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165、哪些症状性高血压需要手术治疗?　　
高血压按其发病原因分为原发性高血压(或称高血压病)和继发性高血压。前者原因迄今尚不十分清楚，而后者往往由于某一器官有器质性病变，而导致血压升高，有因可查，一般降压药效果不佳时，可用手术的方法去除病因，达到完全治愈的目的。
肾脏疾病是继发性高血压的常见原因，而手术治疗效果最好的是肾血管性高血压，它是由各种原因引起的肾动脉及其主要分支的狭窄或闭塞性疾病，引起肾血流量减少或缺血所致的高血压。例如肾动脉硬化、多发性大动脉炎及肾动脉纤维肌增生引起的肾动脉中层病变，导致的肾动脉狭窄或闭塞等。血压明显升高而降压药物治疗无效果的青少年，或60岁以上的老年高血压病人，应考虑到这种病的可能。
肾血管性高血压应以手术治疗为主，以纠正肾动脉供血不足。手术方法有多种，如腹主动脉?肾动脉搭桥术，肾动脉成形术，肾动脉内膜剥脱或介入性治疗等，可根据具体情况选用以上方法的一种。近年来，采用的经皮穿刺肾动脉成型术，是将一根带气囊的导管，通过股动脉送到血管狭窄处，使之扩张，恢复肾动脉血流，方法简单，疗效可靠。如果无法施行以上手术，或已确定患病的肾脏已无功能，而且对侧肾功能良好的时候，可做患肾切除术。其他可经手术治疗的肾性高血压，尚有肾发育不良，泌尿道阻塞，肾肿瘤，肾结石等疾病。
内分泌疾病引起的继发性高血压有醛固酮增多症，这是由于肾上腺皮质增生，或肿瘤分泌过多的醛固酮引起的综合征。嗜铬细胞瘤生长在肾上腺髓质，释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压，同时可有心动过速，头痛，出汗和体重减轻等症状。皮质醇增多症发生的高血压，是垂体或肾上腺皮质腺瘤或增生所致，其它表现还有腰及腹部肥胖，而四肢瘦小，皮肤紫纹和毛发增多等。以上内分泌异常所引起的高血压，手术切除病变部位的肿瘤或增生，可使大部分病人血压恢复正常，甚至完全治愈。
166、什么情况下症状性高血压不宜手术治疗?　　
(1)急慢性肾小球肾炎伴症状性高血压。
(2)慢性肾盂肾炎伴症状性高血压。
(3)妊娠高血压综合征。
(4)狼疮性肾炎伴症状性高血压。
(5)糖尿病肾病伴症状性高血压。
(6)肾脏肿瘤广泛转移。
(7)硬皮病伴症状性高血压。
(8)原发性醛固酮(增生型)症。
(9)女性绝经期伴高血压。
(10)高原性高血压。
(11)女性口服避孕药，长期应用肾上腺皮质激素伴高血压。
167、肾性高血压宜用何种降压药物治疗?　　
所谓肾性高血压系指肾实质病变和肾血管病变所引起的高血压，属继发性高血压的一种，而且是继发性高血压中最常见的一种。
当肾脏发生肾实质或肾血管病变时，常引起肾脏血流灌注的固定性减少，导致肾脏缺血缺氧，此时肾脏可分泌多种引起血压升高的物质，其中最主要的是肾小球旁细胞分泌大量肾素。肾素是一种水解蛋白酶，进入血液循环后，与肝脏释放的α2球蛋白结合成血管紧张素I (10 肽)，并无升压作用。血管紧张素I经肺循环在血管紧张素转换酶的作用下，脱去两个氨基酸，形成生物活性很强的血管紧张素Ⅱ(8肽)，进一步分裂可形成少量的血管紧张素Ⅲ(7肽)。血管紧张素Ⅱ能使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动增强，使血压升高。其升压作用比去甲肾上腺素强15?25倍。另外，血管紧张素Ⅱ还能作用于肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌增加，引起钠水潴留和血容量增加，提高血管对儿茶酚胺及血管紧张素Ⅱ等激素的敏感性。血管紧张素Ⅱ使血压升高，而升高的血压反过来使动脉痉挛进一步加重，肾缺血缺氧加重，肾内对抗高血压的物质，如缓激肽、前列腺素生成减少，这样相互影响，使血压持续升高。
针对肾性高血压的发病机制，在药物选择方面，则凡能减少肾素释放或能抑制血管紧张素转换酶，或能扩张肾动脉，改善肾脏供血供氧的药物，以及减少血容量的药物，均可起到降低肾性高血压的作用。常用于治疗肾性高血压的药物有以下几种：
(1)抑制肾素活性的药物，如可乐定，甲基多巴等。
(2)血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利，依那普利，培哚普利(雅施达)，苯那普利拉(洛汀新)等。
(3)改善肾脏供血供氧，减少肾素释放的药物，如肼苯哒嗪，双肼苯哒嗪，长压定等。
(4)β受体阻滞剂，为肾上腺素能β受体阻滞剂，可抑制肾素分泌，对高肾素型高血压效果好，如心得安、氨酰心安、美多心安等。
(5)钙拮抗剂，通过降低细胞内钙的浓度而降低外周阻力，不影响心输出量，长期应用不会导致钠水潴留，甚至还有利尿效应，如硝苯吡啶，拜心通，洛活喜等。
(6)利尿剂，一般用噻嗪类，若肾功能明显受损，应选择袢利尿剂，如速尿和丁尿胺等。
对于较顽固的高血压，可联合应用数种作用不同的降压药，以加强疗效，减少副作用。
168、安体舒通用于治疗原发性醛固酮增多症有效吗?　　
醛固酮异常增多时，可引起水、钠潴留、血压升高等一系列临床表现，即所谓醛固酮增多症。而安体舒通与醛固酮结构相似，但无醛固酮的生化作用，两者共同存在时，可相互竞争同一受体——醛固酮受体，从而对抗醛固酮在远端肾小管的潴钠排钾作用，故可纠正高血压和低血钾症状，用安体舒通治疗病人约半数血压下降。血压能否降至正常，取决于患者是否存在不可逆转的血管损害。
安体舒通作为醛固酮的一种竞争性拮抗剂，临床上对原发性醛固酮增多症有以下好处。
(1)安体舒通可通过竞争性的抑制作用，减少钾、氯化物、镁的排出，并发钠、二氧化碳结合力、pH升高，从而可减轻肌无力、周围性麻痹或抽搐、烦渴、多尿等症状，降低血压，达到改善原发性醛固酮增多症临床症状的目的。
(2)安体舒通用于原发性醛固酮增多症的术前准备阶段，有利于控制血压和减少钾的排泄，亦可预示手术治疗后血压恢复的可能性。凡用安体舒通在手术前血压下降满意者，则提示手术治疗后血压下降可能较满意及容易恢复正常。而血压下降不明显者，则往往手术治疗后血压下降较缓慢，或不易恢复正常。
(3)安体舒通还可用来对原发性醛固酮增多症病人进行诊断，即安体舒通试验。
总之，安体舒通用于治疗原发性醛固酮增多症引起的高血压是有效的，但长期服用这种药物，也常会引起一些副作用，如男性病人出现乳房发育，阳萎，女病人可出现月经不调，乳房胀满等，需要注意。
169、高血压病人怎样选择饮食?
高血压是以动脉血压升高，尤其是以舒张压持续升高为特点的全身性、慢性血管疾病，是由多种发病因素综合影响的结果。其中膳食营养因素在高血压发病中起重要作用，主要是饮食中动物脂肪、胆固醇含量较高，食钠过多，食钾、钙过少(即蛋白质质量较差)，饮酒过多等，这些都是引发高血压的膳食因素，所以，高血压病人合理选择饮食十分重要。
高血压病人平时以清淡素食为主，宜食低脂肪、低胆固醇的食物，如鱼类、瘦肉、兔肉、牛肉、豆类及豆制品等，因这类食品含胆固醇较低，而豆类及豆制品中还含有谷固醇，谷固醇有抑制小肠吸收胆固醇的作用。
维生素有促进脂肪代谢的作用，特别是维生素C能降低胆固醇，故患者宜多食含维生素多的新鲜蔬菜和水果，如豆芽、芹菜、荠菜、萝卜、胡萝卜等。
高血压病人还应适当选食一些有降脂作用的食物，如海带、海蜇、海参、淡菜、葵花子、芝麻等。平时烧菜宜选用植物油，最好是选择花生油、豆油、菜籽油、葵花籽油等。
本病应少吃或不吃动物脂肪和胆固醇含量较高的食物，如肥肉、各种动物油、骨髓、黄油、肝、心、脑、肾、蛋黄、鱼籽、鱼肝油、螃蟹等，对辛辣性食物也应少吃或不吃。
高血压病人要限制食盐的摄入量，每天食盐的摄入量要控制在3?5克。烧菜宜偏淡，对酱菜、榨菜、盐茶、皮蛋等含钠盐高的食物也应少吃或禁食，香蕉、西瓜、苹果、山楂等含钾较多的食品可适当多吃。
患者饮食要定时定量，不宜暴饮暴食，禁饮烈性酒、忌食公鸡、狗肉等，体重超重须要节食，并增加体力活动，使之达到标准体重。
170、高血压病人适合吃何种油?
高血压病人为了防止动脉硬化逐渐加重和并发症发生，平时应注意多吃植物油，少吃动物油。这是因为动物油含有较高的饱和脂肪酸和胆固醇，会使人体器官加速衰老和促使血管硬化，进而引起冠心病、脑卒中等。而植物油如豆油、菜籽油、花生油、玉米油等，因含有大量的不饱和脂肪酸，目前多认为是高血压、动脉硬化和冠心病人的“康复油”。原因是不饱和脂肪酸进入人体后，变成二十二碳脂肪酸，是体内一种激素——前列腺素合成的主要原料，所以，二十二碳脂肪酸即为前列腺素前体，而前列腺素除能扩张血管、降低血压外，还能防止血凝固，预防动脉粥样硬化的发生和发展。此外，不饱和脂肪酸有抑制血栓形成的作用，可调整胆固醇代谢，促进胆固醇氧化，生成胆酸，并可与胆固醇结合成不饱合脂肪酸胆固醇酯，便于胆固醇转送。
植物油对人体虽然是有益的，但是过多吃并没有什么好处。因为食入过多，自然产生热量也多，每1克脂肪可产生8千卡路里(热量)。卡路里多了，体内脂肪分解就少了，体重便会逐渐增加。此外，多吃植物油并不能使血中原有胆固醇降低，却可使胆结石的患病率比吃普通饮食者高2倍，因此，多吃也是无益的。

　

