组织缩小。研究者分析认为，这可能是由于长期高血压病患者的脑动脉变厚，脑部血流量减少，从而引起部分神经细胞和脑实质组织受损所致。经过一段时间后，随着年龄增长，脑萎缩会加重。
高血压病人由于脑萎缩的逐渐加重，智力水平会明显下降，语言功能也会发生障碍。如最近美国国家衰老问题研究所的科学家，经核磁共振检查表明，随着老龄的增长，高血压患者大脑中颞叶和颈环侧叶，两个部位的脑组织损失要比健康人多。大脑中的这两个部位在人的记忆功能和语言功能中起着重要作用。检查还发现，即使依靠服药来控制高血压，这两个部位的大脑组织也会不断损失，而高血压患者和健康人在大脑其他部位上都差别不大。
智力测试结果与核磁共振检查结果得出相同的结论，高血压患者的智力下降速度要快于健康人。科学家以前就曾发现，除了正常的衰老过程外，高血压也会使大脑萎缩。现在看来高血压确会加剧大脑的衰老。
科学家这次进行的研究还表明，年龄较大的高血压患者(70?84岁)比年龄较小的高血压患者 (56?69岁)和健康人大脑组织损失都要多，前者的智力水平也明显要低。
因此，高血压患者应遵医嘱，长期坚持正规使用降压药，并根据病情使用具有改善脑循环功能和脑细胞活化药物，如脑益嗪、脑复康、脑复新、脑活素等。同时，注意非药物治疗，如日常以低盐、低脂、低胆固醇饮食为主，戒烟忌酒，适当运动，控制体重，防止过劳和情绪激动，保证充足的睡眠，并多食蔬菜水果、植物油，以防治脑萎缩和痴呆症。 -
89、高血压也有血压昼夜变化规律吗?
由于动态血压监测技术的临床应用，使人们对血压昼夜节律及生理波动规律有了基本的认识，即24小时血压呈双峰双谷或双峰?谷改变，血压白昼升高，夜间下降，这在正常血压者已得到证实并且普遍存在，但是高血压病人的血压昼夜变化规律就要复杂得多。
在白天，有的患者，如低肾素型原发性高血压以及有效血浆容量较多的高血压病人，常常是午后至傍晚这段时间内的血压较高；而另一部分患者，如高肾素型原发性高血压或有效血浆容量较少的病人，上午血压就可能很高，甚至比午后的血压还高。此外，血压在一日内变动的程度，还与高血压的严重程度有关。有资料显示，重度高血压患者24小时血压波动较小，夜间睡眠后血压下降也不明显，相反，轻度高血压患者血压波动度较大，也就是说，高血压患者的血压昼夜节律变化与靶器官损害程度密切相关。
轻度高血压夜间血压下降率较大，这可能与早期高血压交感神经系统活动的应激敏感性增高有关。也反映了外周血管阻力改变的可逆性，而有并发症的高血压，随着靶器官受累程度的加重及血管壁的结构改变，这种血压随生理活动而改变的神经体液调控机制紊乱，导致血压的昼夜节律紊乱，因此，夜间血压水平下降率可以作为临床上高血压程度及靶器官受损评估的一项指标。血压昼夜节律紊乱，提示靶器官功能受损。
总之，测定并了解昼夜血压的变动，在高血压的诊断和治疗上具有一定意义。即我们可以借助血压变化的规律，来正确评价药物的疗效，并决定药物的剂量及给药次数。由于某些高血压(包括原发性高血压和继发性高血压的不同类型)，其血压的昼夜变动各有特点，因此，对某些高血压的诊断有辅助价值。
90、什么是症状性高血压?
症状性高血压又称继发性高血压，是在某些疾病过程中继发的血压升高，高血压仅是这种疾病的临床表现之一。
症状性高血压的临床症状、体征、并发症等与高血压病相似，因此，当原发病的某些症状不太明显时，易误诊为高血压病。但是由于症状性高血压有致病原因可查，它的治疗和预后与高血压病完全不同。有些症状性高血压的原发病是可以治疗的，治愈后高血压可随之恢复正常，故在临床工作中，应注意症状性高血压和高血压病鉴别。一般的讲，症状性高血压有如下特点：①发病时年龄较轻，有的在儿童时就发生高血压。②高血压进展较快。③与年龄相比，舒张压相对较高。④应用降压药物治疗，效果往往不佳，甚至无效。⑤以往有肾脏病或大动脉炎的病史。
据报道，症状性高血压占所有高血压的5%?10%。如果发现自己的高血压具有以上特点，怀疑为症状性高血压者，应根据所患疾病，找不同的专科医生诊治，以便早日康复。
91、引起症状性高血压的常见原因是什么?
大多数症状性高血压的发病原因是清楚的，其常见的原因有：
(1)肾脏疾病 由肾脏疾病引起的症状性高血压称肾性高血压。而引起肾性高血压的疾病有三类：①肾实质病变，以急性或慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎为最常见，其次为先天性肾脏疾病，如多囊肾、马蹄肾、肾发育不全等。代谢性疾病所致的肾脏病变，如糖尿病性肾病、肾淀粉样变、痛风性肾病以及肾结石、肾结核、肾外伤等也常引起血压升高。②肾血管疾病，各种原因引起的肾动脉或其分支狭窄，如肾动脉粥样硬化、肌纤维增生，缩窄性大动脉炎，肾静脉血栓及肾动脉瘤等。③尿路梗阻性疾病如尿路结石、肾脏肿瘤及各种原因导致的尿路受压。
(2)内分泌疾病 常见的有嗜铬细胞瘤，原发性醛固酮增多症，皮质醇增多症，垂体前叶功能亢进及某些类型的肾上腺变态综合征。
(3)血管病变 如先天性主动脉缩窄和多发性大动脉炎。
(4)颅脑病变 如脑部创伤、脑肿瘤、脑干感染等。
(5)妊娠高血压综合征 高血压是妊娠高血压综合征的主要表现之一，多在妊娠晚期出现血压升高。
(6)药源性高血压 如女性口服避孕药，长期应用肾上腺皮质激素等，常可发生高血压。
(7)其他 如结缔组织病，高原心血管病及女性绝经期前后，常有血压升高表现。肢端肥大症及高血钙症可伴有高血压。
92、何谓肾血管性高血压?
所谓肾血管性高血压，是指各种原因引起的肾动脉或其主要分支的狭窄或闭塞性疾病，引起肾血流量减少或缺血所致的高血压。若能及时解除狭窄或闭塞，高血压可以逆转。它与原发性高血压合并肾小动脉硬化所致的广泛肾小动脉阻塞不同，这种阻塞不能解除。
肾血管性高血压常由肾动脉粥样硬化，多发性大动脉炎，肾纤维肌性结构不良，以及肾动脉周围病变的压迫所引起。肾动脉粥样硬化与动脉硬化闭塞症一样，也是全身性疾病的一部分，多见于中老年人，以男性病人较多，并常伴有血脂增高和糖尿病，病变多累及肾动脉开口处。多发性大动脉炎好发于年轻女性，临床上常表现一侧或双侧桡动脉搏动减弱或消失，颈部或上腹部闻及血管杂音。而肾动脉纤维肌性结构不良也好发于年轻女性，但一般只累及肾动脉及其分支，当然也可涉及到其他动脉，可是比较少见。
肾血管性高血压的发病机理，是由于肾动脉的狭窄或闭塞，肾脏血流量不足，肾缺血，肾内血压下降，可刺激肾脏球旁细胞分泌大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ生成增多，该物质可使全身血管收缩，血压升高；另一方面，醛固酮分泌增多，钠与水潴留，导致血压升高。肾缺血时肾内抗高血压物质，如缓激肽，前列腺素生成减少，反过来，高血压又可引起肾细小动脉病变，加重肾缺血，这样相互影响，就使血压持续升高。
肾血管性高血压约占所有高血压病人的5%?10%，临床上主要表现血压持续升高，尤以舒张压增高更明显，用一般降压药物治疗很难控制，常伴有心血管病变，如冠心病等。由于血压升高，还常出现头晕头痛，胸闷心悸，恶心呕吐及视力减退等症状。此外，腰痛也是较常见症状，部分病人有血尿或蛋白尿，严重时可出现心力衰竭，肾功能不全，营养不良等肾病综合征表现。如果治疗及时，肾脏供血改善后，以上症状可以消失。
肾血管性高血压以手术治疗为主，如腹主动脉——肾动脉搭桥术、肾动脉成形术、肾动脉内膜剥脱术或介入性治疗等。可根据病人的具体情况，选以上手术方法的一种，如无法施行以上手术，或已经确定患侧的肾脏已无功能，而且对侧肾脏功能良好者，可做患肾切除术。
93、肾血管性高血压应做哪些检查?
由于肾血管性高血压缺乏明确的临床特点，故要进一步诊断，须行实验室检查和放射线检查。
目前临床上常做的检查，如排泄性尿路造影以观察肾脏大小、显影情况、肾盏、肾盂加输尿管的解剖形象及功能状况；分肾功能试验，直接检测各侧肾脏的具体功能；放射性同位素检查，也是了解每侧肾脏功能的一种良好的筛选手段；肾素活性测定，则不仅有助于诊断，也是决定手术适应证和预测疗效的重要依据。但最重要的检查，还是腹主动脉—肾动脉造影术。通过造影可以观察腹主动脉、肾动脉及其分支和肾实质的显影形象，从而明确肾动脉狭窄或闭塞的范围和程度，并为制定正确的手术方法提供依据。
随着科技的发展，现在又有几种新的无损伤检查手段，如螺旋CT，核磁共振动脉造影，双功彩超等。
94、急性肾小球肾炎引起的高血压有何特点?
急性肾小球肾炎引起的高血压，是临床上较常见的继发性高血压之一。其特点是，轻症及儿童患者高血压较为少见，或为短暂性，且以收缩压升高为主，而成人患者高血压的发生率为 70%?80%，收缩压和舒张压常均升高。血压升高的程度多为中度以下，血压显著升高仅见于老年及晚期患者。从时间上看，高血压的出现多在浮肿、蛋白尿出现的同时，仅有少数患者血压升高先于其他症状。高血压持续时间长短不一，一般与浮肿及尿的改变相平行，绝大多数呈缓慢下降，少数患者血压可急剧升高，甚至引起高血压脑病及心力衰竭。儿童患者中，还有以高血压脑病为首发表现者，在诊断上应引起注意。
急性肾小球肾炎致高血压的原因，目前认为与肾脏病变导致钠水排泄障碍，产生血容量状态及肾脏病变可能促使肾脏升压物质分泌增加有关。其诊断一般根据以下几点：
(1)儿童或青年患者，以5?20岁多见。
(2)发病前多有链球菌感染史和病毒感染史者，并常伴有发烧，水肿，血尿，严重者可发生心力衰竭或高血压脑病。
(3)尿检查有蛋白尿、红细胞和管型。
(4)高血压发生于少尿或浮肿期，在浮肿消退时，血压也随之下降。
(5)收缩压和舒张压均升高，收缩压多在17.3?22.7kPa(130?170mmHg)之间。
(6)有血压升高引起的头晕、头痛、耳鸣、恶心等症状。
(7)眼底检查可有视网膜动脉痉挛水肿，亦可有渗出及出血，但一般无动脉硬化。
(8)静脉肾盂造影，常有肾小球滤过率明显降低，而显影延迟或不显影。 -
95、慢性肾小球肾炎引起的高血压有何特点?
慢性肾小球肾炎无肾功能衰竭时，一般高血压的发生和肾功损害的程度呈正比关系。在肾小球病变程度较轻的情况下，发生高血压者较少见，即使有高血压也多为轻度。在肾小球病变发展，肾功能损伤加重时，高血压的发生率和程度也随之增加。由于慢性肾小球肾炎患者在摄入较多的钠和水时，对机体的影响也明显大于正常，故推测高血压的发生可能与体液量调节异常有关。但当伴有肾功能不全时，水钠潴留所引起的高血容量状态，往往是高血压形成的主要因素。此外，血浆肾素活性升高，总外周阻力加大，也是高血压形成的又一重要原因。
临床诊断主要依据以下几点：
(1)病人既往有急性肾小球肾炎的病史。
(2)反复出现水肿，蛋白尿，并常伴有贫血、低蛋白血症和氮质血症。
(3)视网膜病变并不明显。
(4)蛋白尿和镜下血尿出现在高血压之前，蛋白尿持续存在而血压升高并不显著。
(5)静脉肾盂造影显示造影排泄延迟和双侧肾脏缩小，这一点有助于慢性肾小球肾炎症状性高血压的诊断。
慢性肾小球肾炎所致的症状性高血压，虽然有以上特点，但是有时很难与高血压病相鉴别。在血压显著升高或发生肾功能衰竭时，就不容易与三期高血压和急进型高血压鉴别。它们均可以在尿中出现蛋白、红细胞和管型，出现氮质血症和视网膜动脉硬化，出血，视乳头水肿等病变。临床遇有高血压合并肾脏损害表现者，应注意加以区别，以便进行相应治疗，这对疾病的好转和预后，都是非常重要的。
96、什么是原发性醛固酮增多症，其引起高血压的诊断?
原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质增生或肿瘤(多数为腺瘤，癌瘤较少见)分泌过多醛固酮所引起的一种临床综合征。醛固酮是由肾上腺皮质分泌的一种激素，对调节人体钠、钾、氯和水的代谢起重要作用。当肾上腺皮质由于增生或肿瘤分泌过多的醛固酮时，就可出现一系列病理变化。这种病症一般多发生于30?50岁，女性多于男性，是一种继发性高血压，发病率约占高血压病的0.1%?0.5%，其临床主要表现：
(1)高血压 高血压是最主要和最早出现的症状，常呈持续渐进行性升高，可达20?24/12 ?17 kPa，甚至更高。病人可出现头晕、头痛、耳鸣等症状，酷似一般高血压病，但用降压药疗效较差。此病可引起心肌肥厚、心脏扩大，甚至心力衰竭，晚期并发肾小动脉硬化和肾盂肾炎。
(2)低血钾症候群 由于肾小管浓缩功能障碍，常出现多尿，尤以夜尿增多明显，每晚需多次起床小便。而多尿使钾离子排泄增多，临床上常表现低血钾症候群，表现阵发性肌肉软弱和麻痹。肌肉软弱及麻痹常突然发生，轻重不一。重时可波及上肢以及全身，有时累及呼吸肌，并常有弛缓性瘫痪，腱反射减退或消失。一般为对称性，可持续数小时至数日，甚至数周。多数为4?7天。轻者神志清醒，重者可神志模糊，甚至昏迷。多数病人可自行恢复，但较重者必须及早抢救，给予口服、静滴钾剂。约1/3患者有阵发性手足抽搐和肌肉痉挛，这种情况可反复发生。此外，还可出现心慌、心跳、心律失常等。
(3)失钾性肾病 由于长期大量失钾，肾小管功能紊乱，水回吸收减退，浓缩功能损伤，病人常有多尿，尿量可达3000毫升/日，失水而引起烦渴、多饮、尿比重偏低，常在1.015以下，但对垂体后叶素(或抗利尿激素)治疗无效。近年来认为多尿可能与心钠素增高，促使利尿有关。患者常易并发尿路感染，肾盂肾炎，久病者可有肾小动脉硬化而发生蛋白尿与肾功能不全。
(4)实验室检查 低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血肾素降低，血、尿醛固酮增高。B型超声波和CT检查可发现肾上腺病变，有助于诊断。
原发性醛固酮增多症的患者在早期仅有血压的升高，不易与原发性高血压进行鉴别。出现明显的低血钾症后则诊断比较容易。临床上常根据下列特点，初步怀疑为原发性醛固酮增多症：血压中度升高，并有急性发展过程，夜尿增多，周期性肌麻痹，血钾常低于3.0mmol/L，出现低血钾心电图的表现，心率不快，尿钾增高，眼底变化较轻等。
通过下列检查可确诊原发性醛固酮增多症。
(1)周围血浆肾素活性的测定：在低钠、低钾饮食(钠10?20mmol/日，钾60mmol/日)3天，第四天患者在站立或行走3?4小时后，测定周围血浆肾素活性，如处于被抑制状态为阳性结果。
(2)测定血浆醛固酮水平：在正常饮食下血浆醛固酮浓度高于正常水平。
(3)测定血浆醛固酮水平与肾素水平的比值：低钠饮食3天后，站立3?4小时后的血浆醛固酮水平与肾素水平的比值大于4可基本确诊。
总之，根据患者出现高血压、低血钾、低血浆肾素活性的高醛固酮血症可诊断原发性醛固酮增多症。
97、什么是皮质醇增多症?
皮质醇增多症又叫柯兴综合征，是肾上腺皮质功能亢进中最常见的一种。主要是由于肾上腺皮质分泌过多的皮质醇类激素，引起一系列病理改变，所发生的一种疾病。多见于20?40岁的青年人，女性多见。
本病的主要特点：
(1)起病缓慢，是一种慢性进行性疾病。
(2)脂肪代谢紊乱，最明显的一点是肥胖。这种肥胖与众不同，主要是躯干明显，特别是背部脂肪很多，而四肢相对显得瘦小；脸胖呈圆形，故有“水牛背”、“满月脸”之称。病人满面红光，体毛增多，毛发油腻。
(3)糖代谢紊乱，使病人在临床上出现糖尿病症候群和糖尿，约占本病的10%?30%，称为类固醇性糖尿病。
(4)蛋白质代谢紊乱，临床上出现蛋白质过度消耗现象，如皮肤菲薄，毛细血管脆性增加，易发生皮下瘀点或出血点；下腹部、臂外侧、大腿内外侧，可见典型紫纹，呈对称性。全身肌肉萎缩，以四肢为甚。骨质脱钙，久病者呈广泛骨质疏松。儿童患者生长发育受抑制，以致身材瘦弱。
(5)电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调，大多数电解质正常，但也可有低钾，浮肿。
(6)性功能异常。女性表现多毛，痤疮，月经紊乱，闭经，男性病人可出现阳痿等。
(7)高血压。约90%的病人有高血压，收缩压与舒张压均有中等以上升高，一般在20.0/13.3kPa(150/100mmHg)，病人主诉头痛头晕，胸闷心悸，视力模糊等症状。长期高血压可并发左心室肥厚，心肌劳损，心律失常，心力衰竭，脑卒中和肾功能衰竭，有时有蛋白尿和低渗尿等。
本病引起高血压的原因尚不清楚，可能与下列因素有关。
(1)皮质醇加强了去甲肾上腺素对小动脉的收缩作用。
(2)高浓度的皮质醇可引起体内钠水潴留，增加循环血容量。
(3)除皮质醇外，还分泌11-去氧皮质酮、皮质酮及18-羟去氧皮质酮，使肾脏对钠的重吸收增强，体内钠水潴留，血容量增加，血管痉挛。
(4)皮质醇可加强心肌收缩力，提高心搏出量和左心指数。
(5)皮质醇可增强血浆肾素的活性，导致肾素—血管紧张素—醛固酮系统活性升高，引起血压升高。
(6)广泛小动脉硬化，可能是高血压的后果，但也会加重高血压。
(7)柯兴综合征患者红细胞的Na?+—K?-—ATP酶活性增高，糖皮质激素可能抑制前列腺素( 有扩张血管作用)的作用。
98、什么是嗜铬细胞瘤?
嗜铬细胞瘤是发生于肾上腺髓质、交感神经节、旁交感神经节或其他部位的嗜铬组织中的肿瘤。这种肿瘤持续或间接地释放大量儿茶酚胺(去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺)引起发作性高血压伴交感神经兴奋为主要临床表现的内分泌疾病。严重发作可引起心脑血管意外而危及病人生命。若能早期诊断，良性嗜铬细胞瘤经手术可以治愈。
本病是一种罕见的继发性高血压，患病率占高血压病的0.1%?1%。近年来随着医学的发展和医生警惕性的提高，本病的发现已渐渐增多，男女发病数相似，各年龄组均可发生，以20 ?50岁最多见，儿童病人也不少。小儿患者男女比例为2∶1。本病可有家族史，称为家族性嗜铬细胞瘤，属于多发性内分泌腺瘤中的Ⅱ、Ⅲ型，良性者约占80%?90%，恶性者占10%?2 0%。肿瘤直径约12?16厘米，重量自数克至3公斤，大小不等，一般均在100克左右。
99、嗜铬细胞瘤病人有何特殊临床表现及如何诊断?
患有嗜铬细胞瘤的病人，临床表现比较特殊，是由于不同比例的肾上腺素及去甲肾上腺素阵发性或持续性分泌增多所引起的。
(1)高血压 血压波动性升高是嗜铬细胞瘤最常见、最重要的表现，总体上98%的临床病人有持续性或发作性高血压，所以，嗜铬细胞瘤所致的高血压一般有两种类型。
阵发性高血压为嗜铬细胞瘤特征性表现。平时血压不高，发作时血压骤升，收缩压可达26.7?40.0kPa(200?300mmHg)，舒张压亦明显升高，可达17.3?24.0kPa(130?180mmHg)，常伴有剧烈头痛头晕，面色苍白，全身无力，恶心呕吐，视力模糊等症状。严重时可发生心力衰竭、脑出血、肺水肿等。一般发作历时数秒、数分钟，甚至1?2小时，长者可达16?24 小时。早期隔2?3个月发作一次，之后愈发愈频，且越发历时愈久而加重，一日之间可复发数次，甚至10?20次，有时转为持续性高血压伴阵发性加剧。
持续性高血压型病人酷似高血压病，发展快者更似急进型高血压病。临床上病人主要表现畏寒、多汗、低热、心悸、心动过速、心律失常、头痛、烦躁、焦虑、逐渐消瘦。部分儿童或少年患者，病程发展迅速，呈急进型高血压经过，表现舒张压高于17.3kPa(130mmHg)，眼底损害严重，短期内可出现视乳头水肿，视神经萎缩以致失明。可有氮质血症，心功能不全，高血压脑病，这些病人需迅速采用肾上腺素能阻滞剂控制病情，并及时手术治疗。
(2)其他特殊临床表现 有的有低血压，甚至休克，或出现高血压与低血压相互交替的症候群，有时呈体位性低血压。
(3)代谢紊乱 ①基础代谢紊乱上升可达100%，部分酷似甲状腺机能亢进。②体温升高，可达38℃左右，有时大汗淋漓，但体温上升不明显。③腹块，15%的病人腹部可扪及包块。
根据嗜铬细胞瘤病人的特殊临床表现，可初步怀疑嗜铬细胞瘤，通过下列检查可确诊嗜铬细胞瘤：
(1)24小时尿儿茶酚胺含量，如含量正常，可通过组织胺激发试验和酚苄明抑制试验加以排除，但这种试验会使某些患者血压严重升高，导致脑血管意外或心肌梗塞。因此，有心绞痛，视力模糊，发作症状严重者及老年患者，禁止做此试验。
如含量升高，但未超过正常值3倍，进行可乐宁抑制试验可以排除，这种实验可除精神紧张所致的血茶酚胺水平的升高。
如儿茶酚胺含量升高超过正常值的3倍，行分段抽取腔静脉血测定儿茶酚胺含量。
肾上腺B超、CT、磁共振检查可以确定肿瘤部位，有利于肿瘤摘除。
治疗嗜铬细胞瘤的首选方法是手术切除。
100、甲状腺机能亢进会引起高血压吗?
甲状腺机能亢进症，简称甲亢，是由于甲状腺分泌过多的甲状腺激素而引起的一种疾病。临床上病人主要表现为多食、易饿、消瘦、心慌、心跳、怕热、出汗、失眠、乏力、双手发抖等。有单纯收缩期高血压或以收缩期高血压为主，且有高动力循环状态的症状和体征，要考虑甲亢的可能。如发现双眼突出，甲状腺肿大，深部肌腱反射亢进等表现，对甲亢的诊断很有提示意义。测定血浆T?3、T?4水平明显升高，以及TSH水平低下，可确定诊断。必要时还可进一步行放射碘摄取试验及同位素甲状腺扫描。
甲亢时高血压发生的机制尚不清楚，一般认为，在过量甲状腺素作用下，心脏处于高动力状态，心排出量增加，是引起收缩性高血压的重要原因。有人研究发现，甲状腺激素能提高肾上腺能受体对儿茶酚胺的敏感性，也可能参与了高血压的发生。甲亢的高血压，很少表现为舒张压升高。如确诊为甲亢的病人发生明显的舒张压增高，则提示合并有原发性高血压或有其他继发性高血压。 -
隨著一聲新年到，『富神爺爺』看顧您了，
你獲得了『富神爺爺』贈送現金427個美元。101、大动脉疾病引起的高血压有何特点?
引起高血压的大动脉性疾病，主要包括先天性主动脉缩窄和大动脉炎，其临床特点如下：
(1)先天性主动脉缩窄，是一种先天性主动脉畸形，主要表现为大动脉的局限性狭窄和闭锁。发生部位最常见于主动脉峡部，但亦可发生在双颈总动脉间、左颈总动脉与左锁骨下动脉间或降部、腹主动脉。其长度通常很短，局限性则呈葫芦状。有的狭窄段呈长扭曲状。本病发病年龄常见于6?20岁，男性较女性多1倍，常见症状有头痛、头晕、头胀、心悸、气短、胸闷、心前区不适、下肢无力、发凉等。但亦有无症状者。严重时可有呼吸困难，甚至活动受限等。体格检查时发现上肢血压高，一般收缩压较高，而舒张压不高或有轻度增高，下肢血压低或测不到，个别病人血压可以正常。由于血流在狭窄部产生湍流，而形成收缩期血管杂音，主要位于胸骨左缘2?3肋间，背部和肩胛下，颈部及剑突下亦可闻及。另外，头部、颈部及锁骨上区可见增强的血管搏动，以致出现病人静坐时头部可随心搏而摇动。桡动脉、肱动脉搏动增强，而腹主动脉以下搏动减弱或消失。
主动脉缩窄为什么会引起高血压呢?一方面由于主动脉缩窄，为了使缩窄以下部位有较多血液供应，所以狭窄近端血压代偿性上升，血容量也增加。另一方面，主动脉缩窄时可引起肾脏血流量不足，造成肾脏缺血。肾脏在缺血的情况下，可分泌多种升压物质，其中最重要的是肾小球旁细胞分泌的大量肾素，通过肾素—血管紧张素—醛固酮系统，产生大量的血管紧张素Ⅱ及醛固酮，从而使全身小动脉收缩，水钠潴留，血容量增加，而形成高血压。反过来，高血压又可引起肾小动脉病变，加重肾缺血。这样相互影响，使血压持续升高。
(2)大动脉炎 所谓大动脉炎是主动脉及其主要分支与肺动脉的慢性非特异性病变，引起不同部位的狭窄和闭塞，所表现的一组特异性的临床病症。发病年龄为5?45岁，女性较男性多见。本病的病因不明确，多认为是一种自体免疫性疾病。大动脉炎起病多较缓慢，起病时常有发热，全身不适，食欲下降，盗汗，关节酸痛等全身症状，之后逐渐出现大动脉及其分支管腔狭窄或闭塞的表现。其高血压的特点，可以有一侧上肢高血压或上肢血压升高、下肢血压降低等不同类型。常会合并一侧脉搏触不到，称为无脉症。当大动脉炎累及肾动脉，可有肾性高血压表现。
本病尚无统一诊断标准，有下列一种以上表现者，应怀疑和诊断大动脉炎。①单侧或双侧肢体出现乏力、酸痛等缺血症状，伴有脉搏减弱或消失，血压降低或测不出者。②脑缺血症状，如一时性视力丧失，晕厥，伴有单侧或双侧颈动脉搏动减弱或消失，以及颈部血管杂音者。有个别病人脱发，牙齿松动，吃东西尤其是嚼硬的食物费劲。③近期发生的高血压或顽固性高血压，伴有上腹部Ⅱ级以上高调的血管杂音。④不明原因的低热，伴有血管性杂音，四肢脉搏减弱或消失者。⑤具有无脉症的眼底改变者。
大动脉疾病引起的高血压，一般降压药物治疗效果较差，在明确诊断后进行外科手术治疗，可以得到根治。
102、什么是多囊肾，它可引起高血压吗?