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161、什么叫生物反馈疗法，它对治疗高血压有何效果?　　
生物反馈疗法是心理(行为)疗法的一种，它是利用现代电子仪器生物反馈仪将心理生理有关的某些生物学信息(如心跳、血压、胃肠蠕动、肌肉活动、脑电活动、皮肤湿度等)加以处理，以光和声的形式显示给受试者(即信息反馈)，使受试者在这种“照镜子”的过程中，“看到 ”或“听到”自己生理活动的变化，了解自己有关内脏的机能，并在医生的指导下，学会有意识地控制自身的心理生理活动，以达到调整机体功能、防治疾病的目的。采用生物反馈技术和方法，对疾病进行治疗，即叫做生物反馈疗法。
生物反馈疗法适用于所有因过度紧张而致的心身疾病。对偏头痛、冠心病、心脏神经官能症、甲状腺机能亢进、面肌痉挛、胃肠神经官能症、焦虑症、更年期综合征等疗效较好，近年来研究发现，生物反馈疗法对控制血压也有很大作用。
高血压是一种高级中枢功能失调引起的全身性疾病，主要病理变化是全身细小动脉在早期发生痉挛，后期发生硬化，同时也是一种心身疾病，施行生物反馈治疗时，病人首先静坐或静卧于安静、光线稍暗淡的房间，听医生介绍生物反馈仪所显示的声、光的意义及生物反馈疗法控制血压的机制。然后在一侧前臂伸肌部位固定好传感器，并在医生的指导下收紧或放松肌肉，体验肌肉紧张度改变时，反馈仪发生的声、光变化。而后在播放引导词或医生的吩附指导下，自下而上逐步使全身肌肉放松。治疗中病人应排除一切杂念，注视和倾听生物反馈仪发生的反馈信号。从中了解本来无法感觉的肌肉紧张状况，并利用这种信息解除肌肉紧张，使肌张力逐渐降低，从而导致小动脉扩张，血管外周阻力降低，在心率及心输出量基本不受影响的情况下，使血压得到不同程度的降低。当血压超出正常范围，处于较高水平时，生物反馈治疗的降压效果明显，一次可使收缩期血压降低5?20mmHg，舒张压也有轻微降低。而当血压维持在正常范围内时，生物反馈治疗却无明显或不显降压作用，仅起维持血压、巩固疗效的作用。
一般情况下，每次生物反馈治疗持续30分钟左右，每日治疗1次，20?30次为1疗程。1疗程结束后，血压一般均可降至正常范围，以后即可脱离生物反馈仪，利用治疗中学到的方法和技术进行自我放松训练，以巩固疗效。大量病例资料证实，生物反馈疗法确有明显的控制血压作用，尤其是对于早期原发性高血压病，亦即病理改变处于动脉痉挛的病人疗效更佳。
162、高血压病人需要手术时应注意什么?　　
高血压病人常伴有心、脑、肾等脏器不同程度的受损，手术的危险性比正常人相对要大一些，因此，手术前要进行全面体格检查，了解以下几方面的情况：①高血压水平、病期和进展情况。病期愈长，重要脏器受损愈重，手术危险性愈大；病程短，但进展迅速者，手术危险性也大。②高血压程度。中、重度高血压手术危险性较大，术后易发生并发症。③脏器受累情况。凡心、脑、肾等脏器严重受累者，手术危险性较大。④其他并存疾病。高血压病合并有糖尿病、冠心病等疾病时，可加重手术的危险性。
高血压病人手术前不必停用降压药，且需要将血压控制在满意的水平，术后也应尽快恢复术前治疗方案。如果必须停用口服药物，可考虑胃肠外用药，如利尿剂，肾上腺抑制剂，血管扩张剂舌下含服硝苯吡啶，应用经皮肤吸收的可乐定以防发生因突然停药而引起的高血压反跳现象。术前适当补钾对纠正低钾血症有好处。应向麻醉师告知病人的所有病情。药物控制血压较好的高血压病人，对麻醉的耐受性通常要优于血压控制不好的病人。
163、高血压病能彻底治愈吗?
高血压病是否能彻底治愈，这是许多高血压病患者比较关心和经常问到的一个问题。我们的回答是目前尚达不到这个目的，其原因是多方面的。
(1)病因不明　对高血压病虽然目前很多学说，从不同的角度来说明高血压的发病机制，如精神?神经学说，内分泌学说，肾源学说，遗传学说，摄钠过多学说等，这些学说都有充分的理论和事实根据，但均有一定的局限性，只能反映高血压发病机制的某些侧面，而不能全面阐述，所以，治疗起来多缺乏病因治疗。
(2)诱因较多　高血压病的诱发因素很多，如高钠、高脂饮食、吸烟、酗洒、肥胖以及有遗传家族史等，而我们目前治疗高血压的一些措施，包括药物治疗和非药物治疗，多为针对高血压病的某些病理生理特点进行用药和针对产生高血压的诱因，力图使其消除或降低到最低点，却不是病因治疗，因此，只能控制高血压，但不能治愈，需要长期治疗。
(3)症状隐匿　高血压病的早期和中期，患者的症状往往不明显，常被患者和医生忽视，待发现后，血管早已硬化和其他并发症已经发生，治疗方法只能是降压，然而即使血压得到控制，也不等于彻底治愈。
(4)病程较长　高血压病是一种慢性疾病，病情进展缓慢，时间较长，且易复发。所以多需长期坚持治疗，想一下子治好也是不现实的。长期有规律地治疗，是防止高血压发展的有效措施，并能减少和延缓并发症的发生。因此，高血压病人应长期坚持不懈地治疗，决不可血压一降就停止用药。
由于高血压病是一种发病原因复杂，病情进展缓慢，病期较长，且需终生治疗的渐进性全身性疾病。因此，大多数患者明确诊断后，不定期的经门诊检查和用药治疗，或是由基层医疗单位的医务人员观察随访和进行康复指导，尤其是临界性高血压和轻度高血压患者，更无须住院，甚至连服药治疗都不是主要手段。应该针对血压增高的不利因素，长期坚持并实施综合性的非药物疗法，达到治疗的目的。那么，哪些情况下需要入院治疗呢?高血压患者如何掌握呢?根据我们多年的经验，归纳起来有以下几条原则：
(1)凡高血压病的诊断不够明确，需要入院进行系统观察，进行一系列的特殊检查以明确诊断时。
(2)Ⅱ、Ⅲ期高血压病患者，出现了其他脏器受到损害的症状和并发症，需要住院进行详细检查，了解脏器受损程度和并发症的病情，并接受系统治疗者。
(3)凡继发性高血压，原发病病情需要住院治疗时，如急性肾小球肾炎，妊娠中毒症。另外，需要外科手术治疗的，如嗜铬细胞瘤，肾动脉狭窄，原发性醛固酮增多症等疾病。
(4)高血压患者经服药治疗，血压持续不降，且患者自感不适症状明显，需住院治疗观察并进一步筛选有效药物时。
(5)高血压急症，包括了急进型恶性高血压、高血压脑病等，都需立即入院抢救治疗。
(6)高血压引起的各种严重并发症。如高血压合并急性左心衰竭，脑血管意外，高血压合并急性冠状动脉供血不足等，都需送院抢救，治疗和监护。
以上6条是高血压病需住院治疗的适应证。当然患者住不住院，主要是医生根据病情确定。但是作为高血压患者本身，应该了解和掌握这方面的知识，做到心中有数，掌握主动权，一旦病情变化，以便及时采取相应的措施，及时处置。
一般情况，住院治疗是暂时的，需长期住院的高血压患者为数很少，除非并发症严重，其他脏器功能很差，确实不能离开医院者。而多数患者经过住院一段时间的系统治疗，病情得到较好控制或病情基本稳定之后，由医生研究提出治疗方案，可出院后继续进行院外治疗。
164、治疗高血压有哪些新的指导方针?
最近，在美国华盛顿一次公布国家治疗高血压新指导方针新闻发布会上，专家们提出，许多高血压病人不仅需要药物治疗，而且还应将改变生活方式，作为治疗高血压最先采用的手段之一。同时还指出，应将患者按血压水平及其他危险因素(如异常脂血症，临床心血管疾病或靶器官损害)进行分级。如患I期高血压，无心血管因素或其他危险因素者，应在医师的密切监督下，试用单纯改变生活方式的方法，控制血压(期限不超过1年)。血压很高且有心脏病或糖尿病史的患者，应立即开始接受药物治疗。
专家们指出，生活方式的改变确实可以起作用，对一些病人可以作为首选治疗。即使病人不能完全停止服药，通过生活方式改变，也可减少他们所需的控制血压的药量。新的指导方针还建议，药品的价格应作为医师开降压药处方时考虑的一个重要问题。该委员会还推荐采用每日仅需服1次药的产品，以利患者遵医嘱服药。
新指导方针强调因人而异的综合治疗，但也提出了一些笼统的建议，如：
(1)β受体阻滞剂及利尿剂应作为无并发症高血压的初始治疗药。
(2)患收缩期高血压的老年人，应先接受利尿剂治疗。
(3)患有糖尿病或肾损伤的高血压病人，应首先采用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗。
(4)曾有心脏病发作的高血压患者，应接受β受体阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂治疗。
高血压病因其病因复杂，发病率之高，并发症之多，危害之大被人们称之为“人类的第一杀手”，实不为过。由于它对人类健康危害极大，引起世界各国医学家们的高度重视，纷纷探索研究，取得了很大成绩。尤其近十几年来，对高血压病的研究工作越来越深入。许多国家和地区除开展了一些基础理论研究，临床实践研究，流行病学调查研究，降压药物的研究之外，还积极对高血压相关疾病进行系列研究，并获得了一些新的研究成果。
在高血压病的基础理论研究方面，对发病机制已逐步深入到分子细胞生物学的水平。创造了许多新的学说。如Page的镶嵌学说，认为高血压病不是单一因素所触发，而是由多种因素参与，彼此相互影响，包括遗传、环境、解剖、适应、神经、内分泌、体液、血液动力学8 个方面。其中的一些学说，学者们研究较多，如遗传、环境、神经内分泌以及外周血管结构及功能异常等，使人们对高血压病的认识有了新的进展。
在临床实践和流行病学调研方面，除对降压药物的降压效果评价外，不少研究者把精力用在对高血压患者实施系统的长期用药治疗，控制血压，降低并发症和延长寿命方面的研究。也有许多学者则进行以非药物疗法，实行综合保健的方法治疗和预防高血压病的研究。这些研究都具有较高的价值和积极的意义。
在降压药物的研究方面，其形势更是喜人，可以说是硕果累累。每隔不长时间，就有一批新的降压药物推出，出现了一是降压药物的品种多，二是降压效果好，三是毒副作用较小的发展趋势。还有一些新型高效降压药物，不但降压效果好，作用持久，同时还对心脏、脑血管疾病有较好的治疗作用。另外，我国的传统医学中，中药降压药物的研究也具有不可估量的潜力，近几年发展很快，不但研制生产了一批较好的降压成药，还有一些中西药结合的新型降压药物，其剂型也在不断改革，尤其适应早、中期高血压患者，作用缓和，降压效果肯定，副作用较少，很受患者欢迎。而且中医药随着改革开放步伐的不断加快，已走出国门，被世界各国所接受，祖国医学正在为全人类的健康服务做贡献。
总之，随着世界医学科技的迅猛发展，人类文明的不断步，人们对高血压病的研究越来越深入，深信，在不久的将来，在高血压的防治方面将有重大的突破。