多囊肾是一种遗传性肾脏疾病，属先天性异常。其形成主要是肾实质和构造的发育障碍，常为双侧性，两侧受累程度多不相同。
多囊肾的肾组织为大小不等的囊肿满布于皮质和髓质，杂有不等的肾组织。囊泡所占体积远远超过肾实质部分，其外形酷似一簇葡萄。肾脏明显增大，肾脏断面囊肿内含浅黄色胶状液体。由于内出血可呈红色或咖啡色，含有少量蛋白、氯化物、胆固醇及少量尿素。若有钙盐沉积则显示混浊。囊肿之间可相互沟通，但不能与肾盂相连。囊肿压迫肾组织致使肾小管萎缩及硬化，肾小球消失，肾功能受损。同时也压迫肾内血管或伴有肾小动脉硬化。本病是慢性肾功能衰竭的常见原因之一。任何年龄均可发生，以婴儿及40岁以后者居多，男女发病率相近。
本病临床主要症状有腰部不适或疼痛，腰部肿物，镜下或肉眼血尿，蛋白尿，易并发肾内感染，约70%?75%病人有血压升高，引起头痛头昏等症状。血压升高的原因，为肾囊肿压迫周围肾组织，分泌过多的肾素，导致肾性高血压。有的病人经手术治疗后，血压可恢复正常。但如果医治不及时，失去手术治疗机会，血压持续升高，可引起心脏扩大，心力衰竭。有些病人病情进展时，肾脏组织受压，肾功能受损则出现慢性肾功能不全，最终导致尿毒症。
103、肾肿瘤可引起高血压吗?
据报道，肾肿瘤约占人类全部肿瘤的2%?3%，包括良性肿瘤和恶性肿瘤。
常见的肾脏良性肿瘤有肾腺瘤、结构瘤、肾血管瘤、近球装置细胞瘤和肾囊肿等，而肾脏恶性肿瘤，则以肾细胞癌、肾盂癌、肾母细胞瘤较多见。
肾肿瘤约40%患者有高血压，通常血压在20.0/12.0kPa(150/90mmHg)以上。而目前能够肯定的自主分泌肾素的肿瘤有三种：近球装置细胞瘤、肾母细胞瘤和肾细胞癌。
近球装置细胞瘤的临床表现，酷似原发性醛固酮增多症，不同的是血浆肾素活性显著升高，且左右肾静脉取血测血浆肾素活性显示偏肾性，在手术切除肿瘤后，上述所有表现皆可恢复正常。而肾母细胞瘤患者，血浆肾素活性升高的发生率远远高于出现高血压者。有学者认为，这可能与瘤组织所分泌肾素的生化机能有关。当手术切除肿瘤或放射治疗后，可使高血压得以控制，肿瘤复发或转移时，高血压亦将复发。肾细胞癌并发高血压的发生率为14%?40% ，分别测定癌组织、癌周围组织和正常肾组织中的肾素含量，发现癌组织内的肾素含量最高，癌周围组织次之，正常肾组织最低。肾癌患者外周血浆肾素活性亦升高。有关学者认为，肾素活性越高，肿瘤的恶性程度越大，预后越差。在切除癌肿后，肾素值可有明显的下降，高血压亦可得到控制。
由于肾脏恶性肿瘤转移早，且症状多不典型，不易得到早期诊断，所以，每年进行健康检查是必要的。做肾脏B超检查，可以早期发现肾肿瘤。早期手术切除肿瘤，预后是好的。
104、什么是妊娠高血压综合征?
妊娠高血压综合征(简称妊高征)，即以往所说的妊娠中毒症、先兆子痫等，是孕妇特有的病症，多数发生在妊娠20周与产后两周，典型的临床表现为高血压，水肿，蛋白尿，严重时出现抽搐，昏迷，是孕产妇常见死因之一。
妊高征的病因目前尚未确定，一般认为与下列因素有关。
(1)子宫胎盘缺血 多胎妊娠，羊水过多，初产妇，子宫膨大过度，腹壁紧张等，都会使宫腔压力增大，子宫胎盘血流量减少或减慢，引起缺血缺氧，血管痉挛而致血压升高。也有人认为，胎盘或蜕膜组织缺血缺氧后，可产生一种加压物质，引起血管痉挛，使血压升高。
(2)免疫与遗传 临床上经产妇妊高征较少见。妊高征之女患妊高征者较多。有人认为与孕妇隐性基因或隐性免疫反应基因有关。
(3)前列腺素缺乏 前列腺素类物质能使血管扩张，一般体内加压物质和降压物质处于平衡状态，使血压维持在一定水平。血管扩张物质前列腺素减少了，血管壁对加压物质的反应性增高，于是血压升高。
妊高征的主要临床表现：①血压升高，收缩压≥17.3kPa(130mmHg)，或舒张压12.0kPa(90 mmHg)或较孕前增加4/2kPa(30/15mmHg)即可诊断。②水肿，临床上表现为体重增加过多，每周增加＞0.5千克，下肢和腹壁水肿，重者出现腹水，经休息水肿不消退。③蛋白尿，应选用清洁中段尿作标本，尿蛋白在(+)或(+)以上，或24小时尿蛋白多于5克即是。④患者自觉头痛头晕，恶心呕吐，视力模糊，上腹部疼痛等。⑤抽搐昏迷，这是病情最严重的表现，可发生在产前，产时或产后。抽搐时病人表现面肌紧张，牙关紧闭，眼球固定而直视前方，继而全面肌肉强直，剧烈抽动，呼吸停止，意识丧失，大小便失禁，发作频繁或持续昏迷者，常可死亡。
本病的预防，关键在于做好孕期保健工作，加强宣传教育，了解血压水平。每次产前检查除应测量血压外，还应测量体重，检查尿中是否出现蛋白。对有妊高征家族史、肾脏病、糖尿病及羊水过多，多胎妊娠的孕妇更应注意。产前检查的次数可适当增加，以便密切注意病情变化。
一旦出现妊高征，应积极治疗。其治疗原则是，降低血压，控制水肿，防止抽搐，适时中止妊娠。首先要让患者卧床休息，给予低盐饮食，保持安静，避免过强的光线刺激。若血压特别是舒张压在14.6kPa(1110mmHg)以上或出现抽搐，应给予25%硫酸镁静脉注射，并可配合肼苯哒嗪或柳氨苄心定等降压药物。对于严重妊高征经24?48小时治疗未见好转，或病情加重，或胎盘功能明显减退，应及时终止妊娠。 -
105、孕妇为什么应特别重视血压?
由于青年妇女高血压的发病率较低，所以平时很少有人关心自己的血压情况。殊不知，妇女怀孕后因生理上的一些变化，血压往往容易波动，甚至发生低血压综合征或妊娠高血压综合征，给孕妇和胎儿的健康构成威胁，因此孕妇应特别重视血压。
低血压综合征常见于妊娠后期。由于外周血管的扩张，胎盘静脉“短路”循环的形成，下腔静脉的血流量、回心血量及心脏搏出量均有增加，到妊娠28?32周时达到高峰，以后逐渐下降。在妊娠28?32周，当孕妇仰卧位时，由于增大的子宫压迫了下腔静脉，回心血量在短时间内突然减少，导致血压下降，脑部供血不足。有些孕妇就会出现头晕，心悸，出冷汗，恶心呕吐，眼前发黑等症状，这些现象医学上称为“仰卧位低血压综合征”。此时孕妇只要转向健侧，子宫对下腔静脉的压迫立即解除，上述症状也随之消失。症状严重时，除上述表现外，还可引起蜕膜动脉破裂出血，而导致胎盘早期剥离，因此，为了防止仰卧位低血压综合征的发生，孕期应尽量避免仰卧位。
妊娠高血压综合征，前面已述，是妊娠妇女的特有病症。由于妊娠中毒时，神经、内分泌功能失调，血管运动机能障碍，引起全身小动脉痉挛，外周阻力增大，使血压升高。此外，在全身小动脉痉挛的同时，肾小动脉痉挛导致肾缺血，使肾素分泌和血管紧张素形成增多，又可加重全身小动脉痉挛，促使血压升高。而蛋白尿则是由于肾小动脉痉挛，肾缺血缺氧，引起肾小球的管壁通透性增强，血浆中的蛋白进入原尿所致。
妊高征分轻度、中度和重度。但不论哪一类都要进行治疗和处理。因此，妊娠20周的妇女，必须每两周化验一次尿蛋白和测量血压。30周以后每周检查一次，直至分娩为止。此外，定期化验尿蛋白和测量血压，不但对妊娠前已患高血压或肾脏病的妇女有好处，也是妊娠期必须采取监护的主要措施。
106、什么是白色高血压?
白色高血压，顾名思义是指高血压伴面色苍白，这是肾血管性和肾性高血压的特征。肾血管性高血压是由于一侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄或闭塞所造成的高血压；肾性高血压是指肾脏疾病，如急、慢性肾小球肾炎，肾盂肾炎，多囊肾等引起的高血压。这两种疾病各有不同之处，但均可导致肾功能不全，引起肾源性贫血。两者产生贫血的机理大致相同：①肾脏产生红细胞生成素减少，此物质是人体产生红细胞的重要因素。②由于肾功能不全，体内毒性产物潴留，破坏红细胞膜，导致红细胞寿命缩短。③肾功能不全时，患者因恶心、呕吐、厌食等，致使铁、叶酸、维生素B12?等造血材料摄入减少。④有些病人有出血倾向，如消化道出血，或因标本采集过多，而引起失血性贫血。
识别“白色高血压”，首先要认识高血压与贫血的关系。许多病人和医生常把高血压和贫血看作相对孤立的两回事，结果失去了作出正确诊断线索。一个人如果既有高血压，又有贫血征象时，除应仔细检查血色素和红细胞计数外，还应查一下血肌酐和尿素氮。若尿中出现大量蛋白，加上血肌酐、尿素氮明显升高时，提示肾性高血压。
“白色高血压”的治疗，主要是病因治疗，如饮食疗法，纠正水和电解质紊乱及酸碱平衡失调，控制感染，透析以及中医中药治疗等，同时辅以降压药。肾血管性高血压和肾性高血压中的肾素依赖型高血压，用巯甲丙脯酸、心得安、长压定往往效果较好；肾性高血压中的容量依赖型高血压，用适当的利尿剂，可收到较好疗效。同时，还需及时补充铁、叶酸及维生素B12等。因为输血往往抑制红细胞生成素的产生，以及输入的红细胞常因病人体内毒性物质的影响很快破坏，所以一般不予输血治疗。高血压病的治疗。
107、高血压病的治疗原则是什么?
每个高血压病人的年龄、病变性质、病变严重程度各不相同，有的病人甚至还有其他严重并发症，所以，治疗方案也必然不尽相同。也就是说，治疗高血压病不会有一个固定的模式，而只能有下列的一些基本原则。
(1)将血压控制到一个适当的水平，消除高血压带来的种种不适感，保证患者的生活质量。
(2)尽量减少高血压对心、脑、肾等重要器官的损害，并且逆转已经形成的损害。事实证明，高血压病人经过降压治疗后，心、脑、肾并发症明显减少，而对已有的并发症进行治疗，又可明显延长患者的生命。
(3)在降压治疗的同时，要防治心、脑血管并发症的其他危险因素，如左心室肥厚、高脂血症、糖尿病、高胰岛素血症、胰岛素抵抗和肥胖等。
(4)治疗方案应尽量简便，容易被患者接受，能够坚持长期治疗。
(5)坚持治疗方法个体化的原则，要针对每个病人的具体情况，作出治疗方案。无论是药物治疗，还是非药物治疗均应如此。
(6)提倡有病早治，无病早防，强调医生与病人要密切配合。
108、一期高血压病人如何治疗?
对一期高血压(或轻型)病人，症状不明显者，应先采取非药物治疗，如控制体重，限制钠盐，作医疗体操，打太极拳，练气功等。并在4周内多次复测血压，若4周内血压继续升高，或持续超过21.3/12.8kPa(160?95mmHg)，应开始用抗高血压药物治疗；若4周内舒张压降至12 .8kPa(95mmHg)以下，或收缩压下降至21.3kPa(160mmHg)以下，并保持这一水平，可继续非药物治疗。在此期间视血压波动情况，再决定是否开始药物治疗。若舒张压在12.0/12.8kPa(90?95mmHg)之间，或收缩压在18.7/21.3kPa(140?160mmHg)之间，伴有其他心血管危险因素，如合并高脂血症、糖尿病、冠心病，家族史中有心、脑血管病史者，也需进行药物治疗。
中草药和针灸均有协同降压作用，临床上可配合应用，如疗效不满意时，再加用小剂量β 受体阻滞剂、钙拮抗剂或利尿剂治疗。
109、二、三期高血压病人如何治疗?
二期和三期高血压病人，血压常持久而稳定地升高，且伴有心、脑、肾脏损害，在非药物治疗的基础上，必须加用药物治疗，使血压下降至21.3/12.8kPa(160/95mmHg)以下。在药物选择时，还应考虑有利保护和恢复已有损害的脏器功能，防治其他对心血管有害的因素。这样可以减少心脑血管疾病的发生和死亡。
二、三期高血压病人，在选择药物治疗时，应注意因人而异，根据患者的情况，如年龄、病史、血压水平，靶器官损害程度，心脑血管病的危险因素，既往药物治疗情况，以及有无合并症等情况综合考虑。例如，对老年人宜选用钙拮抗剂，而对年轻者特别是心率快，脉压差大的高动力状态，应首选β受体阻滞剂。另外，对合并心衰者，可首选转换酶抑制剂等。
总之，高血压病人应在心血管病医生指导下，进行有规律的抗高血压药物治疗。
110、药物降压治疗的原则是什么?
(1)坚持个体化的用药原则，因为高血压的病因、病程、合并症及其严重程度不同，病人的年龄、性别、体质强弱各异，即使各方面大致相同的病人，对同一降压药的反应也不一致，因此，在治疗时应根据病人的具体情况，有针对性地选择降压药物，切勿按固定的模式治疗。
(2)除高血压危象等紧急情况外，切忌血压降得过快，特别是老年人更应注意，以免因血压骤降而导致心、脑、肾等重要脏器损害。
(3)一般从单一药物、小剂量开始降压，逐渐增加剂量。若足量后，仍不能有效地控制血压时，则采用联合用药。
(4)要了解降压药物可能出现的毒副作用。有两种以上降压药联合使用时，还应了解药物之间的相互作用及其配伍禁忌。药物联合应用应尽量增加协同降压效果，减少毒副作用。
(5)大多数高血压病人需要长期服药，而且相当多的病人要终生服药，故应采用较简单的服药方法，如服用长效降压药，或缓释或控释的降压药物，这样一天只需服药一次，有利于长期坚持服药，达到控制血压的目的。
(6)高血压病患者合并其他疾病时，要避免使用加重这些疾病的降压药物。
(7)在评价药物疗效时，除降压效果外，还应注意药物能否逆转或纠正已发生的一些并发症，如左室肥厚、脂质或糖代谢紊乱等。[ 本帖最後由 jiyutang 於 2006-8-23 11:01 PM 編輯 ]
-
111、常用降压药物有哪些?
抗高血压药物目前已有百余种，但较常用的主要有以下五大类：
(1)利尿降压药，通过肾脏排钠排水，减少血容量并降低外周阻力，达到降压效果。常用的有双氢克尿噻，氯噻嗪，氯噻酮，速尿，利尿酸，氨苯喋啶，安体舒通，阿米洛利等。
(2)β受体阻滞剂，使β受体阻滞，提高血管平滑肌对血管介质的敏感性，抑制肾素的分泌，达到降压的目的。常用的药物有心得安，氨酰心安(阿替洛尔)，美多心安(倍他乐克，美托洛尔)，噻马心安(噻马洛尔)等。
(3)血管紧张素转换酶抑制剂，通过抑制血管紧张素酶的作用，减少血管紧张素Ⅱ的产生，从而降低体循环阻力，达到降压的目的。常用药物有：疏甲丙晡酸(卡托普利，开搏通)，苯丁酯脯酸(依那普利)，培哚普和(雅施达)，苯那普利拉(洛汀新)等。
(4)钙拮抗剂，抑制钙离子通过心肌与血管平滑肌细胞膜，使平滑肌松弛，周围阻力降低，具有降压、抗心绞痛作用。常用的药物有：硝苯吡啶(心痛定)、尼群地平，尼莫地平，异搏定，氨氯地平(洛活喜)等。
(5)血管扩张剂，具有对抗周围血管阻力，而达到降压作用。常用的药物有肼苯哒嗪、长压啶等。
其他类的降压药物，还有作用于交感神经的降压药，如甲基多巴、利血平、可乐宁、降压灵等；α受体阻滞剂，如哌唑嗪、酚妥拉明等。这些药物在临床上一般不作常规使用，有些目前已很少使用。
112、利尿剂为什么能降压?
利尿剂作为治疗高血压的一线药物，已被广泛应用，它是通过抑制肾小管对钠和水的再吸收，达到排钠利尿作用，使人体内钠和水的排出量超过摄入量，使血容量和细胞外液量减少，心输出量下降，而达到降压作用。但继续用药3?4周后，血容量和心输出量已逐渐恢复，而血压仍持久降低，这是由于此时体内轻度缺钠，小动脉壁细胞内少钠，减少了小动脉平滑肌对去甲肾上腺素等缩血管物质的反应性，从而引起血管扩张，降低周围血管阻力，导致血压下降。
目前临床上用以降压的利尿剂，根据作用强弱分以下三类。强利尿剂如袢利尿剂速尿；中效利尿剂，如噻嗪 类利尿剂双氢克尿噻；弱利尿剂如保钾利尿剂氨苯喋啶、安体舒通等。后者主要是与醛固酮形成竞争性拮抗作用，使其作用减弱，导致排钠保钾作用。
双氢氯噻嗪(双氢克尿噻、双氢氯消疾)是一种利尿药，还具有降压作用，所以也叫利尿降压药。环戊氯噻嗪(环戊甲噻嗪)和氯噻酮等药也都属于此类。双氢氯噻嗪通过抑制肾小管对钠和水的回吸收，而表现强大的利尿消肿作用，它的降压作用究竟与利尿作用有没有关系?是否降压作用就是利尿作用的结果呢?
早年曾有人认为双氢氯噻嗪的降压作用就是利尿作用的结果。因为该药通过利尿作用可以使血容量减少，而血容量减少时血压可以下降；另外还有排钠作用，而身体内钠的潴留，也可使血压升高。但此后进行的许多实验观察逐渐否定了这种看法。例如，在服用双氢氯噻嗪后，用血容量扩张药右旋糖酐补充由于利尿作用丢失的血容量，仍然表现降压作用。而长期服用双氢氯噻嗪后，血容量逐渐恢复到给药前的水平，但是降压作用依然存在。
上述事实说明，双氢氯噻嗪的降压作用和利尿作用并没有直接关系。可能利尿作用在本药的早期降压上起一定作用。近年来有人在动物实验中发现，双氢氯噻嗪能降低血管壁中钠的含量，这种含钠量低的血管对去甲肾上腺素的反应性显著减弱。去甲肾上腺素是交感神经兴奋时末梢释放的介质，是维持血管紧张度和血压的重要因素，如果血管平滑肌对去甲肾上腺素的反应性减弱，就会出现血管扩张，血压下降。当然，这种看法也不是最后定论。
双氢氯噻嗪的降压特点是，单独用药作用较弱，每天口服25?50mg，可使高血压病人的舒张压下降约10?20mmHg，对于舒张压高于110mmHg的高血压往往效果较差。与利血平，胍乙啶，双肼苯哒嗪以及其他抗高血压药合用，多可提高疗效，所以，双氢氯噻嗪是治疗高血压时的一个主要辅助药物。又由于该药的利尿排钠作用，合并用药可消除胍乙啶、双肼苯哒嗪、氯压定等药水钠潴留的副作用。
113、高血压应用利尿降压药物的原则是什么?
(1)一般首选中效降压利尿剂，推荐噻嗪类为首选。无效或有慢性肾功能不全，或高血压急症，宜选用强效降压利尿剂。
(2)初始剂量应小，根据病情逐渐加重，以免失钠过多，血压过低，尤其老年患者应用强利尿剂更应注意。
(3)用利尿剂时不需限钠，但勿高盐饮食。
(4)保钾利尿剂是弱降压药，单独应用效果不佳，常用其他利尿剂合用，以防丢失钾，所以，用该药时补钾量可适当减少。
(5)单独应用强效降压利尿剂时应补钾，但和血管紧张素转换酶抑制剂合用时勿需补钾。
(6)强调间断应用利尿剂。
114、利尿剂有哪些副作用?
(1)低血钾症 利尿剂可使肾小管在排钠同时也排钾，使钾的排出增加而导致低钾，此时病人常表现全身无力，肌肉张力低下，腹胀，食欲不振，消化不良，心悸和期前收缩等症状。查心电图有时可有T波低平和增高的U波，或T-U波融合。一旦发现有低钾趋向应补钾，并进行必要的监护。常用的补钾药物有缓释氯化钾，每次0.5?1.0克，每日三次，严重者经静滴液体中补钾。病人可在平时饮食中进食富含钾的食品，如瘦肉、海产品等。
(2)低钠血症 利尿剂引起钠排泄过多，导致低钠血症。表现为倦怠，食欲不振，血压低，尿素氮升高，严重者出现神经系统症状，应立即由医师处理。
(3)糖耐量降低 利尿剂对糖代谢的影响是使胰岛素分泌受抑制，对胰岛素感受性低下，致使血糖升高。
(4)影响脂蛋白的代谢 它可使低密度脂蛋白和甘油三脂升高，高密度脂蛋白降低，这种改变不利于冠心病的血脂组成，是利尿剂的不利因素。
(5)反射性引起肾素活性升高 血管紧张素Ⅱ升高，导致醛固酮增加，产生不利于降压的效果。可以合用β受体阻滞剂来对抗。
(6)高尿酸血症 噻嗪类利尿剂能引起高尿酸血症，诱发痛风，减低肾功能，故有痛风及肾功能不全者，慎用噻嗪类利尿剂。
115、钙拮抗剂作为降压药物作用机制是什么，有何副作用?
钙是人体内最丰富的金属元素之一，对维持体内环境稳定和心血管的正常生理功能有重要作用。在正常情况下，钙是以离子的形式存在于体内。而离子进入细胞是由细胞膜上的一种具有不同结构的蛋白质来完成的，这种蛋白质称为离子通道。每一个通道只能允许一种离子通过，被称为该离子的专属通道。钙通道就是钙的专属通道。能作用于细胞的钙通道，阻滞钙离子进入细胞，而发挥心血管作用的药物称为钙拮抗剂。
钙拮抗剂对心血管的主要作用如下。
(1)抑制钙离子内流，减少血管平滑肌的张力及其对内源性加压物质的反应性，而产生降压作用。
(2)防止心肌细胞内钙过多，改善心肌舒张功能，减少心肌耗氧，对心脏和缺血的心肌有保护作用。
(3)降低血管平滑肌张力，扩张冠状动脉、外周血管、脑、肺、肾、肠系膜血管。
(4)减少心肌细胞钙离子内流，降低收缩功能，即负性肌力作用，防止钙超载，避免钙对心肌的损伤。
(5)减少血管壁钙离子沉积，长期应用可防止动脉硬化。
(6)抑制血小板聚集，延长出血时间。
由于钙拮抗剂具有多方面的作用，所以，它还常用于治疗心绞痛，心律失常，肥厚性心肌病，脑供血不足，外周血管病，偏头痛等多种疾病。
钙拮抗剂的副作用：
(1)反射性心率增快，心搏出量增加。也反射性增加血浆肾素活性，合用β受体阻滞剂可减轻此反应，并增加其降压作用。
(2)硝苯吡啶的扩血管作用较强，故常有头痛，面部潮红等。此类副作用出现与剂量有关，一般1?2周后可自行消失。
(3)踝部水肿发生率约4%，可能与局部血管通透性有关。
(4)心功能不全者应用异搏定，可引起心动过缓、多种传导障碍或停搏，当患有高血压性心脏病伴心衰者应慎用。 -
隨著一聲新年到，『富神爺爺』看顧您了，
你獲得了『富神爺爺』贈送現金1908個美元。116、钙拮抗剂治疗高血压有何特点?
(1)药物起效迅速，降压平稳，维持时间长，副作用小。
(2)原有血压高者，降压幅度大，正常血压时对钙拮抗剂反应不明显。
(3)血压降低后，不影响脑、冠状动脉和肾脏的血流量灌注。
(4)对高血压合并冠心病、心力衰竭、周围血管病也有效。
(5)短期和长期治疗均有效。有人研究提示长期治疗可使左室肥厚消退，并可防止动脉粥样硬化的发生。
(6)新一代钙拮抗剂作用周期长，投药次数少，使用方便。
(7)因不增加心率，故不增加心肌耗氧量，不产生位置性低血压。
(8)同时具有附加药理作用，如解除支气管平滑肌痉挛、冠状动脉痉挛，对血糖、血脂、电解质影响小。
鉴于以上特点，钙拮抗剂主要适用于如下高血压病患者：① 合并冠心病心绞痛，尤其适用于劳力型与自发型心绞痛。② 老年收缩期高血压。③ 伴有心、脑、肾血管病变的患者。但是如果妊娠合并充血性心力衰竭和房室传导阻滞者，则不宜用异搏定类拮抗剂。
117、用于降压治疗的钙拮抗剂有哪些?
虽然用于临床的钙拮抗剂已达数十种，但比较常用的有硝苯吡啶、尼莫地平、尼群地平、尼索地平、心可定、异搏定等，其中硝苯吡啶、尼群地平、尼索地平等主要用降压治疗。
硝苯吡啶又叫心痛定，是目前临床上最常用于治疗心血管疾病和其他许多疾病的钙拮抗剂。它舒张血管作用较强，降压作用迅速而确切，对心脑血管有保护作用，能减少并发症，且安全性高，广泛用于治疗高血压病。
硝苯吡啶为短效制剂，需每日3次，每次10mg。最近治疗高血压采用硝苯吡啶缓释剂，每日1? 2次，每次20mg；或用硝苯吡啶的控释剂(商品名拜心痛)，每日1次，每日30mg，即能维持有效的降压作用在24小时以上。
尼群地平是第二代钙拮抗剂，它的作用与硝苯吡啶相似，主要是降低周围动脉阻力，而且不影响心脏功能。它与β受体阻滞剂合用，对治疗体循环阻力过高特别有效，并适用于低肾素性高血压的治疗。常用剂量，每日30?40mg，1次或分2次口服。
尼索地平也是第二代钙拮抗剂，结构与硝苯吡啶相似，但舒张平滑肌的作用是硝苯吡啶的4 ?10倍，而对心肌抑制作用要小得多。此外，尼索地平是治疗冠状动脉痉挛作用最强的药物，常用剂量为每日10?20mg，分2次服。
118、β受体阻滞剂降压作用机理是什么?
β受体在心血管系统各个部位均存在。若兴奋β受体可使心率加快，房室传导加速，心肌收缩力加强，冠状动脉扩张，静脉皮肤和粘膜血管收缩，支气管平滑肌松弛，血高升高。也就是说，高血压时常伴有β受体亢进的表现，而β受体阻滞剂，如心得安、美多心安、氨酰心安等这类物质，可使心脏、周围血管、呼吸道、中枢神经及其他组织上的β受体阻滞，而使血压下降。目前β受体阻滞剂已广泛用于治疗心血管疾病，并已作为治疗高血压的一线药物。
β受体阻滞剂降低血压的作用机理，主要表现以下几个方面：
(1)对心脏β受体的阻滞 当心脏的β受体阻滞后，心率降低和心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量降低，房室传导时间延长，从而降低血压。
(2)对肾素?血管紧张素系统的抑制 肾脏近球旁细胞的β受体兴奋，可促进肾素分泌，通过肾素?血管紧张素系统的作用，使血压升高，而β受体阻滞剂在阻滞β受体后，使肾素分泌减少，从而发挥降压作用。
(3)对中枢神经的作用 β受体阻滞剂可以直接作用于中枢神经系统的β受体，使其兴奋神经元活动减弱，减少交感神经冲动的传出，从而起降压作用。
(4)压力感受器的重建 β受体阻滞剂可降低卧位或坐位时的血压，说明β受体阻滞剂可使压力感受器维持正常。
β受体阻滞剂单独应用降压作用疗效并非理想，如合并其他降压药则疗效增强。如与利尿剂合用，可以取消后者因减少血容量而引起的肾素活性增强；与血管扩张剂合用，可以减少后者引起的反射性心动过速、心肌收缩力增强以及肾素的释放。
119、β受体阻滞剂适用于治疗哪几种高血压?