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155、压病人降压过度有什么危害?如何自我调服降压药?　　
高血压病人坚持长期降压治疗是必要的，但决不可降压过度。这是因为人体的动脉血压是血液流向各组织器官的动力，对保障各组织器官所需要的血流量具有重要作用。而高血压病人一方面由于血管弹性下降，脆性增强，另一方面血管内壁逐渐有类脂质和胆固醇沉积，久而久之，形成血管内壁粥样硬化和斑块。在这种情况下，若服用降压药剂量过大，使血压骤然大幅度下降，势必会使心、脑、肾等重要器官血流量减少，缺血缺氧，发生机能障碍，甚至发生心肌梗塞和脑梗塞等严重并发症。
由降压过度引起的心肌梗塞和脑梗塞多见于老年人。因为老年人的压力感受器不敏感，对迅速下降的血压不能及时代偿，心肌及大脑对低血压的耐受性较差，易造成血灌注不足而发病。
因此，高血压患者在积极治疗的过程中，降压必须平稳，不宜过快。一般而言，收缩压只能降1/4?1/5，舒张压降至13.3?14.3kPa或恢复到发病前的水平即可。舒张压较低、脉压差较大者不宜用降压药。
高血压脑出血在用降压药治疗时，应随时注意血压变化，并密切注意病人的心功能，可常规定时作心电图检查，以防止由于心肌梗塞而引起心源性休克。血压过低或有心律失常也应及时处理。
高血压病是一种慢性疾病，往往需要长期坚持服药治疗，但由于条件限制，有些病人不可能随时随地的就诊，所以，在日常的治疗中，除按医生提出的治疗方案服药外，有时还要根据血压的变化，病情的好坏，随时进行适当的药物调节也是必要的。
在现实生活中，一般的高血压病患者家中都有自备血压计，而且有的患者及家庭其他成员都会正确地测量血压，观察血压变化，判断治疗效果，同时适当调节药物品种和剂量。从临床实践看，在治疗过程可能出现以下二种情况：一是虽然按医生建议仍在服药治疗，但其降压效果不佳，血压仍然持续在原来水平。也有的血压不但不降，反而升高，并出现头痛、头晕、恶心。在这种情况下，可以调整药物，如原来用单味药降压，此时将药物加服1次或多次，直至血压降至理想水平。有的为了立即奏效，可临时加服或舌下含化消心痛一片，无消心痛时口服心痛定也可。如果原来已按医嘱进行阶梯疗法服药时，也可采用加服其中的一种药物，用量和加服的次数要根据病情、症状来定。但原则上需从小剂量少次数开始，逐渐增加，直到血压恢复正常后再恢复原治疗方案。如果病情变化较大或自行调节药物后仍疗效不明显时，应请医生诊治，不可延误病情。
二是在治疗过程中，如果血压下降较快，同时伴有头晕甚至晕厥等脑部缺血症状时，应积极寻找原因。假如因服药等治疗因素引起，应暂时将部分或全部药物停服，观察血压及病情变化。如果是非药物或治疗因素引起，如由于精神刺激、运动方式不正确或运动量过大等因素引起，应尽快解除这些不利因素，血压和症状也就逐渐恢复正常。
需要强调指出的是，自行调节药物，首先是对病情要详细掌握，对药物性能要了解，而且还要严密监测血压和病情变化。另外，若自行调节2天，血压及症状仍无改善甚至于病情加重时，应尽快请医生诊治或送医院治疗，不可麻痹大意。
156、高血压病人血压降到什么水平最适宜?
高血压病人药物降压治疗的目的，是为了减少和防止并发症的发生，已经有了心、脑、肾并发症的高血压病人，在降压的同时，还必须考虑到组织的血液供应能否满足靶器官的需要，因此，降压的程度和速度，也是一个十分重要的问题。
血压降到什么水平最适宜，应视病人的年龄、高血压的严重程度、有无合并症及是否患有其他疾病等综合判断。
(1)老年高血压病人因为小动脉硬化，一般以收缩压单独升高为主要表现，使收缩压逐步下降到20.0?21.3kPa(150?160mmHg)左右，并维持在此水平即可。若同时伴有舒张压升高，则宜将舒张压控制在12.0?12.8/kPa(90?95mmHg)左右，如果病人年龄超过80岁，而舒张压升高不明显，可以不治疗。
(2)一般高血压病人若没有严重合并症者，可将血压降至正常范围，即18.7/12.8kPa(140/ 90mmHg)。
(3)儿童及青少年高血压应将舒张压控制在12.0kPa(90mmHg)以下。儿童及青少年对高血压的耐受性较强，一般不易发生脑卒中和心肌梗塞等，降压治疗不必过速，数周或数月将血压降至正常即可，并应将治疗的重点放在寻找高血压的病因上。
(4)若病程长，合并有冠心病的患者，舒张压不宜降至12.0kPa(90mmHg)以下，以免诱发急性心肌梗塞。
(5)合并有脑供血不足，或肾功能不全，降压不宜过低，并应遵循逐步降压的原则。
(6)对于需要立即降压处理的高血压急症，如高血压脑病，急性左心衰竭合并肺水肿，急性心肌梗塞等，应在1小时内给予降压，但降压幅度应有一定限度，一般不超过25%?30%，或根据治疗前水平，使收缩压下降6.67?10.7kPa(50?80mmHg)，舒张压下降4?6.67kPa(30 ?50mmHg)，不要求迅速降至正常。
(7)高血压合并糖尿病时，为了延缓糖尿病小血管病变的进展，血压可适当降得更低些，具体要求是舒张压大于13.3kPa(100mmHg)者，降到12.0kPa(90mmHg)，舒张压为12.0?13.3kPa者，进一步降低1.33kPa(10mmHg)，最好能降至15.6/10.4kPa(120/80mmHg)。
157、降压治疗，血压下降不满意原因何在?　　
调查表明，有将近1/3服用降压药的病人，自诉药物效果不佳，然而，临床观察许多种降压药的降压有效率高达80%?90%，那么，这究竟是什么原因呢?
(1)选用药物不对症　降压药物种类很多，而每种降压药的作用和适用对象不甚一致。有的降压药对这一类高血压有效，而对另一类高血压不一定有效。服降压药后不见效，可能是没有选对药物。因此，高血压病人应在医生指导下，选用合适的药物，对症下药方可有效。
(2)所用药物剂量不恰当　高血压病人选用降压药物，应根据血压变化调整药物剂量。而降压药物的使用剂量取决于血压的高低，因此，每一位正在使用降压药物的高血压病人，每周至少应测量一次血压，每次测量血压最好在同一时间里进行，测量前要静坐20分钟，不然，如果血压测量不准，就无法调整药物剂量。
(3)使用降压药物单一　有些顽固性高血压对降压药物不敏感，往往需要多种降压药物联合应用，如果用药单一，势必难以取得较好降压效果。
(4)不能持续合理用药　大约有1/3的病人不能坚持天天用药。他们往往是觉得头痛、头晕了就服药，实际上，高血压病人自觉症状差异甚大，有的血压相当高，尚不出现明显症状，因此，千万不能凭自己的主观感觉来服药。
(5)随意乱换降压药物　许多降压药物必须服用一段时间后，才能看出稳定的降压效果。有的人吃了药未见效，便马上换药，这是错误的，而应该遵医嘱服药。
(6)单纯依靠降压药物　有些患者单纯依靠药物降压，以为服了降压药就什么也不用管了，打麻将、打扑克、看电视等时间过长，使精神长期处于紧张状态，有的在服药时间继续吸烟、饮酒、喝浓茶和咖啡、对肥肉等油腻食物照吃无误，在这些情况下，服用降压药也不会产生理想的降压效果。
(7)过度劳累　繁重或强度过大的体力劳动会使血压升高，长期过度用脑也会导致血压进一步增高，因此，高血压病人要注意休息，保证充足的睡眠时间，不使身体过于疲劳，降压药物才能发挥较好的疗效。
(8)精神负担过重　人在心情愉快、轻松的状态下，血压会自然下降，而精神忧郁，心情急躁，思想负担过重时，在大脑皮层的主导作用下，机体通过内分泌会产生升压因子，从而抵消了降压药物的作用，所以，高血压病人，应尽一切可能减轻自己的精神负担，防止一切不良刺激，保持心情舒畅和工作与生活环境的宁静。
158、哪些降压药物对性功能有影响?　　
据报道，β受体阻滞剂(心得安、氨酰心安、美多心安)、外周交感神经抑制剂(利血平、胍乙啶等)、利尿剂(噻嗪类克尿噻、双氢克尿噻，保钾利尿药安体舒通等)，一般对性功能都会产生不同程度的影响。国外研究资料显示，因高血压本身影响性功能者占9%，受β受体阻滞剂影响的占26%，受利尿剂影响的占13%，30%为高血压患者并发糖尿病所引起。
临床研究认为，影响性功能有两大因素，一是患者本身的心理问题，二是器质性问题。在器质性的性功能障碍患者中，约有一半是由血管病变，管腔变小，血流量减少所引起。所谓的阳痿就是由于血液供血不足造成的，因为阴茎勃起时所需的血液是正常的10倍以上，而降压药由于可降低外周血管阻力，因而减少了阴茎勃起时所需的血流量，使阴茎勃起不坚或不能勃起，于是便形成了阳痿。此外，服用降压药物剂量过大、时间过长，也常影响性功能。
因此，若患者性功能本来就有问题，应注意不要服用对性功能有影响的药物，以免使性功能障碍加重。对有性功能障碍的人，可选用转换酶抑制剂，或钙拮抗剂，也可服用α-受体阻滞剂，如呱唑嗪、高特灵等。
159、高血压病人鼻出血怎么办?
鼻腔中血管丰富，管壁薄，容易发生出血。而患有高血压的病人，血浆中低密度脂蛋白浓度增高，这种脂蛋白是形成动脉硬化的主要因素，它可以随血液循环最终在小动脉壁上形成粟粒样动脉瘤，这些小动脉瘤容易破裂出血，因此，当病人血压骤然升高时，脑内动脉尚未破裂之前，鼻腔内血管可先行破裂发生鼻出血。
急性鼻出血是高血压病人的常见并发症之一，多见于中老年人，青年人也时有发生。出血多为单侧，也可为双侧，可间断反复出血，也可持续出血。出血量多少不一，轻者仅少量出血，重者可发生失血性休克，表现面色苍白，全身出汗，四肢冰冷，也有的可因大出血发生窒息，而危及生命。
高血压病人发生鼻出血后，应注意以下几点：
(1)避免精神紧张　据临床观察，不少鼻出血患者，多在惊吓，愤怒等情绪 异常的情况下发生，并往往是血压过高的信号，但出血可以缓冲血压，防止其他内脏出血，特别是防止脑出血，从这一点上看，只要出血量不多，并非坏事。这时要避免精神紧张，否则会使血压急剧升高，加重出血。
(2)局部止血　病人取坐位，头稍后仰，用毛巾浸透冷水后敷前额和鼻部，使局部血管收缩止血，并同时用手指紧捏两侧鼻翼10?15分钟。如松指后仍出血不止，可用浸有1%麻黄素生理盐水或0.1%肾上腺素的棉片，塞入鼻腔止血。
(3)降低血压　使用降压药降低血压也有助止血，务必使血压缓慢下降，以防降压过快而导致内脏供血不足，血流缓慢，形成血栓而发生心绞痛、肾功能损害、缺血性中风。
(4)出血量较多，病情危重时，应立即送医院请医生采用烧灼、冷冻或纱布填塞等治疗。
160、松弛-默想方法可以降低血压吗?
目前认为高血压的发生，除了与遗传、饮食和体重等因素有关外，尚与精神情绪持续紧张有关。
现代医学研究证明，人体受内外环境的不良刺激，会引起反复的精神紧张和创伤，导致大脑皮层兴奋和抑制过程失调，皮层下血管舒缩中枢形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶，引起全身小动脉痉挛，周围阻力增高，因而导致高血压。同时，不良的刺激还会导致内分泌失调，使儿茶酚胺和肾上腺素分泌增多，从而影响了血管的反应性，引起血压升高。因此，治疗高血压除应给予必要的药物治疗外，适当地辅以心理疗法，如松弛?默想方法等，可使血压稳步下降，并长期稳定在理想水平。
松弛?默想方法概括起来，为四个要素：反复的自我精神锻炼，默认的态度，放松的姿势和安静的环境。下面介绍一种简单的锻炼方法。
①静坐在一个适当的位置。
②闭上眼睛。
③尽量放松所有的肌肉，从脚开始，循序逐步向上，直至面部，保持肌肉高度松弛。
④通过鼻子呼吸，当您呼气时默想“一”，如吸气……呼出“一”，吸气……呼出“一”等。
⑤持续锻炼20分钟。可睁眼核对时间，不要用闹钟。结束时，先闭目静坐数分钟，然后再睁眼。
⑥不必担心自己是否达到高度松弛，保持一种若有若无的态度。当思想混乱时，任它去，不要自我非难，继续复诵“一”。每天锻炼1?2次。不要安排在饭后2小时内锻炼。因为消化过程可能会干扰松弛反应的发生。
这种方法的关键是排除杂念，以意念诱导暗示自己放松。研究表明，当病人按要求这样做的时候，会产生某些降压药才能产生的效果。而在您停止放松，并回到紧张的日常生活中时，血压仍可保持在这样较低水平，恰如用药一样。
松弛方法简便易行，适合各类病人，不仅可作为轻度高血压病人的初选方法，也可作为重度高血压病人药物治疗的一种辅助治疗方法。

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150、轻度高血压为什么不可轻视?
所谓“轻度”高血压是指舒张压等于或小于104mmHg而言。
这类病人在门诊较为多见，但它能否导致严重后果，不少人并不十分清楚。最近美国家高血压诊断、评估、治疗联合委员会，在一次新闻发布上作出了明确的回答，认为轻度高血压，不仅可增加脑卒中、心脏病发作和肾功能衰竭的危险，而且是造成死亡的重要病因。专家们指出，由于“轻度高血压”一词使人产生了一种安全错觉，致使医生们不去积极治疗，也不动员病人改变生活习惯，因而常导致令人吃惊的严重后果。英国一家人寿保险公司的统计资料也表明，即使是轻度高血压，也会对寿命带来不良影响。血压超过20/13.3kPa(150/100m mHg)的35岁男性高血压患者，预期寿命将缩短16年。这类病人在英国每年以200万人的数字，令人不安地增长。在我国轻度高血压病人的数字更为惊人，据报道，每年发病人数达3000 多万人，因此，轻度高血压决不可轻视。
那么，轻度高血压怎样治疗呢?
据世界卫生组织和国际高血压协会提出的治疗原则，对舒张压小于95?100mmHg者，可先采用非药物疗法治疗3?6个月。如包括适当限盐(食盐每天控制在5克以下)，低脂饮食(节制蛋黄、鱼子、肥肉、动物内脏等摄入)，严格戒烟，不酗酒，健身松弛疗法(如散步、慢跑、打太极拳、做气功等)。如经非药物治疗疗效不明显者，可选降压药物治疗。目前多数专家认为，降压药适用于有以下高危因素的轻度高血压患者：有冠心病或高血压病遗传家族史；已有心、脑、肾损害及眼底病变，如有左心室肥厚、脑动脉硬化；肥胖、高脂血症、糖耐量异常及吸烟者。
由于高血压需长期甚至终生服药治疗，因此，轻度高血压病人在选择降压药物时，应根据年龄及有无合并症合理选用。老年高血压患者，多伴有全身动脉硬化，肾功能不全，血压调节功能较差，并常合并哮喘、慢性气管炎、糖尿病等，应避免使用交感神经节阻滞剂，可选用利尿剂和钙拮抗剂，常用双氢克尿噻12.5?25mg，1日1次，或硝苯吡啶5?10mg，1日3次，对大多数患者有效。中青年高血压患者交感神经反应性及肾素水平一般较高些，且合并症少，可选用β受体阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制剂，如美多心安或氨酰心安50?100mg，1日 1次，或巯甲丙脯酸12.5?25mg，1日3次。
但不论用何药治疗，血压不宜降得过低过快，以免引起脑血管血流量灌注不足，发生头晕、晕厥等。一般舒张压在≥100mmHg者，以降至90mmHg为宜，若＜100mmHg，则以降低10mmHg为妥。当头昏，头痛，肢麻等症状消失及血压得到控制后，宜逐渐减少用药剂量，以最小剂量维持或采用间歇服药方法。
151、老年高血压如何治疗?
老年人药物代谢清除率低，用药易出现副作用，所以，老年高血压患者要高度重视非药物治疗。如果老年人肥胖，合并糖尿病者，应限制热量，使体重控制在合适水平，膳食应减少总热量，强调低盐低脂饮食，钠盐每日限制在5克以下，并应限制碳水化合物的摄入，同时注意补钾补钙。适当增加蛋白质，尤其是增加牛奶、豆类、海鱼、海藻类食品及纤维素食品的摄入，提倡必要的活动和适当的体育锻炼，限制饮酒，提倡戒烟，并应定期进行健康检查，及早发现与防治相关的疾病。
老年高血压患者药物治病，首选钙拮抗剂，如硝苯吡啶、异搏定等，均可有效地降低收缩压和舒张压。硝苯吡啶作用较强，适用于血压较高者。异搏定用于轻型老年高血压。但这种药物对窦房结功能与房室传导有抑制作用，若存在这类心律失常者应慎用。近年来新一代钙拮抗剂开始出现，并用于高血压治疗，如氨氯地平(洛活喜)、非洛地平等。这些药物作用持久，可维持24小时降压效果。这些优点正符合老年人的耐受特点，故适用于老年高血压的治疗。
噻嗪类利尿剂，如双氢克尿噻，有较好的降压作用，亦可选用，但剂量宜小，并应注意补钾，避免引起水电解质紊乱。
转换酶抑制剂如巯甲丙脯酸、依那普利以及新一代转换酶抑制剂，如雅旋达、洛汀新等，这对老年高血压有较好疗效，无任何副作用，也可使用。
上述药物可以单独应用，也可联用。一般来说，如果周围阻力较大，血压较高时，可选用硝苯吡啶；有心功能不全者选尼莫地平，利尿剂如双氢克尿噻作用较温和，适用于轻、中型高血压患者；血压较顽固者，钙拮抗剂、转换酶抑制剂和利尿剂联合应用。
对具有潜在窦房结病变(如病态窦房结综合征)，左心功能不全和慢性阻塞性肺部疾病的老年高血压患者，不宜使用β受体阻滞剂。交感神经节阻滞剂，如甲基多巴、可乐宁和氯压胍等对老年高血压有效，但易引起血压波动和骤降，一般不宜使用，仅适用于其他降压药无效的中、重度高血压。胍唑嗪，胍乙啶，柳胺苄心安等药物，容易引起体位性低血压，因此被限制使用。肼肽嗪和长压啶一般也不适用于老年高血压。因为这些药物具有潜在引起心动过速和增加心脏作功负荷的作用。利血平可诱发或加重老年精神抑郁，也不被选择使用。
此外，老年高血压在治疗过程中，还应注意以下几点：①老年人多伴有肾动脉硬化和不同程度的肾功能减退，用药剂量宜小，一般可控制在常规量的1/2?2/3左右，以免造成药物蓄积或引起毒副反应。②老年高血压患者多有全身动脉硬化，因此，切忌血压骤降和血压大幅度波动，将收缩压控制在21.3kPa，舒张压控制在12.0?13.3kPa为好，避免因血压降得过低导致心、脑、肾等重要脏器供血不足。③老年人血压调节功能较差，应尽量避免使用交感神经节阻滞剂，预防体位性低血压发生。④避免使用强烈髓袢利尿剂，以免造成水电解质紊乱。⑤老年人心肌收缩力和窦房结功能较差，应避免单独使用具有抑制心肌收缩和影响心脏传导系统的降压药。⑥减轻体重在老年高血压治疗中不甚重要，而实际上老年高血压肥胖者较青少年相对较少。 ⑦限制钠盐应逐渐开始，因为限盐后，老年人口味改变反而会影响食欲而损及健康。⑧鼓励老年高血压患者做一些有规律的运动，对提高生活质量颇为有益。⑨老年人吸烟限制不宜过严，不应过分强调改变他们多年养成的习惯，以免影响他们的情绪，对高血压治疗反而不利。⑩在老年高血压治疗时，还应注意到其他因素对老年人的影响。如亲人丧生、社会地位、个人经济情况的改变等均会对老年人的思维和行为有所影响，老年人情绪最易波动，它是影响血压的一个重要因素。例如，老年人退休后往往有一种“无用”或“被社会抛弃”的感觉，始终困惑着他们，会进一步加重老年人的悲观情绪。因此，在治疗老年高血压时，应尽量减少，或消除引起血压波动的因素，如焦虑，生气。并且创造与建立适合老年人的环境和作息制度，适当做一些力所能及的社会活动和体育运动，这样不但有利于高血压治疗，而且也能使晚年生活更充实，有利于延年益寿。
152、老年人服降压药为什么应从小剂量开始　　
老年人药物代谢慢，这是肾的血流量随着年龄的增加而下降的缘故。据统计，成年期后每增加10岁，肾血流量减少10%。肾血流量的减少，使得肾脏对药物的清除能力下降，给予老年人和青年人同样剂量的药物，老年人会因肾脏对药物清除率降低，而血中药物浓度升高。另一方面，老年人患高血压时，多伴有肾小动脉硬化及纤维化，使肾小球滤过率降低，明显影响肾对药物的清除作用。鉴于这两方面原因，医学专家十分强调老年高血压患者，使用降压药时应从小剂量开始，这样既能避免药物在体内蓄积，又能避免过快降压而导致低血压。
同样，在治疗取得效果需要减药时，也应从小剂量开始逐步减药。这是因为老年高血压是慢性疾病，若骤然减药很可能引起血压反跳，出现头痛、头晕及交感神经兴奋等停药综合征，重者甚至导致高血压脑病、脑卒中的发生。
153、老年急性脑卒中为什么不宜急于降压?　　
高血压是急性脑卒中的首要危险因素。有人统计，在脑卒中的病例中，有高血压病史者占76.5%，高血压发生脑卒中比正常血压者高6倍。脑卒中的发生和预后与高血压的程度及持续时间的久暂关系密切。
急性脑卒中的病人伴有高血压者，传统的观点是立即给予降压治疗，使血压迅速恢复到正常范围，但现代医学的观点不主张这样做。
有学者研究指出，老年急性脑卒中患者除本身原有高血压外，发病时血压升高，有相当多的是反射性引起的，是机体为保证大脑血流有效灌注的代偿性反应。因为脑卒中的急性期不论是脑出血，还是脑梗塞，由于局部血液循环障碍造成脑水肿，导致颅内压升高，要保持大脑有效的血液供应，机体只有通过提高血压来实现。如果在脑卒中的急性期过早地、大幅度地降低血压，势必会减少病变脑组织的血液供应，使出血或梗塞灶范围进一步扩大，加重病情。
一般来说，反射性高血压经使用速尿、甘露醇等脱水剂，颅内压降低后，几天内血压便会自然下降，所以，对老年急性脑卒中患者，如果不存在严重的冠心病、心力衰竭、高血压危象等病症者，最初数日可允许血压保持在29.3/14.4kPa(220/100mmHg)，而不必积极降压治疗。但若血压高于29.3/14.4kPa(220/100mmHg)，并出现了高血压脑病或加重了原有的心衰、冠心病时，可适当给予降压治疗。降压标准是将收缩压控制在21.3?24/kPa(160?180mm Hg )范围。需要注意的是在药物选择上，应慎用钙拮抗剂、硝普钠、肼苯哒嗪等，因上述药物可扩张脑血管，使颅内压升高，脑灌注量下降，加重脑水肿和神经细胞损伤，可适当选择转换酶抑制剂、β受体阻滞剂，以适度降低血压。
154、老年高血压何时服降压药效果最佳?　　
人体在生物钟的作用下，血压24小时内也有所不同。通常在清晨觉醒后血压持续上升，上午 8至10时达最高峰，随后逐渐下降，下午3?6点稍有波动。人在入睡后，机体大部分处于休息状态，新陈代谢减慢，血压也相应下降，午夜至觉醒前血压最低，血流缓慢，脑组织供血不足，血液中的某些凝血物质，如血小板、纤维蛋白原等，也极易粘附在血管内膜上，聚集成凝块，特别是老年人有动脉粥样硬化时，血管内膜粗糙，则更易形成栓子，阻塞脑血管发生脑梗塞，所以，脑梗塞发病以清晨为多。由此不难看出，传统的1日3次服用降压药不尽合理，而晚间尤其在睡前服用降压药更危险。如果能合理的选择服药时间，会加强药物的效果，反之，若不注意服药的剂量、时间等因素，可能会给患者带来不应有的麻烦。
日本研究者两年前就明确指示，老年高血压需白天用药。我国也有人做过临床观察，将心得安的全日剂量，以每日3次给药和清晨1次给药的两种不同投药方法，进行疗效观察比较，结果两种方法的降压效果一致，这说明每日清晨投药1次的方法，也能获得良好的治疗效果，而不良反应如头晕、多梦、疲乏等较少见。另有人给高血压患者服用尼群地平，一组按传统方法1日3次，1次1片(10mg)，结果昼夜24小时各时刻的血压均有降低，但其24小时周期节律性在时相上仍与未服药时基本一致。另一组采取试验方法，即清晨觉醒后服1次，给药2片(20mg)，发现血压昼夜24小时周期性有所改变。清晨觉醒后血压较平稳，白昼上升趋势得以控制，而夜间下降亦不明显。这样既可有效地控制血压，减少脑出血等严重并发症，又避免了夜间睡眠时血压明显下降，从理论上推理可达到降低脑梗塞清晨发病高峰时的发生机率的目的。
由此可见，高血压病患者清晨1次服药，优于传统的1日3次服药方法，而且还可减轻多次服药的负担，避免漏服，便于长期坚持治疗。当然，以上所说的血压上升时间并不是绝对的，每个高血压患者都应根据自己的血压监测及治疗情况，找到自己服药的最佳时间，这样才可能产生“事半功倍”的效果。