(1)需用血管扩张剂治疗的高血压患者 β受体阻滞剂与利尿剂一样，适用于多种类型的高血压治疗。由于β受体阻滞剂单独使用时效果不理想，而与其他抗高血压药物合用，可以减少副作用，增强疗效，如与利尿剂和(或)血管扩张剂并用，约90%以上的患者能得到控制，而且副作用少，亦可减少利尿剂所致的低血钾，还可拮抗因和血管扩张剂合用引起的副作用，所以，目前已作为第一线降压药使用。
(2)高血压合并冠心病者 由于β受体阻滞剂可降低心率，减弱心肌收缩力，降低心肌耗氧量，故有抗心绞痛，防止心肌梗塞发作，缩小梗塞面积的作用，并有抗心律失常的作用。上述作用使β受体阻滞剂，适用于合并冠心病的高血压患者。
(3)青少年高血压 青少年高血压患者常呈现心率快，心输出量大的高动力型，其主要原因是肾素分泌过多，心得安等β受体阻滞剂，有抑制肾素分泌的作用，故适用于此型高血压。
β受体阻滞剂常见的副作用：① 减弱心肌收缩力，可加重严重心力衰竭患者心衰程度。有可能加重个别糖尿病患者的低血糖症状。② 有诱发或加重哮喘的作用，所以，对有支气管哮喘或慢性支气管炎、肺气肿、肺心病患者禁用或慎用。③ 引起心动过缓和传导阻滞。④ 干扰糖和脂类代谢，导致血糖、血总胆固醇、低密度脂蛋白和甘油三酯增高，高密度脂蛋白降低。⑤ 突然停药，可以使冠心病患者诱发心绞痛。
鉴于以上副作用，除了伴有上述疾病的高血压患者应慎用外，也不提倡老年患者使用β受体阻滞剂降压。
120、常用的β受体阻滞剂有哪些?
(1)盐酸普萘洛尔(又叫心得安)，是临床应用较早，且最广泛的一种β受体阻滞剂。长期口服用药，可使收缩压和舒张压平稳下降，而无体位性低血压，适用于有高动力循环或心动过速的高血压病人。由于它对脂质和糖代谢的影响，所以，已较少用于高血压病人治疗。
(2)阿替洛尔(又叫氨酰心安)，是一种心脏选择性的β受体阻滞剂，无内源性抑制交感神经活性，半衰期6?9小时，多数临床研究表明，经一次服药能使血压持续下降24小时，尤其适用于心动过速合并高血压的患者。与血管扩张剂、钙拮抗剂或利尿剂合用，降压效果更好。有人用于治疗严重高血压危象，口服10mg后，12小时内血压逐渐下降，平均收缩压下降7.5kPa (56mmHg)，舒张压下降5.3kPa(40mmHg)，认为是安全有效的药物。
(3)美托洛尔(商品名倍他乐克)，是一种选择性β受体阻滞剂。1975年问世后，在治疗高血压、心绞痛、心肌梗塞、心律失常等方面，都取得了一定疗效。治疗高血压，口服100毫克，共4周，总有效率达82.4%，治疗2周后血压逐渐下降，而心率并不随之下降，可明显改善高血压患者的头昏、心悸、眩晕、胸闷等症状，适用于一、二期高血压病人。其副作用有心率减慢、乏力、口干、胸闷等，多数能在治疗一段时间后减轻或消失，但合并支气管哮喘或心动过缓者禁用。
-
隨著一聲新年到，『富神爺爺』看顧您了，
你獲得了『富神爺爺』贈送現金3362個美元。121、为什说转换酶抑制剂是一种新型降压药?
近30年来，随着对高血压发病原理的深入研究，现已证实，肾素血管紧张素?醛固酮系统是重要的加压机制之一。其作用大致过程是，当机体肾血流量不足或血钠降低时，肾脏分泌出一种称为肾素的酶，该酶将血液中的血管紧张素原分解为血管紧张素Ⅰ，后者在肺循环内被转换酶转换成血管紧张素Ⅱ，而血管紧张素Ⅱ是一种强力收缩血管的物质。如果使血管紧张素转换酶失活，就不能产生血管紧张素Ⅱ，也就解除了肾素?血管紧张素系统的收缩血管效应，这种取消血管紧张素Ⅰ转换酶作用的物质称为血管紧张素转换酶抑制剂，简称转换酶抑制剂。
转换酶抑制剂降压原理复杂，有些机理尚不清楚，但主要通过降低周围血管阻力而降压。
转换酶抑制剂与利尿剂合用效力增强，不引起钠水潴留，对心输出量和心率无明显影响，不会反射性兴奋交感神经，但可增加肾血流量和改善肾小球过滤率，还可改善高血压病人伴有的胰岛素抵抗状态，逆转左室和血管壁肥厚，且副作用较少，除双侧肾动脉狭窄和严重肾功能衰竭者禁用外，可广泛应用于各型高血压、冠心病和心力衰竭的治疗。
转换酶抑制剂是直接作用导致血压升高的体液调节，而起到降压作用，与其他降压药的作用机理不同，所以，我们说它是一种新型降压药。
122、常用的转换酶抑制剂有哪些?
第一代转换酶抑制剂为卡托普利或称巯甲丙脯酸，商品名叫开搏通，是最早应用于临床的转换酶抑制剂，现已广泛应用于高血压和心衰的治疗。对轻、中度高血压均适用。用于降压时，开始剂量12.5?25mg，每日3次口服，有效剂量为50?150mg/日。加用利尿剂(如双氢克尿噻)、β受体阻滞剂(如心得安、美多心安等)，疗效更佳。
本品能降低周围血管阻力，减轻钠水潴留，因而可减轻心脏的后负荷和心脏前负荷，故可用于慢性心力衰竭的治疗。
卡托普利小剂量服用，不良反应较少，加大剂量并不增加治疗效果，但不良反应明显增加。常见副作用有干咳，皮疹，味觉异常，血管性水肿。首次服药剂量过大，可发生症状性低血压，严重而罕见的副作用有肾功能减退和粒细胞减少。
第二代转换酶抑制剂为依那普利和赖诺普利，药物结构中不含巯基，其疗效与卡托普利相似，在国内依那普利应用较为普遍。其半衰期长，每日服1?2次即可，用量也较卡托普利小，毒性相对较低，一般用量每次为5?10mg，可逐渐增加剂量至每日80mg，临床上主要用于治疗高血压和心力衰竭。副作用与卡托普利相近，主要表现为干咳，个别病人可出现蛋白尿、皮疹和粒细胞减少。
新的转换酶抑制剂还在不断出现，目前较常见的有培哚普利(商品名叫雅施达)，半衰期较长，每日服用一次，每次4?8mg，血压稳定后，轻型高血压每日2mg维持，长期服用可逆转心肌肥厚和血管壁损害，改善血管弹性，高血压合并动脉粥样硬化者较适用。常见副作用有干咳。
123、转换酶抑制剂主要用于哪些疾病治疗?
目前临床上应用最广泛的转换酶抑制剂为卡托普利和依那普利，主要用于高血压、心力衰竭和心肌缺血的治疗。
(1)高血压 卡托普利和依那普利适用于各种类型、不同程度及年龄组的高血压患者，特别是对高肾素活性患者的降压效力较强，长期应用无耐药性，也无位置性低血压。国外大量文献报道了不同的转换酶抑制剂治疗高血压的降压效果，普遍认为卡托普利和依那普利安全有效，可作为治疗高血压的一线药物。严重高血压加用利尿剂后降压效力增强。国内卡托普利用量较小，每次10mg，一日三次，与利尿剂同用可收到较好的降压效果。
高血压合并肾功能不全的病人，在应用转换酶抑制剂后肾功能改善，尿蛋白排出减少，但用量宜减少。对伴有充血性心力衰竭的患者，应用ACEI后血流动力学明显改善，长期应用可抑制心肌肥厚的进展。对伴有冠心病和脑血管病的患者，ACEI也有良效。在有糖尿病肾病时， ACEI可延缓其肾功能恶化，使患者的生活能力有所改善。
(2)充血性心力衰竭 ACEI用于治疗心力衰竭已有大量报道，认为这类药物安全有效，优于其他血管扩张剂。对于急性充血性心力衰竭给予卡托普利、依那普利等药物后，血液动力学很快(1?2小时)发生改变，4?6小时达到峰效应，血压轻度下降，心率稍变慢，心输出量和心脏指数明显增加，全身血管阻力，右心房压、肺动脉和静脉压，肺毛楔压及肺血管阻力均明显降低；肾血流量和尿量增加，心衰症状如气喘、咳嗽、浮肿等减轻，运动耐量增加。长期应用后的血液动力学改变与急性口服相似，或进一步改善，同时降低高危病人的死亡率。
治疗心衰时用药应先从小剂开始，逐渐增加剂量，以寻求最佳剂量。卡托普利的常用量为12 .5?25mg，一日三次；依那普利为5?20mg，一日1?2次。
(3)缺血性心脏病 实验研究提示血管紧张素参与了心肌缺血和坏死的病理过程。ACEI能保护缺血心肌，减少缺血—再灌注损伤和由此所致的心律失常。心肌梗塞早期或在溶栓治疗之前给予ACEI，可望收到心肌保护之效。
124、转换酶抑制剂有哪些不良反应?
与其他降压药相比，转换酶抑制剂较为安全。在血压下降时，重要器官(心、脑、肾)的灌注保持或增加，不影响心脏收缩和传导，也不引起反射性交感神经激活和水钠潴留。对糖和脂肪代谢也无不良影响，为目前一种较为理想的降压药，但也有一定的不良反应。
(1)咳嗽 是ACEI常见的不良反应，常为规律的或偶有间歇的干咳，有时伴有鼻塞或喘息，或持续性剧咳，卧位睡眠时加重。服用止咳药或抗生素均无效。女性多于男性，吸烟者更易发生，减量或停用即可减轻或消失。机理可能是与缓激肽的浓度升高有关，或者由于该药作用于迷走神经所致。
(2)味觉异常 发生率约2%?10%，表现为味觉缺失，金属味，酸味或对某种食物敏感性降低。多发生于用量较大或肾功能不全者。一般继续用药2?4周后可自行消失，个别情况需要药物治疗。
(3)低血压 为心衰患者用转换酶抑制剂治疗时的最常见副作用，常出现于用药的最初24小时和有低钠血症，或联用利尿剂的患者。用本药治疗其他疾病时也常出现低血压反应，表现为眩晕，轻度头痛、头晕等，且剂量越大发生率越高，故开始宜用小剂量。
(4)白细胞减少 转换酶抑制剂最常见的血液系统反应是中性粒细胞减少，约有1/4的白细胞减少患者同时有红细胞减少和血小板减少。部分有血红蛋白降低。这些变化多在1?3个月后发生，一般均在停药后2?4周内恢复正常，其机理可能与骨髓受抑制，过敏反应以及低血压状态，导致骨髓供血减少有关。
(5)其他 如皮疹、口腔溃疡、肾毒性过敏反应等，是由于其中某个分子结构所致，当改用另一种转换酶抑制剂时，上述反应即可消除。
125、α受体阻滞剂降压作用的机理是什么，有何特点?
人体的血管壁上分布有缩血管神经纤维，当交感神经兴奋时，其末梢释放一种神经递质去甲肾上腺素，它可作用于血管平滑肌上叫做受体的结构——α受体与β受体。去甲肾上腺素与α受体结合，引起血管平滑肌收缩，导致血压升高。能够与肾上腺能受体结合，从而阻滞肾上腺能递质与α、β受体相结合，而取消其效应的药物分别称为α、β受体阻滞剂。α受体又分为α1和α2受体，同时，能阻断这两个受体的药物称为非选择性α受体阻滞剂。这类药物在降低血压的同时，促进去甲肾上腺素释放，导致心率加快，只阻断α1受体的药物则无此副作用。
早先上市的非选择性的α受体阻断剂，如酚苄明与酚妥拉明，在阻断α1受体的同时，也阻断了α2受体，故反馈性地引起神经末梢释放去甲肾上腺素，从而引起心率加快，并部分地对抗了它阻断突触后α1受体引起的降压效应，因此，这一不足之处限制了这类药物的推广。选择性α1受体阻滞剂以哌唑嗪和四喃唑嗪为代表，则克服了这一缺点。这类药物对α1受体有高选择性阻断作用，不阻断突触前膜的α2受体，故减少了心动过速的发生。
哌唑嗪和四喃唑嗪主要用于治疗高血压，约有半数高血压患者的血压可以控制。对于利尿剂和β受体阻滞剂不能满意控制血压的患者，用哌唑嗪、四喃唑嗪有效。若与利尿剂、β受体阻滞剂或其他血管扩张剂合用，可以提高疗效。
该药的最大优点是没有明显的代谢作用，而且对于血脂有良好影响。它能降低总胆固醇与低密度脂蛋白、甘油三脂，增加高密度脂蛋白，所以，适用于糖尿病、周围血管病、哮喘病及高脂血症的高血压患者。 -
隨著一聲新年到，『財神爺爺』看顧您了，
你獲得了『財神爺爺』贈送現金4008個美元。126、α1受体阻滞剂有哪些副作用?
(1)体位性低血压症状 常见于首次服药者称为“首剂现象”。表现有头晕、晕厥、心悸等，尤其是直立体位、饥饿、低盐时更易发生。预防“首剂现象”的给药方法：① 用哌唑嗪、四喃唑嗪之前，停用1天利尿剂，以防止血容量不足。② 可在睡前首次给药，这样能避免发生体位变化。③ 首次给药剂量小，应为0.5?1mg。
(2)耐药现象 即对某一剂量控制血压后，治疗中又发现血压升高现象。克服方法：采用间隔1周增加1次剂量，可以加大到每次5mg。
(3)其他副作用 如头痛、尿频、恶心、水肿、体重增加等，长期使用约10%?15%患者因不良副作用而停药。长期用药副作用有减轻趋势。
127、哪些血管扩张剂常用于降压治疗?
治疗高血压的血管扩张剂有两大类。一类是间接舒张血管平滑肌，包括α受体阻滞剂、钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂，称为间接血管扩张剂。另一类直接作用于血管平滑肌引起血管舒张，称为直接血管扩张剂。间接血管扩张剂是目前临床上广泛应用的新型降压药物，前面已分别作过介绍。这里主要介绍几种直接血管扩张剂。
(1)肼苯哒嗪 通过复杂的机制，直接松弛毛细血管前小动脉，使外周血管普遍扩张，血管阻力降低，血压下降。常用于中、重度高血压。副作用主要为反射性兴奋交感神经，引起肾素分泌增加，心率增快，心搏出量和心肌耗氧量增加，还有钠水潴留。这些都不利于降压，所以，一般不单独应用，常与利尿剂和β受体阻滞剂合用。但老年人的压力感受器反应较弱，不一定有上述交感神经兴奋的表现。
肼苯哒嗪与β受体阻滞剂合用的剂量为12.5mg，一日2次。血浆半衰期为2?3小时，肾功能不全者可延长到7?16小时，是临床上常用的血管扩张剂，用于中、重度高血压。副作用有面部潮红、头痛、头晕、恶心，可诱发心绞痛，故不适用于冠心病与新近发生的脑出血患者。
(2)长压定 是强扩小动脉药物，降压作用明显，持续时间长，无耐药性。剂量每日5?10mg ，每日1次，口服后24小时血压下降，维持24小时。主要副作用是钠水潴留和肺动脉高压，同时应用强利尿剂和β受体阻滞剂，可抵消这两个副作用。长压定的另一副作用是面部长毛。本药不作为抗高血压治疗的一线药物，临床仅用于严重高血压使用其他降压药无效时。
(3)硝普钠 是一种静脉给药的直接血管扩张剂，它对动静脉均有强力扩张作用。起效快，作用时间短，用药30秒即可出现降压效果。本药用于高血压急症需要血压较快速下降时，血压下降至一定水平后，改用其他降压药物维持。
硝普钠常用剂量为12.5?200微克/分钟静滴，应避光应用。在治疗过程中应严格监测血压，以防血压下降过速。
128、吲哒帕胺是什么药?
吲哒帕胺又叫寿比山，是法国研究的新型口服长效降压药。由于该药有效、安全和方便，很快被各国所接受。国内天津药物研究院已研制成功，1988年经卫生部批准，由天津力生制药厂生产，现已临床应用。
该药是一种既能扩张血管，又起利尿作用的抗高血压药物，但降压作用明显强于利尿作用，小剂量即有降压效果，只有大剂量时才有利尿作用，它的利尿和降压作用是分离的。
吲哒帕胺适用于轻、中型高血压，大约可使2/3的高血压患者的血压控制在正常范围内，对心、肾功能、血糖、血脂均无影响，不引起低血钾症，也没有体位性低血压、心动过速、血压反跳等副作用。适用于伴有肾功能衰竭、糖尿病、高脂血症的高血压患者，尤其适用于老年人服用。该药可单独使用，也可与其他降压药合用。常用剂量成人每天服2.5mg即有效。老年高血压病每两天服2.5mg即可控制血压。一般服药后两周内可见疗效，6?8周为1疗程。如疗效不满意，可每日服5mg，分两次服。其副作用有轻度恶心，上腹部不适，便秘等。服该药应注意：① 对磺胺类过敏，脑血管病及肾衰无尿者忌用。② 哺乳期妇女应停乳后再使用。
129、目前还有哪些最新降压药物?
随着科学技术的发展，降压新药不断出现。近年来用于治疗高血压的降压新药有以下几种：
(1)莫昔普利 是一种不含巯基的脂类化合物，可提高血浆肾素活性，减少血浆醛固酮含量，减少血管收缩，起到整体抗高血压作用。莫昔普利吸收后迅速脱脂形成莫昔普利酸，服药后3?4小时达最高血药浓度，药物半衰期为9.8小时，每天用1次即可。肾脏排泄为主要途径。该药可作为单一治疗药，也可与利尿剂或钙拮抗剂合用。常见不良反应有干咳、头痛、眩晕、疲劳、潮红或红疹等。有血管水肿病史的患者及妊娠期，哺乳期的患者禁用。
(2)群多普利 为非巯基的ACEI抑制剂，结构与依那普利相似。本品为一前体药，在肝脏经水解代谢成群多普利酸而产生作用。对正常血压和高血压个体，单次口服本品≥2mg，给药2 ?4小时内能抑制ACEI活性的85%?100%，使活性血浆水平升高，血浆醛固酮水平降低。口服后在肝脏水解，转化为活性二酸。
群多普利的生物利用率为40%?60%，揭示群多普利有足够的吸收。排泄物为本品和群多普利酸及其葡萄糖醛酸结合物和无活性的二酮哌嗪衍生物。本品单次剂量2mg即能获得血压下降效果。坚持每天用2?4mg，抗高血压效果可持续维持12个月，适用于动脉高血压。
(3)螺普利 是一种非巯基血管转换酶抑制剂的前体药物，口服吸收后被转换为具有药理特性的螺普利酸而发挥降压作用。螺普利当被代谢为活性二羧酸形式的螺普利酸时，具有强大的ACE抑制作用。螺旋普利通过直接抑制ACE活性，并能降低高血压和充血性心力衰竭病人的血管阻力，明显减少左室后壁的厚度。口服螺普利后平均生物利用度50%。螺普利进入人体后能快速转变成具有生物活性的二羧酸代谢产物螺普利酸，后者达到最大浓度的时间为1 8?3小时。该药通过肝和肾双重机制清除。主要适用于治疗中、重度原发性高血压。主要不良反应为眩晕、头痛、疲乏。对严重肾衰的病人不主张用。
(4)西尼地平 实验表明，本品通过L?型钙通道长时间地抑制钙内流，具有长时间扩张血管作用。研究证明，通过抑制ATP作用而迅速可逆地抑制交感神经递质传递。本品能抑制钙离子释放而降低血管紧张。安慰剂对照实验表明，12例高血压患者治疗15天，29例患者治疗8 周，均给药5?20mg/天，疗效＞90%。仅3例发生轻度潮红、恶心的副作用。本品具有清除超氧化自由基和抗氧化作用以及抗动脉粥样硬化特性，主要适用于轻、中度原发性高血压。
(5)替利洛尔 具有持续性交感神经β受体阻断作用和钾离子通道开放作用所致的末梢血管扩张作用，及内源性交感神经刺激作用、膜稳定作用。健康人饭后单次口服10?20mg，3?3 .4小时后，血药浓度分别达18.5?47.5纳克/毫升，半衰期12?12.5小时。
替利洛尔主要适用于轻、中度高血压和心绞痛。禁用于支气管哮喘患者，糖尿病酮中毒患者，代谢性酸中毒患者，心源性休克患者以及高血压所致的右心功能不全患者。
近十几年来，抗高血压药物正朝着“三效”(高效，速效和长效)和“三小”(毒性小，副作用小和剂量小)方面发展，美国、德国等发达国家已经开发了抗高血压药物的缓释制剂，控释制剂及靶向制剂。
缓释制剂是按一级速率释放药物，即释放的药量是按时间进行，先多后少。
控释制剂是按0级速率释放药物，即恒速释放药物，使得血药浓度更加平稳，波动范围更为减少。
靶向制剂不仅具有缓释制剂或控释制剂的优点，而且进一步控制药物的作用方向，使药物聚集在病变部位，使疗效得到加强，对其他组织的副作用减少。
目前在市面上可购到抗高血压药物的缓释制剂有硝苯地平缓释片、压宁定缓释胶囊，心得安缓释胶囊，控释制剂有硝苯地平控释片，尼卡地平徐放剂。
130、常用降压药物对心血管有何作用?
当前临床上用于治疗高血压的最常用的药物有4大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂及血管紧张素转换酶抑制剂。
利尿剂能减少血液循环血容量，减少心脏的充盈压力。一般有高血压和充血性心力衰竭时，表现为左心室充盈压力升高，此时使用利尿剂，可以显著改善心脏工作状况。但利尿剂还刺激交感神经系统，促进儿茶酚胺分泌，故虽降血压，不能使左心室肥厚减退。从近年来临床效果看，应用利尿剂使脑卒中发病率虽有明显减少，但冠心病的发病率及死亡率并未下降，所以，有学者指出利尿剂不应作为第一阶段的唯一药品。
β受体阻滞剂降低交感神经对心脏的驱动力，其负性肌力作用因人而异，当有心力衰竭和运动量大时，才需要交感神经的驱动力，这样，有进展性心衰的老年高血压病人和参加激烈体育锻炼比赛的年轻高血压运动员，不能有效地耐受。尽管β受体治疗初期外周血管阻力可能增加，但随着长时间的治疗，外周阻力逐渐下降，据分析可能是机体肾素分泌减少，由于突触前β受体阻断而减少在外周神经末梢释放去甲肾上腺素和血管紧张素的生成。
β受体阻滞剂适用于陈旧性心肌梗塞，心绞痛，心律失常患者的治疗，而对哮喘、慢性阻塞性肺病、充血性心力衰竭、病窦综合征等患者，则不宜用其降压治疗。
钙拮抗剂有不同类型。二氢吡啶衍生物有典型的动脉扩张作用，主要作用于外周血管而较少作用于心肌，明显降低外周阻力，使交感神经系统代偿性激活，其结果使心动过速。这种反射性的激活作用，主要见于临床治疗初期，然后逐渐消失。维拉帕米类药物对血管系统的特异性较差，而对心脏的钙通道阻断作用比较明显。用药后出现血管扩张作用的同时，也引起代偿性交感神经活性升高，但对心脏的反射性作用不明显。
钙拮抗剂适用于老年人及有冠心病的高血压患者。其有害作用为促进心肌缺血的负性肌力作用，促心律失常，促出血及显著的低血压效应。
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，能减少强有力的血管收缩剂—血管紧张素Ⅱ的生成，并降低外周血管阻力。对比其他血管收缩剂，它不但不激活交感神经系统，也不影响心率。血管紧张素转换酶抑制剂对心脏健康的高血压病人的心排量，似乎没有很明显的影响。通过降低由于不适当的肾素—血管紧张素Ⅱ系统的激活，引起升高的外周阻力，而改善正在衰竭的心肌工作状况。鉴于这些特点，ACEI对高、低及正常肾素水平的高血压病均有效。有人报道，经 ACEI治疗3个月后，心动超声检查可见左心室肥厚减轻。 -
隨著一聲新年到，『財神爺爺』看顧您了，
你獲得了『財神爺爺』贈送現金4049個美元。131、降压药物联合应用有哪些优点?
(1)增加降压效果，降压药物联合应用可发挥协同作用，提高降压效果，使血压平稳下降，例如，利尿剂可以增加多种降压药物的治疗效果。
(2)减少用药剂量，几种药物共同发挥作用可以减少每种药物的剂量。
(3)可减少药物的副作用，或者使副作用相互抵消。例如利尿剂(克尿噻或双氢克尿噻)与β 受体阻滞剂(心得安、氨酰心安、美多心安等)合用，不仅可增加降压效果，还可减少利尿剂所致的低血钾症，因此，可预防低血钾所引起的严重室性心律紊乱；利尿剂与钙拮抗剂(硝苯吡啶、尼群地平、尼莫地平、异搏定等)合用，不仅会增加降压效果，还可减少钙拮抗剂所致的水钠潴留现象；β受体阻滞剂(如心得安、氨酰心安等)减慢心率的副作用，可被长压啶增快心率的副作用抵消，从而使心率保持正常。
132、哪些降压药物可以联合使用?
(1)转换酶抑制剂与小剂量利尿剂两者合用，可明显增强降压作用。转换酶抑制剂还可减轻利尿剂双氢克尿噻引起的低血钾作用，但与保钾利尿剂合同，要注意产生高血钾。
(2)利尿剂与β受体阻滞剂联合应用，β受体阻滞剂除自身降压作用不被干扰外，还可减弱利尿剂对肾素系统的激活现象，可预防或减少利尿剂引起低血钾所诱发的心律失常。但利尿剂和β受体阻滞剂均可干扰糖和脂肪代谢，导致血糖、血脂升高。
(3)利尿剂与钙拮抗剂合用，可抵消钙拮抗剂引起的水钠潴留，加强降压效果，但不能消除。
(4)转换酶抑制剂与钙拮抗剂，通过各自不同的作用环节，使外周阻力下降，增加降压效果。
(5)钙拮抗剂与β受体阻滞剂合用，可增加降压效果，减少各自的副作用。β受体阻滞剂能消除钙拮抗剂引起的心率加快、心输出量增加的副作用；钙拮抗剂可消除β受体阻滞剂轻度增加外周阻力的作用。
(6)β受体阻滞剂与血管扩张剂合用，β受体阻滞剂可减弱血管扩张剂导致的心动过速，两者合用可减弱各自的副作用。
(7)利尿剂与α受体阻滞剂合用，可增强降压作用，利尿剂可消除α受体阻滞剂，如呱唑嗪引起的钠水潴留。α受体阻滞剂可逆转利尿剂对血脂的不利影响。但开始使用α受体阻滞剂前最好停用利尿剂两天，开始两药勿同时合用，以避免由于利尿剂所致的低血容量，而加重出现α受体阻滞剂的体位性低血压副作用。
133、哪些降压药物合用会产生副作用?
近年来随着钙拮抗剂、转换酶抑制剂等多种降压药物问世，使高血压病的降压治疗有了很大进展，但由于降压药物品种繁多，作用复杂，加之某些人不科学的用降压药，使降压药物引发的副作用屡见不鲜。
哪些降压药联合应用会产生副作用呢?
(1)β受体阻滞剂与利血平或胍乙定合用，易发生体位性低血压，加重心动过缓，二者合用弊多利少。
(2)β受体阻滞剂与呱唑嗪合用，虽可协同降压，但两者易引起体位性低血压，甚至晕厥。
(3)β受体阻滞剂与可乐宁合用，由于两药对外周血管阻力系统作用相反，β受体阻滞剂可减弱可乐宁的降压作用，并引起心动过缓。若突然停用可乐宁而继续服用β受体阻滞剂，可出现高血压反应和周围动脉缺血，称为可乐宁停药综合征。
(4)β受体阻滞剂与钙拮抗剂合用，特别是戊脉胺等与β受体阻滞剂合用，有可能抑制房室传导，引起传导阻滞。
(5)转换酶抑制剂与利尿剂合用，可因利尿剂能使体液减少，导致转换酶抑制剂药效增强，有可能引起降压过度。如转换酶抑制剂与保钾利尿剂伍用，可使肾功能障碍恶化或出现高血钾症。
(6)可乐宁与甲基多巴合用时，中枢抑制作用进一步加强，常有嗜睡并加重心动过缓。
134、降压药物对其他疾病有何影响?