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144、伴有糖尿病的高血压病人怎样选择降压药?
糖尿病是高血压的一个常见合并症，而非依赖型糖尿病常有高胰岛素血症。高胰岛素血症可促使肾小管对钠的回吸收增加，导致血容量增加，诱发和加重高血压。糖尿病还可促使肾小球硬化，导致发生糖尿病肾病。糖尿病肾病者发生肾排水障碍和肾小球玻璃样变，促使肾小管狭窄，外周阻力增加，使血压更高，进而还可导致心血管并发病，所以，伴有糖尿病的高血压患者，更应积极治疗。
糖尿病合并高血压选择药物的原则，是避免使用对糖尿病有不利影响的药物，选用对高血压、糖尿病引起的血管损害具有保护作用的药物。
钙拮抗剂可促使高血压患者的肾小球滤过率，改善肾血流量，延缓糖尿病肾病与视网膜病变进展，对血糖无影响，故可首选钙拮抗剂降压。
转换酶抑制剂有延缓糖尿病肾病进一步发展，使肾血流量增加，肾小球滤过率及蛋白尿减少，并可保护血管，防止动脉粥样硬化发生，故当糖尿病合并高血压时亦可选用。
利尿降压药，如双氢克尿噻、速尿等易引起低血钾，并影响胰岛素释放和敏感性，使血糖增高。此外，过度利尿不仅可诱发糖尿病昏迷，还常有增高血脂和血尿酸的副作用，所以应禁忌使用。
β受体阻滞剂如心得安、美多心安、氨酰心安等，可使胰岛素分泌受抑制，干扰交感神经功能，使糖耐量下降，易发生酮症高渗性糖尿病昏迷，因此，也不宜用此类药物降压。
145、高血压合并高脂血症怎样选择降压药?
高血压合并高脂血症时，选择降压药的原则是既有较好的降压效果，也不影响脂质代谢。
近年来，研究发现利尿剂和β受体阻滞剂均有降压作用，并可降低脑卒中的发生和死亡，但却不能减少冠心病的发生和死亡。有人指出这可能与利尿剂和β受体阻滞剂对血糖、血脂影响的结果。现已证实，它们均可使血中总胆固醇、低密度脂蛋白和甘油三脂水平升高，使高密度脂蛋白降低，这些都是导致动脉粥样硬化的危险因素。所以，在一段时间内，国内外都对利尿剂和β受体阻滞剂作为一线降压药持保留态度。但也有报道，小剂量利尿剂如双氢克尿噻，每日服用50mg以下，非但降压效果显著，而且对血脂、血糖也无影响。即使有轻微影响，停药后在短期内即可恢复正常，故认为利尿剂和β受体阻滞剂对血糖、血脂的不利影响，可能与用量过大有关。
在血管扩张剂中，α1受体阻滞剂呱唑嗪有降低胆固醇、甘油三酯，升高血中高密度脂蛋白的良好作用，是治疗高血压合并高脂血症的理想药物。缺点是有少数病人出现“首剂效应 ”，即首次用药时出现体位性低血压、晕厥、心慌等。治疗时从小剂量开始，递增剂量，则可避免此类副作用发生。
钙拮抗剂如硝苯地平、尼莫地平、尼群地平、异搏定、硫氮唑酮等，通过复杂的机制，抑制细胞外钙离子进入细胞内，使细胞的收缩功能减弱，如心肌收缩力下降，血管扩张，从而导致血压下降。而且还能抑制血管中层的平滑肌细胞增殖，使钙在血管壁沉积减少，以及减少红细胞、白细胞和血小板在管壁附着，进而起到抗动脉粥样硬化的作用。另外，此类药物对血脂及电解质影响小，对血流变有良好的影响，故也适用于高血压合并高脂血症的患者的治疗。
血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利、依那普利等，长期使用对血脂等无不良影响，而且降压效果明显，有显著的保护心脏作用。
146、高血压合并肾功能不全者如何选择降压药?　　
(1)应选择不影响肾脏功能的降压药物。尼卡地平、硝苯地平等二氢吡啶类钙拮抗剂，主要在肝脏代谢，同时对保持肾血流量，维持肾功能都有良好作用，因此，伴有肾功能障碍的高血压，使用二氢吡啶类钙拮抗剂，可按正常剂量使用，不必减量。β受体阻滞剂对有严重的肾功能障碍者，应减量服用。血管紧张素转换酶抑制剂，对肾脏有一定保护作用，也可减少蛋白尿，但肌酸酐廓清试验每分钟在10ml以下的肾功能障碍者，应酌情减量。α受体阻滞剂在肾功能下降时，也应减量使用。
(2)一般将舒张压控制在12.0kPa(90mmHg)左右有助于延缓高血压病人肾功能的恶化。
(3)降压利尿剂如双氢克尿噻，常不作为首选药物。保钾利尿剂如氨苯喋啶、安体舒通等，由于有引起高血压的危险，肾功能不全的人应格外小心。速尿、利尿酸在肾功能有严重损害伴有尿毒症、少尿、无尿的病人可以试用。
147、急进型恶性高血压怎样治疗?
急进型恶性高血压若无高血压脑病、急性左心衰竭、急性心肌梗塞等严重合并症时，可以用口服药物降压，一般在24小时应将血压降至21.3/14.6kPa(160/110mmHg)以下。目前提倡先用新型降压药物舌下含服，常用硝苯吡啶10mg，含服后即可见血压明显下降，如未达到理想水平，30分钟后再服10mg，最大剂量可用至30mg。亦可用巯甲丙脯酸25?50mg舌下含服。此外，利尿剂、β受体阻滞剂和肼苯哒嗪三药合用，也常常有效。若无效时可用注射剂，如甲基多巴、利血平或肼苯哒嗪等。
经上述处理，血压仍持续不降，病人肾功能良好，有人主张使用硝普钠25?100mg加入5%葡萄糖或生理盐水中，避光静脉滴注，每分钟每公斤体重0.5?10μg，根据血压水平，及时调整剂量，或硝酸甘油5?10μg/分静滴，低压唑50?150mg静推，必要时可重复。并可在医生指导下考虑用冬眠疗法，有肾功能不全者，要注意保护肾功能。
血压降低的幅度，应考虑治疗前和平时的血压水平，一般收缩压下降至21.3?22.7kPa(16 0?170mmHg)，舒张压降至13.3kPa(100mmHg)为宜，过低的血压也会发生重要脏器供血不足，预后同样不好，所以，降压既要快，又要适中。
高血压急症是高血压病程中一种紧急情况，如不及时处理可以危及生命。所以一旦发生高血压急症，应采取应急措施，尽快降低血压，防止发生更严重的并发症。
首先须迅速降压，立即采用静脉注射和滴注降压药物的措施，使血压部分降低，但也要防止血压的降低超过脑循环自动调节的限度。一般需根据治疗前的血压水平使收缩压下降6.67? 10.7kPa(50?80mmHg)，舒张压下降4.0?6.67kPa(30?50mmHg)为宜，并不要求将血压迅速降至完全正常的水平。
其次，血压降低后，如病情稳定可改用口服降压药物维持，如血压仍有波动可继续应用降压药物静脉滴注一段时间。
发生抽搐的病人可选用安定10?20mg静脉注射，苯巴比妥钠0.1?0.2g肌肉注射或1%水合氯醛10?50ml保留灌肠。并发心力衰竭、肾功能衰竭等症的病人应给予相应治疗。
高血压急症患者经上述处理后，90%以上患者病情逐渐缓解。但需指出的是，这部分患者应继续追踪性治疗，否则还有发生高血压急症的可能，给进一步治疗带来困难。此外，这类患者还应强调在接受药物治疗的同时，兼顾非药物辅助治疗，特别注意低钠饮食控制体重，戒烟和戒酒等。
临床类型首选药物血压降低标准高血压脑病硝苯吡啶、卡托普利、柳胺苄心安降至正常或舒张压降至14.74?16.0kPa脑出血柳胺苄心安、卡托普利、硝苯吡啶收缩压＞28.14/13.4kPa者以降低20%为宜蛛网膜下腔出血硝苯吡啶、柳胺苄心安、卡托普利收缩压维持在19.6?21.17kPa缺血性脑卒中硝苯吡啶、柳胺苄心安、卡托普利舒张压降至13.4?14.7kPa急性左心衰竭硝普钠、卡托普利、硝苯吡啶、可乐定、硝酸甘油降至正常水平急性冠脉功能不全硝苯吡啶、卡托普利，可乐定、硝酸甘油降至正常水平急进型恶性高血压硝苯吡啶、卡托普利，肼苯哒嗪血压逐渐降至22.78/14.74kPa可乐宁急性停药综合征酚妥拉明、柳胺苄心安降至正常水平嗜铬细胞瘤酚妥拉明、柳胺苄心安降至正常水平主动脉夹层血肿柳胺苄心安、β?阻滞剂收缩压降至14.74?16.08kPa严重烧伤柳胺苄心安、硝普钠降至正常水平头颅外伤柳胺苄心安、硝普钠降至正常水平术后高血压柳胺苄心安、硝普钠降至正常水平。
148、高血压脑病的治疗原则是什么?
高血压脑病是常见内科急症，尽快采取降压措施，控制抽搐，降低颅内压，可望很快得到好转，否则常因颅内压持续升高，造成不可逆转的脑损害或形成脑疝而死亡。
(1)控制血压。在治疗各类高血压急症的药物选择上，高血压脑病的首选药物，近10年来较公认的是硝普钠。它降压作用快，半衰期短，疗效可靠，静滴立即生效，停药后作用很快消失。用法：硝普钠30mg加入5%葡萄糖500ml，静滴，每分钟10?30滴，但在用药过程中应注意监测血压，严重肝肾功能衰竭及心功能不全者应慎用。其次，氯苯甲噻嗪对小动脉平滑肌有扩张作用，降压迅速有效，2?5分钟发挥最大降压作用。用法：首次用150?300mg加入5% 葡萄糖40?60ml静滴，每分钟1?2ml。一般滴药数分钟内生效，持续6?8小时。必要时2小时后可再重复注射1次。
(2)制止抽搐，可给予安定10?20mg静注，必要时30分钟后再注1次，直至抽搐停止。若兴奋躁动可用10%水合氯醛溶液保留灌肠，或给予冬眠灵等。
(3)降低颅内压，控制脑水肿。①可选用高渗脱水剂20%甘露醇250ml静注，4?6小时1次。② 亦可用强利尿剂速尿20?40mg或利尿酸钠25?50mg加入5%葡萄糖20?40ml静注。③地塞米松 10?20mg静注，每日2次，也有较好降颅压作用。
(4)加强护理，维持水电解质平衡。对抽搐和昏迷病人要加强护理，保持呼吸道通畅，避免外伤，同时还应注意水和电解质平衡。
149、孕期高血压如何选择降压药?
妊娠期妇女伴有高血压较为常见，根据病因可分为原发性高血压和妊娠高血压综合征等。妊娠期伴高血压的治疗与一般高血压不一样，而不同病因的妊娠高血压治疗方法又各不相同。
孕妇血压升高不仅危害自己，同时对胎儿也常产生较大影响，因此，必须从饮食、活动及药物等多方面，采取有效措施，控制血压。
降压药物虽可使孕妇血压下降，但同时也影响了心、脑、肾等重要脏器的血流量，严重时可使子宫胎盘的血流量减少而危害胎儿，所以一般不用降压药。然而为了防止脑血管意外和胎盘早期剥离发生，也应酌情给予降压药物治疗。
据报道，孕期高血压用甲基多巴、硝苯吡啶、呱唑嗪、肼苯哒嗪等较为合适。β受体阻滞剂，如氨酰心安、柳胺苄心安等也较安全有效。但禁用对胎儿有不良影响的药物，如神经节阻滞剂、利血平等。噻嗪类利尿剂因易使胎儿血小板减少及孕妇血尿酸升高，特别是当疑为胎儿发育迟缓或妊娠高血压综合征时应慎用。只有当出现全身水肿、肺水肿、脑水肿时，才能最后考虑使用利尿降压药。大量动物实验表明，在妊娠中、晚期给予血管紧张素转换酶抑制剂，可影响胎儿的生长和发育，造成很高的胎儿及围产期死亡率。其原因与该药所致的全身血压下降，继发于明显血管扩张作用的子宫血流量减少有关，也可能是由于转换酶抑制剂所引起的血管紧张素Ⅱ形成减少，缓激肽和前列腺素类物质降解作用的减弱有关。资料显示，妊娠期接受血管紧张素转换酶抑制剂治疗，可引起各种胎儿及新生儿疾病和畸形，导致早产甚至死亡。此与胎儿宫内低血压，慢性缺氧，转换酶抑制剂所致缓激肽和前列腺素作用增强，以及羊水过少有关。而胎儿及新生儿的死亡，则与妊娠高血压，羊水过少，肾功能衰竭和呼吸衰竭等有密切关系，因此，妊娠妇女应避免使用血管紧张素转换酶抑制剂。
总之，孕期高血压与一般高血压的病因不同，治疗及预后甚远，特别是原发性高血压妇女，一旦怀孕应及时告诉医生，以便随时调整治疗方案。