(1)β受体阻滞剂可引起糖耐量异常，影响对血糖的控制，因此，糖尿病不宜用这类药物。
(2)β受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂降压药可使总胆固醇、中性脂肪及低密度脂蛋白的胆固醇升高，而高密度脂蛋白胆固醇反而下降，所以，高脂血症也不宜用这类药物。
(3)支气管哮喘和慢性阻塞性肺部疾病，均不可用β受体阻滞剂，否则可使病情加重。
(4)β受体阻滞剂可使肾血流量下降，重症肾功能障碍者应慎重应用。
(5)β受体阻滞剂对劳力型心绞痛可以使用，但变异型心绞痛可因用药而诱发冠状动脉痉挛，因此禁忌使用。
135、降压药物不能与哪些药物合用?
与抗糖尿病药物合用可诱发自发性贫血；与异搏定合用会加重心动过缓、房室传导阻滞，对老年人，有病态窦房结综合征、传导阻滞者慎用或忌用；与茶碱、利多卡因或氯丙嗪伍用时，可提高后几种药物在血液中的浓度，从而出现相应的副作用。
(2)钙拮抗剂(如硝苯吡啶、尼莫地平等)与地高辛、苯妥英钠、茶碱、奎尼丁、环孢菌素等合用，可使后几种药物血中浓度升高，从而出现这些药物所具有的副作用；与利福平合用可影响钙拮抗剂的降压作用。钙拮抗剂或β受体阻滞剂与抗消化性溃疡药物西米替丁伍用，可推迟前两种降压药在肝脏代谢，有可能引起降压作用增强，出现降压过度。
(3)噻嗪类利尿降压药与转换酶抑制剂(如卡托普利)合用，可引起肾素—血管紧张素系统阻滞，能使血压下降过低，甚至休克；与消炎痛合用能降低降压药的作用；与磷霉素合用可损害肾脏；与链霉素合用可加重链霉素的耳毒作用；与利血平和阿斯匹林合用，可减弱利尿剂的降压和排钠作用。
(4)速尿利尿降压药与口服降糖药合用，可影响降糖药疗效；与苯妥英钠合用可使速尿作用下降5%；与20%甘露醇合用可引起急性肾衰。
(5)转换酶抑制剂(如卡托普利、依那普利等)与丙磺舒合用，可影响前者排泄而出现不良反应；与嘌呤酶合用，能引起发热、关节肌肉疼痛；与阿斯匹林、消炎痛合用，可影响前者的降压效果，增加潴钾反应。
(6)利血平与左旋多巴合用，两者相互减弱对方的作用，因此二药不能合用。
(7)胍乙啶不能与麻黄碱止咳剂合用，也不能与一些感冒的中成药合用，因这些药物可减低降压作用。 -
136、什么是高血压阶梯疗法?
高血压阶梯疗法是世界卫生组织提倡的，临床医生治疗高血压的一种用药方法，即从单一药物的小剂量开始，逐渐增加用药剂量，足量后仍未能充分控制血压在正常范围，则加用第二种药物或更多的药物联合治疗，最终使血压控制在正常范围。犹如上阶梯一样，一步步地加用或换用药物。开始治疗时所选择的单一药物，称为第一阶梯，以后类推。这种疗法最初使用时第一阶梯药物，通常选用利尿剂或β受体阻滞剂。第二阶梯药物以及逐步升级治疗，也都是以利尿剂及β受体阻滞剂为主，但由于利尿剂及β受体阻滞剂的一些副作用，以及新型降压药物，如钙拮抗剂及转换酶抑制剂的问世，且这两类药物不引起代偿性钠水潴留，不必与利尿剂合用，故被世界卫生组织推荐为新的第一阶梯药物。在新的阶梯疗法中，可选用利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂和转换酶抑制剂中任何一种，其他如呱唑嗪、甲基多巴、可乐定也可作为第一阶梯的药物。
第一阶梯药物应用2?4周，未达到预定治疗目的时，可进入第二阶梯治疗。所谓第二阶梯用药，是在第一阶梯的单药基础上，加用或换用第一阶梯药物中的另外1?2种药物，即两种药物联合用。联合用药比单药加大剂量为好，因为许多降压药物副作用的出现，与使用剂量大小有关，而减少剂量，联合用药的副作用比大剂量单独使用某一种降压药时要小得多。联合用药在起到各自的降压作用的同时，又可抵消各自的不良反应。如利尿剂和血管扩张剂的继发性交感神经活性增高和肾素升高，可被β受体阻滞剂所对抗；血管扩张剂的水钠潴留作用可被利尿剂抑制；β受体阻滞剂对抗血管扩张药引起的反射性兴奋心脏的不良后果等等。
第二阶梯疗法通常的组合方式为利尿剂+β受体阻滞剂；利尿剂+钙拮抗剂；钙拮抗剂+β受体阻滞剂；钙拮抗剂+转换酶抑制剂。第三阶梯常用组合方式：利尿剂+钙拮抗剂+β受体阻滞剂；利尿剂+β受体阻滞剂+转换酶抑制剂；利尿剂+钙拮抗剂+转换酶抑制剂。需要采用第四阶梯治疗的高血压，通常为重型高血压、顽固性高血压。常在第三阶梯的基础上，再加呱乙啶、长压啶等药物。
高血压病人按照阶梯疗法治疗后，血压下降到预计水平后，稳定大约3?6个月，可以试行“ 下阶梯”即减少用药品种，减少用药剂量，从而减轻和消除副作用，达到长期用药的目的，进一步预防高血压并发症的发生和发展，减少病残率和死亡率，提高患者的生活质量。
目前控制高血压的难点在于，约半数以上的病人顺从性差，即病人不能按时按量规律服药，或自行停药。其原因固然有多种，但因药物的副作用致使生活质量下降是重要原因之一。因此，研制新型的更安全有效的药物是当前的迫切任务。芦沙坦(科素亚)是一种全新类型的抗高血压药。由于其选择性强，不仅能有效阻断血管紧张素Ⅱ与受体的结合，产生一系列良好的生理效应，而且可以避免转换酶抑制剂常见的引起咳嗽的副作用，从而能明显提高患者的顺从性。其降压效果可与长效钙拮抗剂、转换酶抑制剂媲美，而耐受性则明显较好，其中咳嗽仅为对照组的1/5，与安慰剂相仿，且服法简便，每日一次，对合并糖尿病、肾病者也有良好效果，因而具有广阔的应用前景。
137、高血压有哪些非药物疗法?
轻度高血压患者，首先的治疗方法是非药物疗法，而中、重度高血压患者，应用药物治疗的基础上，辅以非药物治疗，尽可能地减少用药剂量，而达到较理想的治疗效果，这就是治疗高血压的总原则。
那么，高血压有哪些非药物疗法呢?
(1)控制体重 美国一项全国性调查显示，超重者应努力减肥，这是降压的最佳方法。日本的研究资料也认为，肥胖是高血压的主要致病因素，80%的高血压患者通过减肥，可以使血压下降。我国医学家指出，无论是高血压患者，或者正常血压的肥胖者，减轻体重均可使血压下降，心率减慢，血浆尿酸，胆固醇和血糖减少，而且可减少用药剂量。
测重的简便方法：身高(厘米)-105±10%为体重值(公斤)的正常范围，超过上限部分为超重。对于肥胖度在+10%以下的普通劳动者和运动的正常人，男性每天摄入热量以2000千卡，女性以1800千卡为宜；肥胖在+20%左右者，摄入热量男性以1700千卡，女性以1500千卡为宜；对于高度肥胖者，男性以1100?1400千卡，女性以1000?1200千卡为宜。
减肥使血压降低的机制，可能与胰岛素减少，交感神经的抑制和肾素—醛固酮的抑制等有关。
(2)适当运动 美国哈佛大学的一项研究成果表明，每日至少3次，每次20分钟做体操或运动，能改善血压情况。我国学者提倡，中老年人患者进行气功及太极拳锻炼，并注意心静、体松、气和，持之以恒，有助高血压康复。因此高血压病人应有规律地参加一些力所能及的体育运动，如跳舞、散步、慢跑、炼气功、打太极拳等，但应避免参加竞争性或剧烈性质的运动项目。
(3)限制食盐 研究资料表明，食盐与高血压的发生有密切关系，凡每日摄入食盐20克以上的人群，高血压的患病率达30%，我国东北、华北地区高血压的发病率明显高于南方，与这些地区的人群普遍口味较重有关。据报道，我国西藏拉萨地区的藏族高血压的发病率居全国之首，达17%，这是由于人们常年累月喝盐茶，食盐摄入量较多的缘故。
正常情况下，人体对钠的生理需要量每天仅为0.5克，但实际膳食中含盐量高达10?15克，高血压患者每日食盐量以不超过5克为宜，太低了患者很难接受。
(4)适当补钾 目前钾的降压作用已被人们所重视，有人报告每日摄入5?7克钾，可使血压降低4?9mmHg。另有人在动物实验中发现，增加钾的摄入量即使不显示降低血压的作用，亦可预防脑卒中、心室肥大、肾功能低下的发生，降低由高血压合并症所致的死亡率，故高血压患者应适当补钾。水果、蔬菜、豆类等都是含钾较多的食品，高血压患者可以适当多吃一些。
(5)限酒戒烟 饮酒可通过皮质激素儿茶酚胺升高，影响血管紧张素、血管加压素及醛固酮的作用，影响细胞膜的流动性等机制，使血压升高。同时经常饮酒也影响药物治疗，血压不易控制，因此，高血压病人应限制饮酒，最好将饮酒量限制在每日25克以下(1两白酒)，或最好不饮酒，低酒精类的啤酒也应控制。
流行病学调查发现，吸烟者恶性高血压的发病率明显增高，亦可增加冠心病与猝死的危险性，故应戒烟。
(6)适量补钙 高血压患者普遍显示钙的摄入量较少，适量补钙或增加硬水和牛奶的饮用量，可使血压不同程度地降低。
(7)保持情绪乐观 现代医学研究证明，一切忧愁、悲伤、焦虑、烦躁等不良精神刺激，可使血液中儿茶酚胺等血管活性物质分泌增多，血压升高，因此，高血压病人要注意控制情绪，排除杂念，保持心情舒畅和心理平衡，这些都有利于维持高级神经中枢的正常功能，对降低血压有益。
138、如何选择降压药?
(1)老年高血压病人以收缩压增高为主者，年龄在80岁以上一般不治疗。低于80岁者，可选用钙拮抗剂和转换酶抑制剂，本型血容量相对较少，一般不用利尿剂。
(2)老年高血压病以舒张压增高为主者，多伴有血容量多，易诱发脑出血、心力衰竭等，可选用利尿剂，一般不用β受体阻滞剂。
(3)老年高血压病人收缩压和舒张压均升高者，可选用钙拮抗剂，转换酶抑制剂及利尿剂。
(4)老年高血压病人伴有潜在心功能不全者，可选用钙拮抗剂尼莫地平和比较温和的利尿剂双氢克尿噻，同时补钾；血压较顽固者，钙拮抗剂、转换酶抑制剂和利尿剂合用。
(5)青年高血压伴有心率增加，心搏出量增加，交感神经兴奋者，可选用β受体阻滞剂。
(6)钙拮抗剂可抑制子宫平滑肌收缩力，影响产程的进展，不适用于产妇，但可用于妊娠早期。
(7)β受体阻滞剂可引起糖耐量异常，影响对糖的控制，因此，糖尿病人不宜选用这类药物。
(8)肼苯哒嗪适用于肾炎或妊娠高血压综合征引起的急性高血压伴有肾功能不全者；与心得安合用可抵消增加心率的作用。
(9)患有震颤麻痹的病人需用左旋多巴治疗，但同时患有高血压，若用甲基多巴只能加强降压作用，而使震颤麻痹趋向恶化，两者不宜合用。
(10)高血压病人患有抑郁症，不宜同时服用复方降压片和多虑平，因为多虑平有促进升压作用，复方降压片中的利血平可引起抑制，两药作用相互对抗。
(11)巯甲丙脯酸不宜与消炎痛合用，否则降压作用较差，并引起高血钾。
总之，高血压病人在服药时，一定要注意药物选择、用法用量及相互配伍禁忌，最好在医生的指导下服用。
139、高血压病人如何服药?