　

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140、高血压合并冠心病怎样治疗?
冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称。它是由于供应心脏营养物质的血管——冠状动脉发生了粥样硬化所致。临床上主要表现心绞痛，心律失常，心力衰竭，严重时发生急性心肌梗塞或突然死亡(猝死)。心绞痛的发作是由于心肌短暂缺血缺氧所引起的，通常有冠状动脉血流绝对减少或心肌耗氧量突然增加两种情况，可以在休息时发生，但更多的是在心脏因各种原因负担加重，冠状动脉血流不能满足心脏需要时发生。当心绞痛发作时，往往伴有高血压、心率加快，而治疗心绞痛即在于减少心肌的耗氧量，降低血管阻力，减慢心率，改善心肌缺血，终止心绞痛发作。所以，治疗高血压的机理与治疗冠心病的机理相同，两者并不矛盾。
(1)高血压合并冠心病时，降压的理想水平是舒张压在11.4?12kPa(85?80mmHg)左右，过度降低舒张压可能导致心肌梗塞。有人报道，当舒张压维持在12.1?13.0kPa(91?98mmHg )时，冠心病病死率最低，而将舒张压降到12.0?11.3kPa(90?85mmHg)以下时，可因为灌注不足而发生心肌梗塞。
(2)高血压合并冠心病心功能不全者，选用钙拮抗剂和转换酶抑制剂，此类药既可降压，又可改善心功能。长期应用可持续逆转高血压造成的左室肥厚，而后者是导致心衰，心肌缺血，严重心律失常，甚至猝死的高危因素。而利尿剂因可使30%高血压患者血钾降低，易引起室性心律失常，使冠心病的猝死人数增加，且可引起血糖、血脂增高，加速动脉粥样硬化，故一般情况下不用。
(3)高血压合并心律失常者，应选择不影响窦房结功能的药物，如硝酸甘油、硝苯吡啶，慎用减慢心律的药物，如异搏定、甲基多巴、可乐宁等；合并心动过速时选用异搏定、氨酰心安等，慎用肼苯哒嗪、呱乙啶。
(4)高血压合并冠心病心肌梗塞时，目前认为急性心肌梗塞早期使用小剂量转换酶抑制剂，可防止心梗后心脏结构变化引起的心功能不全，改善病人生活质量。β阻滞剂可有预防心源性猝死和再梗塞的发生，从而可降低心肌梗塞后病人的死亡率。
141、高血压合并心绞痛如何选择药物治疗?
高血压合并心绞痛的病人，应首选钙拮抗剂，β受体阻滞剂和硝酸脂类药物治疗，但禁用肼苯哒嗪等单纯扩张小动脉的血管扩张剂。
这里需要注意的是，当单一药物抗心绞痛无效时，多需两类药物联合应用，简称“二联”。硝酸酯类与β受体阻滞剂联用，是最常用又安全的方法。硝酸酯类药物可减少β受体阻滞剂引起的心脏扩大，而后者可对抗硝酸酯类引起的反射性心动过速。硝酸酯类与钙拮抗剂联用，以与合心爽合用为主，与心痛定合用，有时可加重头痛及反射性心动过速。
β受体阻滞剂与钙拮抗剂联用应格外小心。钙拮抗剂异搏定和β受体阻滞剂同时静脉滴注，可引起严重心脏阻滞，甚至心脏停搏，明显抑制心功能，因此禁忌使用，口服联用也不可取。钙拮抗剂心痛定与β受体阻滞剂联用比较提倡。β受体阻滞剂可减少心痛定引起的反射性心动过速，比较安全，疗效也好。
目前我国较少三联用药，许多文献证明，一般情况下“三联”不比“二联”更有效，所以我们认为，不必提倡三联用药。只有在“二联”治疗失败后，再使用“三联”治疗，少部分人可获得强于“二联”的效果。若二联、三联用药仍不能理想地控制心绞痛症状，常提示冠状动脉病变较严重，应及时做冠脉造影，以决定是否须经皮穿刺冠脉扩张成形术或做冠脉搭桥手术。
142、高血压合并心功能不全时如何用药?
高血压合并心功能不全的原因，一方面是由于长期高血压，全身小动脉持续性痉挛，外周阻力增加，心脏要维持正常的排血量，就必须加强心肌收缩，克服比正常血压时大得多的阻力，而心脏加强做功的结果，必然造成心肌肥厚，心肌纤维肥大和增粗，间质纤维组织增生，然而供给心肌的毛细血管数量和血流量并未增加，心肌处于相对缺血状态，从而影响了心脏功能。另一方面，由于冠状动脉在高血压的长期作用下，容易导致动脉粥样硬化的发生和发展，造成冠状动脉供血不足和心肌代谢障碍。随着病情进展，肥厚的左心室也会逐渐扩张，失去代偿能力，而发生左心衰竭。
左心衰竭发生后，患者常表现劳动时心慌气短，继而静坐时也感到心慌气短，并常在夜间因气憋而醒。严重时不能平卧，气喘，咳嗽，咯红色泡沫样痰，若抢救不及时，常常造成死亡。左心衰竭后由于左心房的血液不能顺利地进入左心室，导致肺循环障碍，肺动脉高压，而影响右心功能，发生右心衰竭，临床上患者表现颈静脉怒张，肝脏肿大、下肢浮肿等。
高血压合并心功能不全时，应选用既能降压，又能改善心脏功能的药物。
(1)转换酶抑制剂，这类药物既能降压，又能改善心脏收缩和舒张功能，并可有效地减少高血压病人左室肥厚的发生和逆转已经发生的左室肥厚，提高患者的生活质量，目前认为是治疗高血压伴心功能不全的首选药物。对高血压伴有慢性心功能不全者，宜用长效转换酶抑制剂，如增哚普利、依那普利。
(2)钙拮抗剂硝苯吡啶降压效果迅速而确定，并有改善心脏舒张功能的作用，适用于早期心功能不全者，但该药有轻度减弱心脏收缩力的作用，故严重心功能不全者应慎用。
(3)利尿剂有轻微的降压作用，也可作为治疗心力衰竭的辅助治疗药物，但长期应用应注意低钾低钠等副作用。
(4)消心痛适用于高血压合并冠心病引起的心功能不全。在有急性心功能不全时，舌下含服5?10mg，每5分钟1次，连续5?8次，有肯定疗效。
(5)呱唑嗪适用于高血压合并心衰，亦可用于有肾功能不全的患者。剂量从0 5?1mg开始，每6?8小时1次，可逐渐增加剂量至每次2?3mg，用药过程中需随时注意血压情况。
(6)洋地黄制剂适用于各种程度的高血压合并心衰的患者，特别是伴有左室腔扩大，心率明显增快，或伴有房颤房扑等室性心律失常者，应用这类药物可迅速获得疗效。
(7)高血压合并心功能不全时，禁用β受体阻滞剂及某些钙拮抗剂，如异搏定、硫氮?ＦＤＡ３?酮，因为上述药物有明显减弱心肌收缩力的作用。
143、高血压并发左心室肥厚怎样进行药物治疗?
左心室肥厚是高血压心脏病的主要表现，一方面它是心脏对后负荷增高的代偿性反应，另一方面，是并发症发生和预后恶化的危险因素。近年来研究提示，左心室肥厚可引起以下四种病理生理变化：左心室充盈减少；左心室储备功能降低，由此妨碍心肌的氧合作用；常常诱发室性心律失常；持久性左心肥厚，还使左心室收缩功能减弱。
实验室和临床观察均已证实，应用抗高血压药物，可以减轻高血压并发的左心室肥厚，虽然并非所有的抗高血压药物都具有同等效力，但研究资料显示，转换酶抑制剂是治疗左室肥厚疗效最佳的药物之一，它不但可改善高血压的血液动力学，尚可直接作用于肾素—血管紧张素系统和其导致的心肌肥厚某些环节，逆转心肌肥厚。有人报道，用西拉普利，每天2.5mg ，4周后增至每天5mg，治疗23例患者，6个月后心肌重量明显降低，左心室舒张功能改善，收缩功能无显著变化，心血管病的病死率减少25%，另外，卡托普利、依那普利等临床应用，也取得了满意的疗效。其次为钙拮抗剂，如硝苯地平、异搏定、硫氮唑酮等，对心室肌肥厚均有逆转作用。据报道，用硝苯地平每天30?120mg，对27例高血压患者治疗7个月，1个月后患者左心室重量指数明显降低，3个月后与对照组(健康人)相近。治疗头3个月，心室充盈明显改善，之后稳定于正常。还有人对29例高血压左心室肥厚(17例非对称性肥厚，12例向心性肥厚)的患者，和13例肥厚性心肌病患者，单用硝苯地平每日60mg，治疗6个月，发现高血压组左心室肥厚消退，且主要是通过肥厚部分的心肌起作用，心室舒张功能改善，收缩功能无明显变化，肥厚型心肌病组心肌重量等无明显变化。β受体阻滞剂和利尿剂虽能降压，但对治疗左心室肥厚则作用甚微，且有较多的副作用，限制了临床上广泛应用。
总之，高血压引起的左室肥厚，是高血压患者预后不良的主要危险因素。转换酶抑制剂和钙拮抗剂等新型降压药物，在有效降压的同时，能逆转左心室肥厚，改善高血压患者的预后，使临床高血压的治疗进入了新的时期，同时，为今后抗高血压药物的研制和开发，提出了更高的要求。
(1)高血压合并心律失常者在临床上比较多见，其发生率高于同年龄组的正常血压者。导致高血压病人出现心律失常的原因是多方面的，常见的有：①长期高血压致左心室肥厚，由于心肌组织的纤维化及灶性坏死，使心肌细胞电稳定性破坏并干扰心肌细胞电活动。②长期抗血压药物的应用，如利尿剂，β受体阻滞剂，钙拮抗剂及酶抑制剂等均可使体内儿茶酚胺水平升高，儿茶酚胺可促进心律失常的发生。另外，利尿剂的应用致细胞内Na +、Ca2+、K +及Mg2+?的异常，导致心肌细胞膜电位的稳定性失调。③高血压导致冠心病或左心室肥大时常致冠状动脉供血不足，易发生心肌缺血，使心肌细胞膜电位的稳定性失调。④药物用量不当，如洋地黄药物中毒等。
(2)对心律失常者通常需要住院或在家中休养，但必须是在医生指导下治疗。因为抗心律失常的药物本身有致心律失常的作用，临床上发生率高达5%?15%，由于其导致心律失常类型呈多样性，其中以室性心律失常为多见，严重者可发生致命性危险。故在抗心律失常治疗中要注意以下情况：①要严格掌握药物治疗的适应症。②去除导致心律失常作用的各种易患因素，如纠正电解质紊乱，改善心肌缺血，纠正心功能不全等。③联合运用抗心律失常药物时，要注意药物电生理相互作用产生的副作用。④一旦发生心律失常，应立即停药，并作相应处理。
(3)治疗心律失常应根据类型的不同而用药，常用的药物如下：①窦性心动过速：常用心得安，氨酰心安，乙胺碘呋酮，异搏定等。②房性早搏：常用奎尼丁，普鲁卡因酰胺，心律平，乙胺碘呋酮等。③阵发性室上性心动过速：常用奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心律平、异搏定等。④心房纤颤：常用奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心律平、异搏定、洋地黄等。⑤心房扑动：常用奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心律平、乙胺碘呋酮、异搏定、洋地黄等。⑥交界性心动过速：常用心律平、异搏定等。⑦室性早搏：常用利多卡因、慢心律、心律平、心得安、氨酰心安、乙胺碘呋酮等。⑧室颤：常用利多卡因、慢心律、心律平、乙胺碘呋酮等。

　

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136、什么是高血压阶梯疗法?
高血压阶梯疗法是世界卫生组织提倡的，临床医生治疗高血压的一种用药方法，即从单一药物的小剂量开始，逐渐增加用药剂量，足量后仍未能充分控制血压在正常范围，则加用第二种药物或更多的药物联合治疗，最终使血压控制在正常范围。犹如上阶梯一样，一步步地加用或换用药物。开始治疗时所选择的单一药物，称为第一阶梯，以后类推。这种疗法最初使用时第一阶梯药物，通常选用利尿剂或β受体阻滞剂。第二阶梯药物以及逐步升级治疗，也都是以利尿剂及β受体阻滞剂为主，但由于利尿剂及β受体阻滞剂的一些副作用，以及新型降压药物，如钙拮抗剂及转换酶抑制剂的问世，且这两类药物不引起代偿性钠水潴留，不必与利尿剂合用，故被世界卫生组织推荐为新的第一阶梯药物。在新的阶梯疗法中，可选用利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂和转换酶抑制剂中任何一种，其他如呱唑嗪、甲基多巴、可乐定也可作为第一阶梯的药物。
第一阶梯药物应用2?4周，未达到预定治疗目的时，可进入第二阶梯治疗。所谓第二阶梯用药，是在第一阶梯的单药基础上，加用或换用第一阶梯药物中的另外1?2种药物，即两种药物联合用。联合用药比单药加大剂量为好，因为许多降压药物副作用的出现，与使用剂量大小有关，而减少剂量，联合用药的副作用比大剂量单独使用某一种降压药时要小得多。联合用药在起到各自的降压作用的同时，又可抵消各自的不良反应。如利尿剂和血管扩张剂的继发性交感神经活性增高和肾素升高，可被β受体阻滞剂所对抗；血管扩张剂的水钠潴留作用可被利尿剂抑制；β受体阻滞剂对抗血管扩张药引起的反射性兴奋心脏的不良后果等等。
第二阶梯疗法通常的组合方式为利尿剂+β受体阻滞剂；利尿剂+钙拮抗剂；钙拮抗剂+β受体阻滞剂；钙拮抗剂+转换酶抑制剂。第三阶梯常用组合方式：利尿剂+钙拮抗剂+β受体阻滞剂；利尿剂+β受体阻滞剂+转换酶抑制剂；利尿剂+钙拮抗剂+转换酶抑制剂。需要采用第四阶梯治疗的高血压，通常为重型高血压、顽固性高血压。常在第三阶梯的基础上，再加呱乙啶、长压啶等药物。
高血压病人按照阶梯疗法治疗后，血压下降到预计水平后，稳定大约3?6个月，可以试行“ 下阶梯”即减少用药品种，减少用药剂量，从而减轻和消除副作用，达到长期用药的目的，进一步预防高血压并发症的发生和发展，减少病残率和死亡率，提高患者的生活质量。
目前控制高血压的难点在于，约半数以上的病人顺从性差，即病人不能按时按量规律服药，或自行停药。其原因固然有多种，但因药物的副作用致使生活质量下降是重要原因之一。因此，研制新型的更安全有效的药物是当前的迫切任务。芦沙坦(科素亚)是一种全新类型的抗高血压药。由于其选择性强，不仅能有效阻断血管紧张素Ⅱ与受体的结合，产生一系列良好的生理效应，而且可以避免转换酶抑制剂常见的引起咳嗽的副作用，从而能明显提高患者的顺从性。其降压效果可与长效钙拮抗剂、转换酶抑制剂媲美，而耐受性则明显较好，其中咳嗽仅为对照组的1/5，与安慰剂相仿，且服法简便，每日一次，对合并糖尿病、肾病者也有良好效果，因而具有广阔的应用前景。
137、高血压有哪些非药物疗法?
轻度高血压患者，首先的治疗方法是非药物疗法，而中、重度高血压患者，应用药物治疗的基础上，辅以非药物治疗，尽可能地减少用药剂量，而达到较理想的治疗效果，这就是治疗高血压的总原则。
那么，高血压有哪些非药物疗法呢?
(1)控制体重　美国一项全国性调查显示，超重者应努力减肥，这是降压的最佳方法。日本的研究资料也认为，肥胖是高血压的主要致病因素，80%的高血压患者通过减肥，可以使血压下降。我国医学家指出，无论是高血压患者，或者正常血压的肥胖者，减轻体重均可使血压下降，心率减慢，血浆尿酸，胆固醇和血糖减少，而且可减少用药剂量。
测重的简便方法：身高(厘米)-105±10%为体重值(公斤)的正常范围，超过上限部分为超重。对于肥胖度在+10%以下的普通劳动者和运动的正常人，男性每天摄入热量以2000千卡，女性以1800千卡为宜；肥胖在+20%左右者，摄入热量男性以1700千卡，女性以1500千卡为宜；对于高度肥胖者，男性以1100?1400千卡，女性以1000?1200千卡为宜。
减肥使血压降低的机制，可能与胰岛素减少，交感神经的抑制和肾素—醛固酮的抑制等有关。
(2)适当运动　美国哈佛大学的一项研究成果表明，每日至少3次，每次20分钟做体操或运动，能改善血压情况。我国学者提倡，中老年人患者进行气功及太极拳锻炼，并注意心静、体松、气和，持之以恒，有助高血压康复。因此高血压病人应有规律地参加一些力所能及的体育运动，如跳舞、散步、慢跑、炼气功、打太极拳等，但应避免参加竞争性或剧烈性质的运动项目。
(3)限制食盐　研究资料表明，食盐与高血压的发生有密切关系，凡每日摄入食盐20克以上的人群，高血压的患病率达30%，我国东北、华北地区高血压的发病率明显高于南方，与这些地区的人群普遍口味较重有关。据报道，我国西藏拉萨地区的藏族高血压的发病率居全国之首，达17%，这是由于人们常年累月喝盐茶，食盐摄入量较多的缘故。
正常情况下，人体对钠的生理需要量每天仅为0.5克，但实际膳食中含盐量高达10?15克，高血压患者每日食盐量以不超过5克为宜，太低了患者很难接受。
(4)适当补钾　目前钾的降压作用已被人们所重视，有人报告每日摄入5?7克钾，可使血压降低4?9mmHg。另有人在动物实验中发现，增加钾的摄入量即使不显示降低血压的作用，亦可预防脑卒中、心室肥大、肾功能低下的发生，降低由高血压合并症所致的死亡率，故高血压患者应适当补钾。水果、蔬菜、豆类等都是含钾较多的食品，高血压患者可以适当多吃一些。
(5)限酒戒烟　饮酒可通过皮质激素儿茶酚胺升高，影响血管紧张素、血管加压素及醛固酮的作用，影响细胞膜的流动性等机制，使血压升高。同时经常饮酒也影响药物治疗，血压不易控制，因此，高血压病人应限制饮酒，最好将饮酒量限制在每日25克以下(1两白酒)，或最好不饮酒，低酒精类的啤酒也应控制。
流行病学调查发现，吸烟者恶性高血压的发病率明显增高，亦可增加冠心病与猝死的危险性，故应戒烟。
(6)适量补钙　高血压患者普遍显示钙的摄入量较少，适量补钙或增加硬水和牛奶的饮用量，可使血压不同程度地降低。
(7)保持情绪乐观　现代医学研究证明，一切忧愁、悲伤、焦虑、烦躁等不良精神刺激，可使血液中儿茶酚胺等血管活性物质分泌增多，血压升高，因此，高血压病人要注意控制情绪，排除杂念，保持心情舒畅和心理平衡，这些都有利于维持高级神经中枢的正常功能，对降低血压有益。
138、如何选择降压药?
(1)老年高血压病人以收缩压增高为主者，年龄在80岁以上一般不治疗。低于80岁者，可选用钙拮抗剂和转换酶抑制剂，本型血容量相对较少，一般不用利尿剂。
(2)老年高血压病以舒张压增高为主者，多伴有血容量多，易诱发脑出血、心力衰竭等，可选用利尿剂，一般不用β受体阻滞剂。
(3)老年高血压病人收缩压和舒张压均升高者，可选用钙拮抗剂，转换酶抑制剂及利尿剂。
(4)老年高血压病人伴有潜在心功能不全者，可选用钙拮抗剂尼莫地平和比较温和的利尿剂双氢克尿噻，同时补钾；血压较顽固者，钙拮抗剂、转换酶抑制剂和利尿剂合用。
(5)青年高血压伴有心率增加，心搏出量增加，交感神经兴奋者，可选用β受体阻滞剂。
(6)钙拮抗剂可抑制子宫平滑肌收缩力，影响产程的进展，不适用于产妇，但可用于妊娠早期。
(7)β受体阻滞剂可引起糖耐量异常，影响对糖的控制，因此，糖尿病人不宜选用这类药物。
(8)肼苯哒嗪适用于肾炎或妊娠高血压综合征引起的急性高血压伴有肾功能不全者；与心得安合用可抵消增加心率的作用。
(9)患有震颤麻痹的病人需用左旋多巴治疗，但同时患有高血压，若用甲基多巴只能加强降压作用，而使震颤麻痹趋向恶化，两者不宜合用。
(10)高血压病人患有抑郁症，不宜同时服用复方降压片和多虑平，因为多虑平有促进升压作用，复方降压片中的利血平可引起抑制，两药作用相互对抗。
(11)巯甲丙脯酸不宜与消炎痛合用，否则降压作用较差，并引起高血钾。
总之，高血压病人在服药时，一定要注意药物选择、用法用量及相互配伍禁忌，最好在医生的指导下服用。
139、高血压病人如何服药?
为了获得最佳治疗效果，减少不良反应，高血压病人在服药时要注意以下几点：
(1)要坚持长期服药，高血压病是一种慢性疾病，病程长。严格地说，二、三期高血压是很难治愈的，服降压药后，血压降到正常，并不是高血压病痊愈了，而是降压药物作用的结果。
我们经常会遇到这种情况，一些病人服几天降压药，血压降到正常就不服药了，几天后血压又升高了，就再开始服药，这种服服停停的方法是错误的，不但达不到治疗的目的，还有危险。停药后血压会升得更高，甚至会超过治疗前的水平，这种现象叫做“反跳”。血压“反跳”得太高，很容易出现高血压脑病、脑出血等严重并发症，因此，高血压病人若平时血压较高时，降压治疗是必要的，但需在专科医生指导下，坚持长期服药。
(2)降压药应从小剂量开始服用。高血压病人服降压药物时，应先从小剂量开始服一周，如果血压还很高或降得不明显，考虑一种药物不行时，可以再加一种，对大多数病人来说，同时服用两种降压药，血压是能够降到理想水平的。血压降到理想水平后，要维持1?2月，若血压一直保持稳定，再逐渐减第二种药，直到用“最小剂量”的降压药维持血压在理想水平为止。这个“最小剂量”就叫维持量。维持量要坚持长期服用，不可随意停用，否则血压又会升高，前功尽弃，还得从头开始。
(3)血压不可降得太低太快。有些病人停药后血压上升了，恨不得马上把血压降下来，因此，一次服用大剂量降压药，结果血压在短时间内降得太低太快，脑、心、肾等重要脏器供血不足，可能导致心绞痛、脑梗塞等严重后果，因此，高血压病人在治疗期间要经常测量血压。最好要自备血压计，家庭主要成员都要学会测量血压，以便及时准确地了解血压变化情况，并根据血压变化，调整降压药的剂量，目的是使血压缓慢下降，避免血压降得太低太快。
(4)在药物治疗的同时，不要放松非药物治疗。实践证明，大多数临界高血压和轻度高血患者，经过非药物治疗，即可使血压降到正常，而中、重度高血压必须将非药物疗法，作为药物疗法的基础，两种疗法并用，既可提高疗效，又可减少药物副作用。
(5)注意性功能。有些降压药，如甲基多巴、呱乙啶、利血平、呱唑嗪、美加明等，对性功能有不同程度的影响，长期使用会引起阳萎或性欲低下，或射精延迟等，因此，服药者需注意，发现性功能障碍后，应及时就医，改换其他降压药。
总之，高血压病人服降压药物治疗，一定要坚持长期服药，缓慢降压，药物与非药物疗法并重的原则，使血压维持在一个适当的水平上，消除高血压带来的种种不适感，保证患者的生活质量。尽量减少高血压对心、脑、肾等重要器官的损害，并且逆转已经形成的损害。
老年高血压患者的血流动力学状态、血管的病理性变化以及对药物的反应均不同于一般高血压患者，因此老年高血压的治疗既要使血压降至正常或接近正常，又要保证脑、心、肾等重要器官的血液供应，同时保持良好的生活质量，延长患者寿命。下面分类介绍老年高血压病人对抗高血压药物的反应特点。
(1)噻嗪类利尿剂：老年高血压患者对噻嗪类利尿剂反应敏感，应小量用药，逐渐加量，同时此类药的副作用较多，如低血钾、低血镁、糖耐量降低、血尿酸增高、血肌酐增加，血脂增高，胰岛素抵抗增加等，不宜长期使用。另外，老年高血压常伴有糖尿病，前列腺肥大，痛风等，也不宜用噻嗪类利尿剂。
(2)β受体阻滞剂：老年人对β受体阻滞剂耐受良好，常能坚持用药，但该药会使老年人本来就高的血管外周阻力更高，在降压的同时会减少组织的血液供应，同时老年β肾上腺素能受体反应性降低，使该药的疗效降低。另外β受体阻滞剂会使血甘油三脂增高，出现胰岛素抵抗和胰岛素敏感性降低，呼吸道阻力增加，性功能障碍等。
(3)呱唑嗪：本药副作用不多，主要是避免首剂的体位性低血压反应，而且本药尚可治疗老年高血压患者常伴有的前列腺肥大和性功能减退。
(4)钙离子拮抗剂：硝苯吡啶长期用药不出现耐药性，缺点是降压太快，作用持续时间短需频繁给药才能保持血压的持续下降。另外会出现早晨血压高，下午血压低的现象，部分患者口服后会出现头痛，长期服用可能引起双下肢浮肿等。第二、三代钙离子拮抗剂如尼卡地卡、尼群地平，络活喜及伊拉地平等优点更多，药效时间长，每日1?2次给药即可。
(5)血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利能增强胰岛素的敏感性，对心力衰竭及心律失常也有作用，副作用不多。较常见的副作用是出现咳嗽，停药后症状能消失。