为了获得最佳治疗效果，减少不良反应，高血压病人在服药时要注意以下几点：
(1)要坚持长期服药，高血压病是一种慢性疾病，病程长。严格地说，二、三期高血压是很难治愈的，服降压药后，血压降到正常，并不是高血压病痊愈了，而是降压药物作用的结果。
我们经常会遇到这种情况，一些病人服几天降压药，血压降到正常就不服药了，几天后血压又升高了，就再开始服药，这种服服停停的方法是错误的，不但达不到治疗的目的，还有危险。停药后血压会升得更高，甚至会超过治疗前的水平，这种现象叫做“反跳”。血压“反跳”得太高，很容易出现高血压脑病、脑出血等严重并发症，因此，高血压病人若平时血压较高时，降压治疗是必要的，但需在专科医生指导下，坚持长期服药。
(2)降压药应从小剂量开始服用。高血压病人服降压药物时，应先从小剂量开始服一周，如果血压还很高或降得不明显，考虑一种药物不行时，可以再加一种，对大多数病人来说，同时服用两种降压药，血压是能够降到理想水平的。血压降到理想水平后，要维持1?2月，若血压一直保持稳定，再逐渐减第二种药，直到用“最小剂量”的降压药维持血压在理想水平为止。这个“最小剂量”就叫维持量。维持量要坚持长期服用，不可随意停用，否则血压又会升高，前功尽弃，还得从头开始。
(3)血压不可降得太低太快。有些病人停药后血压上升了，恨不得马上把血压降下来，因此，一次服用大剂量降压药，结果血压在短时间内降得太低太快，脑、心、肾等重要脏器供血不足，可能导致心绞痛、脑梗塞等严重后果，因此，高血压病人在治疗期间要经常测量血压。最好要自备血压计，家庭主要成员都要学会测量血压，以便及时准确地了解血压变化情况，并根据血压变化，调整降压药的剂量，目的是使血压缓慢下降，避免血压降得太低太快。
(4)在药物治疗的同时，不要放松非药物治疗。实践证明，大多数临界高血压和轻度高血患者，经过非药物治疗，即可使血压降到正常，而中、重度高血压必须将非药物疗法，作为药物疗法的基础，两种疗法并用，既可提高疗效，又可减少药物副作用。
(5)注意性功能。有些降压药，如甲基多巴、呱乙啶、利血平、呱唑嗪、美加明等，对性功能有不同程度的影响，长期使用会引起阳萎或性欲低下，或射精延迟等，因此，服药者需注意，发现性功能障碍后，应及时就医，改换其他降压药。
总之，高血压病人服降压药物治疗，一定要坚持长期服药，缓慢降压，药物与非药物疗法并重的原则，使血压维持在一个适当的水平上，消除高血压带来的种种不适感，保证患者的生活质量。尽量减少高血压对心、脑、肾等重要器官的损害，并且逆转已经形成的损害。
老年高血压患者的血流动力学状态、血管的病理性变化以及对药物的反应均不同于一般高血压患者，因此老年高血压的治疗既要使血压降至正常或接近正常，又要保证脑、心、肾等重要器官的血液供应，同时保持良好的生活质量，延长患者寿命。下面分类介绍老年高血压病人对抗高血压药物的反应特点。
(1)噻嗪类利尿剂：老年高血压患者对噻嗪类利尿剂反应敏感，应小量用药，逐渐加量，同时此类药的副作用较多，如低血钾、低血镁、糖耐量降低、血尿酸增高、血肌酐增加，血脂增高，胰岛素抵抗增加等，不宜长期使用。另外，老年高血压常伴有糖尿病，前列腺肥大，痛风等，也不宜用噻嗪类利尿剂。
(2)β受体阻滞剂：老年人对β受体阻滞剂耐受良好，常能坚持用药，但该药会使老年人本来就高的血管外周阻力更高，在降压的同时会减少组织的血液供应，同时老年β肾上腺素能受体反应性降低，使该药的疗效降低。另外β受体阻滞剂会使血甘油三脂增高，出现胰岛素抵抗和胰岛素敏感性降低，呼吸道阻力增加，性功能障碍等。
(3)呱唑嗪：本药副作用不多，主要是避免首剂的体位性低血压反应，而且本药尚可治疗老年高血压患者常伴有的前列腺肥大和性功能减退。
(4)钙离子拮抗剂：硝苯吡啶长期用药不出现耐药性，缺点是降压太快，作用持续时间短需频繁给药才能保持血压的持续下降。另外会出现早晨血压高，下午血压低的现象，部分患者口服后会出现头痛，长期服用可能引起双下肢浮肿等。第二、三代钙离子拮抗剂如尼卡地卡、尼群地平，络活喜及伊拉地平等优点更多，药效时间长，每日1?2次给药即可。
(5)血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利能增强胰岛素的敏感性，对心力衰竭及心律失常也有作用，副作用不多。较常见的副作用是出现咳嗽，停药后症状能消失。 -
隨著一聲新年到，『富神爺爺』看顧您了，
你獲得了『富神爺爺』贈送現金4043個美元。140、高血压合并冠心病怎样治疗?
冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称。它是由于供应心脏营养物质的血管——冠状动脉发生了粥样硬化所致。临床上主要表现心绞痛，心律失常，心力衰竭，严重时发生急性心肌梗塞或突然死亡(猝死)。心绞痛的发作是由于心肌短暂缺血缺氧所引起的，通常有冠状动脉血流绝对减少或心肌耗氧量突然增加两种情况，可以在休息时发生，但更多的是在心脏因各种原因负担加重，冠状动脉血流不能满足心脏需要时发生。当心绞痛发作时，往往伴有高血压、心率加快，而治疗心绞痛即在于减少心肌的耗氧量，降低血管阻力，减慢心率，改善心肌缺血，终止心绞痛发作。所以，治疗高血压的机理与治疗冠心病的机理相同，两者并不矛盾。
(1)高血压合并冠心病时，降压的理想水平是舒张压在11.4?12kPa(85?80mmHg)左右，过度降低舒张压可能导致心肌梗塞。有人报道，当舒张压维持在12.1?13.0kPa(91?98mmHg )时，冠心病病死率最低，而将舒张压降到12.0?11.3kPa(90?85mmHg)以下时，可因为灌注不足而发生心肌梗塞。
(2)高血压合并冠心病心功能不全者，选用钙拮抗剂和转换酶抑制剂，此类药既可降压，又可改善心功能。长期应用可持续逆转高血压造成的左室肥厚，而后者是导致心衰，心肌缺血，严重心律失常，甚至猝死的高危因素。而利尿剂因可使30%高血压患者血钾降低，易引起室性心律失常，使冠心病的猝死人数增加，且可引起血糖、血脂增高，加速动脉粥样硬化，故一般情况下不用。
(3)高血压合并心律失常者，应选择不影响窦房结功能的药物，如硝酸甘油、硝苯吡啶，慎用减慢心律的药物，如异搏定、甲基多巴、可乐宁等；合并心动过速时选用异搏定、氨酰心安等，慎用肼苯哒嗪、呱乙啶。
(4)高血压合并冠心病心肌梗塞时，目前认为急性心肌梗塞早期使用小剂量转换酶抑制剂，可防止心梗后心脏结构变化引起的心功能不全，改善病人生活质量。β阻滞剂可有预防心源性猝死和再梗塞的发生，从而可降低心肌梗塞后病人的死亡率。
141、高血压合并心绞痛如何选择药物治疗?
高血压合并心绞痛的病人，应首选钙拮抗剂，β受体阻滞剂和硝酸脂类药物治疗，但禁用肼苯哒嗪等单纯扩张小动脉的血管扩张剂。
这里需要注意的是，当单一药物抗心绞痛无效时，多需两类药物联合应用，简称“二联”。硝酸酯类与β受体阻滞剂联用，是最常用又安全的方法。硝酸酯类药物可减少β受体阻滞剂引起的心脏扩大，而后者可对抗硝酸酯类引起的反射性心动过速。硝酸酯类与钙拮抗剂联用，以与合心爽合用为主，与心痛定合用，有时可加重头痛及反射性心动过速。
β受体阻滞剂与钙拮抗剂联用应格外小心。钙拮抗剂异搏定和β受体阻滞剂同时静脉滴注，可引起严重心脏阻滞，甚至心脏停搏，明显抑制心功能，因此禁忌使用，口服联用也不可取。钙拮抗剂心痛定与β受体阻滞剂联用比较提倡。β受体阻滞剂可减少心痛定引起的反射性心动过速，比较安全，疗效也好。
目前我国较少三联用药，许多文献证明，一般情况下“三联”不比“二联”更有效，所以我们认为，不必提倡三联用药。只有在“二联”治疗失败后，再使用“三联”治疗，少部分人可获得强于“二联”的效果。若二联、三联用药仍不能理想地控制心绞痛症状，常提示冠状动脉病变较严重，应及时做冠脉造影，以决定是否须经皮穿刺冠脉扩张成形术或做冠脉搭桥手术。
142、高血压合并心功能不全时如何用药?
高血压合并心功能不全的原因，一方面是由于长期高血压，全身小动脉持续性痉挛，外周阻力增加，心脏要维持正常的排血量，就必须加强心肌收缩，克服比正常血压时大得多的阻力，而心脏加强做功的结果，必然造成心肌肥厚，心肌纤维肥大和增粗，间质纤维组织增生，然而供给心肌的毛细血管数量和血流量并未增加，心肌处于相对缺血状态，从而影响了心脏功能。另一方面，由于冠状动脉在高血压的长期作用下，容易导致动脉粥样硬化的发生和发展，造成冠状动脉供血不足和心肌代谢障碍。随着病情进展，肥厚的左心室也会逐渐扩张，失去代偿能力，而发生左心衰竭。
左心衰竭发生后，患者常表现劳动时心慌气短，继而静坐时也感到心慌气短，并常在夜间因气憋而醒。严重时不能平卧，气喘，咳嗽，咯红色泡沫样痰，若抢救不及时，常常造成死亡。左心衰竭后由于左心房的血液不能顺利地进入左心室，导致肺循环障碍，肺动脉高压，而影响右心功能，发生右心衰竭，临床上患者表现颈静脉怒张，肝脏肿大、下肢浮肿等。
高血压合并心功能不全时，应选用既能降压，又能改善心脏功能的药物。
(1)转换酶抑制剂，这类药物既能降压，又能改善心脏收缩和舒张功能，并可有效地减少高血压病人左室肥厚的发生和逆转已经发生的左室肥厚，提高患者的生活质量，目前认为是治疗高血压伴心功能不全的首选药物。对高血压伴有慢性心功能不全者，宜用长效转换酶抑制剂，如增哚普利、依那普利。
(2)钙拮抗剂硝苯吡啶降压效果迅速而确定，并有改善心脏舒张功能的作用，适用于早期心功能不全者，但该药有轻度减弱心脏收缩力的作用，故严重心功能不全者应慎用。
(3)利尿剂有轻微的降压作用，也可作为治疗心力衰竭的辅助治疗药物，但长期应用应注意低钾低钠等副作用。
(4)消心痛适用于高血压合并冠心病引起的心功能不全。在有急性心功能不全时，舌下含服5?10mg，每5分钟1次，连续5?8次，有肯定疗效。
(5)呱唑嗪适用于高血压合并心衰，亦可用于有肾功能不全的患者。剂量从0 5?1mg开始，每6?8小时1次，可逐渐增加剂量至每次2?3mg，用药过程中需随时注意血压情况。
(6)洋地黄制剂适用于各种程度的高血压合并心衰的患者，特别是伴有左室腔扩大，心率明显增快，或伴有房颤房扑等室性心律失常者，应用这类药物可迅速获得疗效。
(7)高血压合并心功能不全时，禁用β受体阻滞剂及某些钙拮抗剂，如异搏定、硫氮?ＦＤＡ３?酮，因为上述药物有明显减弱心肌收缩力的作用。
143、高血压并发左心室肥厚怎样进行药物治疗?
左心室肥厚是高血压心脏病的主要表现，一方面它是心脏对后负荷增高的代偿性反应，另一方面，是并发症发生和预后恶化的危险因素。近年来研究提示，左心室肥厚可引起以下四种病理生理变化：左心室充盈减少；左心室储备功能降低，由此妨碍心肌的氧合作用；常常诱发室性心律失常；持久性左心肥厚，还使左心室收缩功能减弱。
实验室和临床观察均已证实，应用抗高血压药物，可以减轻高血压并发的左心室肥厚，虽然并非所有的抗高血压药物都具有同等效力，但研究资料显示，转换酶抑制剂是治疗左室肥厚疗效最佳的药物之一，它不但可改善高血压的血液动力学，尚可直接作用于肾素—血管紧张素系统和其导致的心肌肥厚某些环节，逆转心肌肥厚。有人报道，用西拉普利，每天2.5mg ，4周后增至每天5mg，治疗23例患者，6个月后心肌重量明显降低，左心室舒张功能改善，收缩功能无显著变化，心血管病的病死率减少25%，另外，卡托普利、依那普利等临床应用，也取得了满意的疗效。其次为钙拮抗剂，如硝苯地平、异搏定、硫氮唑酮等，对心室肌肥厚均有逆转作用。据报道，用硝苯地平每天30?120mg，对27例高血压患者治疗7个月，1个月后患者左心室重量指数明显降低，3个月后与对照组(健康人)相近。治疗头3个月，心室充盈明显改善，之后稳定于正常。还有人对29例高血压左心室肥厚(17例非对称性肥厚，12例向心性肥厚)的患者，和13例肥厚性心肌病患者，单用硝苯地平每日60mg，治疗6个月，发现高血压组左心室肥厚消退，且主要是通过肥厚部分的心肌起作用，心室舒张功能改善，收缩功能无明显变化，肥厚型心肌病组心肌重量等无明显变化。β受体阻滞剂和利尿剂虽能降压，但对治疗左心室肥厚则作用甚微，且有较多的副作用，限制了临床上广泛应用。
总之，高血压引起的左室肥厚，是高血压患者预后不良的主要危险因素。转换酶抑制剂和钙拮抗剂等新型降压药物，在有效降压的同时，能逆转左心室肥厚，改善高血压患者的预后，使临床高血压的治疗进入了新的时期，同时，为今后抗高血压药物的研制和开发，提出了更高的要求。
(1)高血压合并心律失常者在临床上比较多见，其发生率高于同年龄组的正常血压者。导致高血压病人出现心律失常的原因是多方面的，常见的有：①长期高血压致左心室肥厚，由于心肌组织的纤维化及灶性坏死，使心肌细胞电稳定性破坏并干扰心肌细胞电活动。②长期抗血压药物的应用，如利尿剂，β受体阻滞剂，钙拮抗剂及酶抑制剂等均可使体内儿茶酚胺水平升高，儿茶酚胺可促进心律失常的发生。另外，利尿剂的应用致细胞内Na +、Ca2+、K +及Mg2+?的异常，导致心肌细胞膜电位的稳定性失调。③高血压导致冠心病或左心室肥大时常致冠状动脉供血不足，易发生心肌缺血，使心肌细胞膜电位的稳定性失调。④药物用量不当，如洋地黄药物中毒等。
(2)对心律失常者通常需要住院或在家中休养，但必须是在医生指导下治疗。因为抗心律失常的药物本身有致心律失常的作用，临床上发生率高达5%?15%，由于其导致心律失常类型呈多样性，其中以室性心律失常为多见，严重者可发生致命性危险。故在抗心律失常治疗中要注意以下情况：①要严格掌握药物治疗的适应症。②去除导致心律失常作用的各种易患因素，如纠正电解质紊乱，改善心肌缺血，纠正心功能不全等。③联合运用抗心律失常药物时，要注意药物电生理相互作用产生的副作用。④一旦发生心律失常，应立即停药，并作相应处理。
(3)治疗心律失常应根据类型的不同而用药，常用的药物如下：①窦性心动过速：常用心得安，氨酰心安，乙胺碘呋酮，异搏定等。②房性早搏：常用奎尼丁，普鲁卡因酰胺，心律平，乙胺碘呋酮等。③阵发性室上性心动过速：常用奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心律平、异搏定等。④心房纤颤：常用奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心律平、异搏定、洋地黄等。⑤心房扑动：常用奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心律平、乙胺碘呋酮、异搏定、洋地黄等。⑥交界性心动过速：常用心律平、异搏定等。⑦室性早搏：常用利多卡因、慢心律、心律平、心得安、氨酰心安、乙胺碘呋酮等。⑧室颤：常用利多卡因、慢心律、心律平、乙胺碘呋酮等。
Log in to reply.