　

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131、降压药物联合应用有哪些优点?　　
(1)增加降压效果，降压药物联合应用可发挥协同作用，提高降压效果，使血压平稳下降，例如，利尿剂可以增加多种降压药物的治疗效果。
(2)减少用药剂量，几种药物共同发挥作用可以减少每种药物的剂量。
(3)可减少药物的副作用，或者使副作用相互抵消。例如利尿剂(克尿噻或双氢克尿噻)与β 受体阻滞剂(心得安、氨酰心安、美多心安等)合用，不仅可增加降压效果，还可减少利尿剂所致的低血钾症，因此，可预防低血钾所引起的严重室性心律紊乱；利尿剂与钙拮抗剂(硝苯吡啶、尼群地平、尼莫地平、异搏定等)合用，不仅会增加降压效果，还可减少钙拮抗剂所致的水钠潴留现象；β受体阻滞剂(如心得安、氨酰心安等)减慢心率的副作用，可被长压啶增快心率的副作用抵消，从而使心率保持正常。
132、哪些降压药物可以联合使用?
(1)转换酶抑制剂与小剂量利尿剂两者合用，可明显增强降压作用。转换酶抑制剂还可减轻利尿剂双氢克尿噻引起的低血钾作用，但与保钾利尿剂合同，要注意产生高血钾。
(2)利尿剂与β受体阻滞剂联合应用，β受体阻滞剂除自身降压作用不被干扰外，还可减弱利尿剂对肾素系统的激活现象，可预防或减少利尿剂引起低血钾所诱发的心律失常。但利尿剂和β受体阻滞剂均可干扰糖和脂肪代谢，导致血糖、血脂升高。
(3)利尿剂与钙拮抗剂合用，可抵消钙拮抗剂引起的水钠潴留，加强降压效果，但不能消除。
(4)转换酶抑制剂与钙拮抗剂，通过各自不同的作用环节，使外周阻力下降，增加降压效果。
(5)钙拮抗剂与β受体阻滞剂合用，可增加降压效果，减少各自的副作用。β受体阻滞剂能消除钙拮抗剂引起的心率加快、心输出量增加的副作用；钙拮抗剂可消除β受体阻滞剂轻度增加外周阻力的作用。
(6)β受体阻滞剂与血管扩张剂合用，β受体阻滞剂可减弱血管扩张剂导致的心动过速，两者合用可减弱各自的副作用。
(7)利尿剂与α受体阻滞剂合用，可增强降压作用，利尿剂可消除α受体阻滞剂，如呱唑嗪引起的钠水潴留。α受体阻滞剂可逆转利尿剂对血脂的不利影响。但开始使用α受体阻滞剂前最好停用利尿剂两天，开始两药勿同时合用，以避免由于利尿剂所致的低血容量，而加重出现α受体阻滞剂的体位性低血压副作用。
133、哪些降压药物合用会产生副作用?　　
近年来随着钙拮抗剂、转换酶抑制剂等多种降压药物问世，使高血压病的降压治疗有了很大进展，但由于降压药物品种繁多，作用复杂，加之某些人不科学的用降压药，使降压药物引发的副作用屡见不鲜。
哪些降压药联合应用会产生副作用呢?
(1)β受体阻滞剂与利血平或胍乙定合用，易发生体位性低血压，加重心动过缓，二者合用弊多利少。
(2)β受体阻滞剂与呱唑嗪合用，虽可协同降压，但两者易引起体位性低血压，甚至晕厥。
(3)β受体阻滞剂与可乐宁合用，由于两药对外周血管阻力系统作用相反，β受体阻滞剂可减弱可乐宁的降压作用，并引起心动过缓。若突然停用可乐宁而继续服用β受体阻滞剂，可出现高血压反应和周围动脉缺血，称为可乐宁停药综合征。
(4)β受体阻滞剂与钙拮抗剂合用，特别是戊脉胺等与β受体阻滞剂合用，有可能抑制房室传导，引起传导阻滞。
(5)转换酶抑制剂与利尿剂合用，可因利尿剂能使体液减少，导致转换酶抑制剂药效增强，有可能引起降压过度。如转换酶抑制剂与保钾利尿剂伍用，可使肾功能障碍恶化或出现高血钾症。
(6)可乐宁与甲基多巴合用时，中枢抑制作用进一步加强，常有嗜睡并加重心动过缓。
134、降压药物对其他疾病有何影响?
(1)β受体阻滞剂可引起糖耐量异常，影响对血糖的控制，因此，糖尿病不宜用这类药物。
(2)β受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂降压药可使总胆固醇、中性脂肪及低密度脂蛋白的胆固醇升高，而高密度脂蛋白胆固醇反而下降，所以，高脂血症也不宜用这类药物。
(3)支气管哮喘和慢性阻塞性肺部疾病，均不可用β受体阻滞剂，否则可使病情加重。
(4)β受体阻滞剂可使肾血流量下降，重症肾功能障碍者应慎重应用。
(5)β受体阻滞剂对劳力型心绞痛可以使用，但变异型心绞痛可因用药而诱发冠状动脉痉挛，因此禁忌使用。
135、降压药物不能与哪些药物合用?
与抗糖尿病药物合用可诱发自发性贫血；与异搏定合用会加重心动过缓、房室传导阻滞，对老年人，有病态窦房结综合征、传导阻滞者慎用或忌用；与茶碱、利多卡因或氯丙嗪伍用时，可提高后几种药物在血液中的浓度，从而出现相应的副作用。
(2)钙拮抗剂(如硝苯吡啶、尼莫地平等)与地高辛、苯妥英钠、茶碱、奎尼丁、环孢菌素等合用，可使后几种药物血中浓度升高，从而出现这些药物所具有的副作用；与利福平合用可影响钙拮抗剂的降压作用。钙拮抗剂或β受体阻滞剂与抗消化性溃疡药物西米替丁伍用，可推迟前两种降压药在肝脏代谢，有可能引起降压作用增强，出现降压过度。
(3)噻嗪类利尿降压药与转换酶抑制剂(如卡托普利)合用，可引起肾素—血管紧张素系统阻滞，能使血压下降过低，甚至休克；与消炎痛合用能降低降压药的作用；与磷霉素合用可损害肾脏；与链霉素合用可加重链霉素的耳毒作用；与利血平和阿斯匹林合用，可减弱利尿剂的降压和排钠作用。
(4)速尿利尿降压药与口服降糖药合用，可影响降糖药疗效；与苯妥英钠合用可使速尿作用下降5%；与20%甘露醇合用可引起急性肾衰。
(5)转换酶抑制剂(如卡托普利、依那普利等)与丙磺舒合用，可影响前者排泄而出现不良反应；与嘌呤酶合用，能引起发热、关节肌肉疼痛；与阿斯匹林、消炎痛合用，可影响前者的降压效果，增加潴钾反应。
(6)利血平与左旋多巴合用，两者相互减弱对方的作用，因此二药不能合用。
(7)胍乙啶不能与麻黄碱止咳剂合用，也不能与一些感冒的中成药合用，因这些药物可减低降压作用。

　

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126、α1受体阻滞剂有哪些副作用?
(1)体位性低血压症状　常见于首次服药者称为“首剂现象”。表现有头晕、晕厥、心悸等，尤其是直立体位、饥饿、低盐时更易发生。预防“首剂现象”的给药方法：① 用哌唑嗪、四喃唑嗪之前，停用1天利尿剂，以防止血容量不足。② 可在睡前首次给药，这样能避免发生体位变化。③ 首次给药剂量小，应为0.5?1mg。
(2)耐药现象　即对某一剂量控制血压后，治疗中又发现血压升高现象。克服方法：采用间隔1周增加1次剂量，可以加大到每次5mg。
(3)其他副作用　如头痛、尿频、恶心、水肿、体重增加等，长期使用约10%?15%患者因不良副作用而停药。长期用药副作用有减轻趋势。
127、哪些血管扩张剂常用于降压治疗?　　
治疗高血压的血管扩张剂有两大类。一类是间接舒张血管平滑肌，包括α受体阻滞剂、钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂，称为间接血管扩张剂。另一类直接作用于血管平滑肌引起血管舒张，称为直接血管扩张剂。间接血管扩张剂是目前临床上广泛应用的新型降压药物，前面已分别作过介绍。这里主要介绍几种直接血管扩张剂。
(1)肼苯哒嗪　通过复杂的机制，直接松弛毛细血管前小动脉，使外周血管普遍扩张，血管阻力降低，血压下降。常用于中、重度高血压。副作用主要为反射性兴奋交感神经，引起肾素分泌增加，心率增快，心搏出量和心肌耗氧量增加，还有钠水潴留。这些都不利于降压，所以，一般不单独应用，常与利尿剂和β受体阻滞剂合用。但老年人的压力感受器反应较弱，不一定有上述交感神经兴奋的表现。
肼苯哒嗪与β受体阻滞剂合用的剂量为12.5mg，一日2次。血浆半衰期为2?3小时，肾功能不全者可延长到7?16小时，是临床上常用的血管扩张剂，用于中、重度高血压。副作用有面部潮红、头痛、头晕、恶心，可诱发心绞痛，故不适用于冠心病与新近发生的脑出血患者。
(2)长压定　是强扩小动脉药物，降压作用明显，持续时间长，无耐药性。剂量每日5?10mg ，每日1次，口服后24小时血压下降，维持24小时。主要副作用是钠水潴留和肺动脉高压，同时应用强利尿剂和β受体阻滞剂，可抵消这两个副作用。长压定的另一副作用是面部长毛。本药不作为抗高血压治疗的一线药物，临床仅用于严重高血压使用其他降压药无效时。
(3)硝普钠　是一种静脉给药的直接血管扩张剂，它对动静脉均有强力扩张作用。起效快，作用时间短，用药30秒即可出现降压效果。本药用于高血压急症需要血压较快速下降时，血压下降至一定水平后，改用其他降压药物维持。
硝普钠常用剂量为12.5?200微克/分钟静滴，应避光应用。在治疗过程中应严格监测血压，以防血压下降过速。
128、吲哒帕胺是什么药?
吲哒帕胺又叫寿比山，是法国研究的新型口服长效降压药。由于该药有效、安全和方便，很快被各国所接受。国内天津药物研究院已研制成功，1988年经卫生部批准，由天津力生制药厂生产，现已临床应用。
该药是一种既能扩张血管，又起利尿作用的抗高血压药物，但降压作用明显强于利尿作用，小剂量即有降压效果，只有大剂量时才有利尿作用，它的利尿和降压作用是分离的。
吲哒帕胺适用于轻、中型高血压，大约可使2/3的高血压患者的血压控制在正常范围内，对心、肾功能、血糖、血脂均无影响，不引起低血钾症，也没有体位性低血压、心动过速、血压反跳等副作用。适用于伴有肾功能衰竭、糖尿病、高脂血症的高血压患者，尤其适用于老年人服用。该药可单独使用，也可与其他降压药合用。常用剂量成人每天服2.5mg即有效。老年高血压病每两天服2.5mg即可控制血压。一般服药后两周内可见疗效，6?8周为1疗程。如疗效不满意，可每日服5mg，分两次服。其副作用有轻度恶心，上腹部不适，便秘等。服该药应注意：① 对磺胺类过敏，脑血管病及肾衰无尿者忌用。② 哺乳期妇女应停乳后再使用。
129、目前还有哪些最新降压药物?
随着科学技术的发展，降压新药不断出现。近年来用于治疗高血压的降压新药有以下几种：
(1)莫昔普利　是一种不含巯基的脂类化合物，可提高血浆肾素活性，减少血浆醛固酮含量，减少血管收缩，起到整体抗高血压作用。莫昔普利吸收后迅速脱脂形成莫昔普利酸，服药后3?4小时达最高血药浓度，药物半衰期为9.8小时，每天用1次即可。肾脏排泄为主要途径。该药可作为单一治疗药，也可与利尿剂或钙拮抗剂合用。常见不良反应有干咳、头痛、眩晕、疲劳、潮红或红疹等。有血管水肿病史的患者及妊娠期，哺乳期的患者禁用。
(2)群多普利　为非巯基的ACEI抑制剂，结构与依那普利相似。本品为一前体药，在肝脏经水解代谢成群多普利酸而产生作用。对正常血压和高血压个体，单次口服本品≥2mg，给药2 ?4小时内能抑制ACEI活性的85%?100%，使活性血浆水平升高，血浆醛固酮水平降低。口服后在肝脏水解，转化为活性二酸。
群多普利的生物利用率为40%?60%，揭示群多普利有足够的吸收。排泄物为本品和群多普利酸及其葡萄糖醛酸结合物和无活性的二酮哌嗪衍生物。本品单次剂量2mg即能获得血压下降效果。坚持每天用2?4mg，抗高血压效果可持续维持12个月，适用于动脉高血压。
(3)螺普利　是一种非巯基血管转换酶抑制剂的前体药物，口服吸收后被转换为具有药理特性的螺普利酸而发挥降压作用。螺普利当被代谢为活性二羧酸形式的螺普利酸时，具有强大的ACE抑制作用。螺旋普利通过直接抑制ACE活性，并能降低高血压和充血性心力衰竭病人的血管阻力，明显减少左室后壁的厚度。口服螺普利后平均生物利用度50%。螺普利进入人体后能快速转变成具有生物活性的二羧酸代谢产物螺普利酸，后者达到最大浓度的时间为1 8?3小时。该药通过肝和肾双重机制清除。主要适用于治疗中、重度原发性高血压。主要不良反应为眩晕、头痛、疲乏。对严重肾衰的病人不主张用。
(4)西尼地平　实验表明，本品通过L?型钙通道长时间地抑制钙内流，具有长时间扩张血管作用。研究证明，通过抑制ATP作用而迅速可逆地抑制交感神经递质传递。本品能抑制钙离子释放而降低血管紧张。安慰剂对照实验表明，12例高血压患者治疗15天，29例患者治疗8 周，均给药5?20mg/天，疗效＞90%。仅3例发生轻度潮红、恶心的副作用。本品具有清除超氧化自由基和抗氧化作用以及抗动脉粥样硬化特性，主要适用于轻、中度原发性高血压。
(5)替利洛尔　具有持续性交感神经β受体阻断作用和钾离子通道开放作用所致的末梢血管扩张作用，及内源性交感神经刺激作用、膜稳定作用。健康人饭后单次口服10?20mg，3?3 .4小时后，血药浓度分别达18.5?47.5纳克/毫升，半衰期12?12.5小时。
替利洛尔主要适用于轻、中度高血压和心绞痛。禁用于支气管哮喘患者，糖尿病酮中毒患者，代谢性酸中毒患者，心源性休克患者以及高血压所致的右心功能不全患者。
近十几年来，抗高血压药物正朝着“三效”(高效，速效和长效)和“三小”(毒性小，副作用小和剂量小)方面发展，美国、德国等发达国家已经开发了抗高血压药物的缓释制剂，控释制剂及靶向制剂。
缓释制剂是按一级速率释放药物，即释放的药量是按时间进行，先多后少。
控释制剂是按0级速率释放药物，即恒速释放药物，使得血药浓度更加平稳，波动范围更为减少。
靶向制剂不仅具有缓释制剂或控释制剂的优点，而且进一步控制药物的作用方向，使药物聚集在病变部位，使疗效得到加强，对其他组织的副作用减少。
目前在市面上可购到抗高血压药物的缓释制剂有硝苯地平缓释片、压宁定缓释胶囊，心得安缓释胶囊，控释制剂有硝苯地平控释片，尼卡地平徐放剂。
130、常用降压药物对心血管有何作用?　　
当前临床上用于治疗高血压的最常用的药物有4大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂及血管紧张素转换酶抑制剂。
利尿剂能减少血液循环血容量，减少心脏的充盈压力。一般有高血压和充血性心力衰竭时，表现为左心室充盈压力升高，此时使用利尿剂，可以显著改善心脏工作状况。但利尿剂还刺激交感神经系统，促进儿茶酚胺分泌，故虽降血压，不能使左心室肥厚减退。从近年来临床效果看，应用利尿剂使脑卒中发病率虽有明显减少，但冠心病的发病率及死亡率并未下降，所以，有学者指出利尿剂不应作为第一阶段的唯一药品。
β受体阻滞剂降低交感神经对心脏的驱动力，其负性肌力作用因人而异，当有心力衰竭和运动量大时，才需要交感神经的驱动力，这样，有进展性心衰的老年高血压病人和参加激烈体育锻炼比赛的年轻高血压运动员，不能有效地耐受。尽管β受体治疗初期外周血管阻力可能增加，但随着长时间的治疗，外周阻力逐渐下降，据分析可能是机体肾素分泌减少，由于突触前β受体阻断而减少在外周神经末梢释放去甲肾上腺素和血管紧张素的生成。
β受体阻滞剂适用于陈旧性心肌梗塞，心绞痛，心律失常患者的治疗，而对哮喘、慢性阻塞性肺病、充血性心力衰竭、病窦综合征等患者，则不宜用其降压治疗。
钙拮抗剂有不同类型。二氢吡啶衍生物有典型的动脉扩张作用，主要作用于外周血管而较少作用于心肌，明显降低外周阻力，使交感神经系统代偿性激活，其结果使心动过速。这种反射性的激活作用，主要见于临床治疗初期，然后逐渐消失。维拉帕米类药物对血管系统的特异性较差，而对心脏的钙通道阻断作用比较明显。用药后出现血管扩张作用的同时，也引起代偿性交感神经活性升高，但对心脏的反射性作用不明显。
钙拮抗剂适用于老年人及有冠心病的高血压患者。其有害作用为促进心肌缺血的负性肌力作用，促心律失常，促出血及显著的低血压效应。
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，能减少强有力的血管收缩剂—血管紧张素Ⅱ的生成，并降低外周血管阻力。对比其他血管收缩剂，它不但不激活交感神经系统，也不影响心率。血管紧张素转换酶抑制剂对心脏健康的高血压病人的心排量，似乎没有很明显的影响。通过降低由于不适当的肾素—血管紧张素Ⅱ系统的激活，引起升高的外周阻力，而改善正在衰竭的心肌工作状况。鉴于这些特点，ACEI对高、低及正常肾素水平的高血压病均有效。有人报道，经 ACEI治疗3个月后，心动超声检查可见左心室肥厚减轻。

　

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121、为什说转换酶抑制剂是一种新型降压药?　　
近30年来，随着对高血压发病原理的深入研究，现已证实，肾素血管紧张素?醛固酮系统是重要的加压机制之一。其作用大致过程是，当机体肾血流量不足或血钠降低时，肾脏分泌出一种称为肾素的酶，该酶将血液中的血管紧张素原分解为血管紧张素Ⅰ，后者在肺循环内被转换酶转换成血管紧张素Ⅱ，而血管紧张素Ⅱ是一种强力收缩血管的物质。如果使血管紧张素转换酶失活，就不能产生血管紧张素Ⅱ，也就解除了肾素?血管紧张素系统的收缩血管效应，这种取消血管紧张素Ⅰ转换酶作用的物质称为血管紧张素转换酶抑制剂，简称转换酶抑制剂。
转换酶抑制剂降压原理复杂，有些机理尚不清楚，但主要通过降低周围血管阻力而降压。
转换酶抑制剂与利尿剂合用效力增强，不引起钠水潴留，对心输出量和心率无明显影响，不会反射性兴奋交感神经，但可增加肾血流量和改善肾小球过滤率，还可改善高血压病人伴有的胰岛素抵抗状态，逆转左室和血管壁肥厚，且副作用较少，除双侧肾动脉狭窄和严重肾功能衰竭者禁用外，可广泛应用于各型高血压、冠心病和心力衰竭的治疗。
转换酶抑制剂是直接作用导致血压升高的体液调节，而起到降压作用，与其他降压药的作用机理不同，所以，我们说它是一种新型降压药。
122、常用的转换酶抑制剂有哪些?
第一代转换酶抑制剂为卡托普利或称巯甲丙脯酸，商品名叫开搏通，是最早应用于临床的转换酶抑制剂，现已广泛应用于高血压和心衰的治疗。对轻、中度高血压均适用。用于降压时，开始剂量12.5?25mg，每日3次口服，有效剂量为50?150mg/日。加用利尿剂(如双氢克尿噻)、β受体阻滞剂(如心得安、美多心安等)，疗效更佳。
本品能降低周围血管阻力，减轻钠水潴留，因而可减轻心脏的后负荷和心脏前负荷，故可用于慢性心力衰竭的治疗。
卡托普利小剂量服用，不良反应较少，加大剂量并不增加治疗效果，但不良反应明显增加。常见副作用有干咳，皮疹，味觉异常，血管性水肿。首次服药剂量过大，可发生症状性低血压，严重而罕见的副作用有肾功能减退和粒细胞减少。
第二代转换酶抑制剂为依那普利和赖诺普利，药物结构中不含巯基，其疗效与卡托普利相似，在国内依那普利应用较为普遍。其半衰期长，每日服1?2次即可，用量也较卡托普利小，毒性相对较低，一般用量每次为5?10mg，可逐渐增加剂量至每日80mg，临床上主要用于治疗高血压和心力衰竭。副作用与卡托普利相近，主要表现为干咳，个别病人可出现蛋白尿、皮疹和粒细胞减少。
新的转换酶抑制剂还在不断出现，目前较常见的有培哚普利(商品名叫雅施达)，半衰期较长，每日服用一次，每次4?8mg，血压稳定后，轻型高血压每日2mg维持，长期服用可逆转心肌肥厚和血管壁损害，改善血管弹性，高血压合并动脉粥样硬化者较适用。常见副作用有干咳。
123、转换酶抑制剂主要用于哪些疾病治疗?
目前临床上应用最广泛的转换酶抑制剂为卡托普利和依那普利，主要用于高血压、心力衰竭和心肌缺血的治疗。
(1)高血压　卡托普利和依那普利适用于各种类型、不同程度及年龄组的高血压患者，特别是对高肾素活性患者的降压效力较强，长期应用无耐药性，也无位置性低血压。国外大量文献报道了不同的转换酶抑制剂治疗高血压的降压效果，普遍认为卡托普利和依那普利安全有效，可作为治疗高血压的一线药物。严重高血压加用利尿剂后降压效力增强。国内卡托普利用量较小，每次10mg，一日三次，与利尿剂同用可收到较好的降压效果。
高血压合并肾功能不全的病人，在应用转换酶抑制剂后肾功能改善，尿蛋白排出减少，但用量宜减少。对伴有充血性心力衰竭的患者，应用ACEI后血流动力学明显改善，长期应用可抑制心肌肥厚的进展。对伴有冠心病和脑血管病的患者，ACEI也有良效。在有糖尿病肾病时， ACEI可延缓其肾功能恶化，使患者的生活能力有所改善。
(2)充血性心力衰竭　ACEI用于治疗心力衰竭已有大量报道，认为这类药物安全有效，优于其他血管扩张剂。对于急性充血性心力衰竭给予卡托普利、依那普利等药物后，血液动力学很快(1?2小时)发生改变，4?6小时达到峰效应，血压轻度下降，心率稍变慢，心输出量和心脏指数明显增加，全身血管阻力，右心房压、肺动脉和静脉压，肺毛楔压及肺血管阻力均明显降低；肾血流量和尿量增加，心衰症状如气喘、咳嗽、浮肿等减轻，运动耐量增加。长期应用后的血液动力学改变与急性口服相似，或进一步改善，同时降低高危病人的死亡率。
治疗心衰时用药应先从小剂开始，逐渐增加剂量，以寻求最佳剂量。卡托普利的常用量为12 .5?25mg，一日三次；依那普利为5?20mg，一日1?2次。
(3)缺血性心脏病　实验研究提示血管紧张素参与了心肌缺血和坏死的病理过程。ACEI能保护缺血心肌，减少缺血—再灌注损伤和由此所致的心律失常。心肌梗塞早期或在溶栓治疗之前给予ACEI，可望收到心肌保护之效。
124、转换酶抑制剂有哪些不良反应?　　
与其他降压药相比，转换酶抑制剂较为安全。在血压下降时，重要器官(心、脑、肾)的灌注保持或增加，不影响心脏收缩和传导，也不引起反射性交感神经激活和水钠潴留。对糖和脂肪代谢也无不良影响，为目前一种较为理想的降压药，但也有一定的不良反应。
(1)咳嗽　是ACEI常见的不良反应，常为规律的或偶有间歇的干咳，有时伴有鼻塞或喘息，或持续性剧咳，卧位睡眠时加重。服用止咳药或抗生素均无效。女性多于男性，吸烟者更易发生，减量或停用即可减轻或消失。机理可能是与缓激肽的浓度升高有关，或者由于该药作用于迷走神经所致。
(2)味觉异常　发生率约2%?10%，表现为味觉缺失，金属味，酸味或对某种食物敏感性降低。多发生于用量较大或肾功能不全者。一般继续用药2?4周后可自行消失，个别情况需要药物治疗。
(3)低血压　为心衰患者用转换酶抑制剂治疗时的最常见副作用，常出现于用药的最初24小时和有低钠血症，或联用利尿剂的患者。用本药治疗其他疾病时也常出现低血压反应，表现为眩晕，轻度头痛、头晕等，且剂量越大发生率越高，故开始宜用小剂量。
(4)白细胞减少　转换酶抑制剂最常见的血液系统反应是中性粒细胞减少，约有1/4的白细胞减少患者同时有红细胞减少和血小板减少。部分有血红蛋白降低。这些变化多在1?3个月后发生，一般均在停药后2?4周内恢复正常，其机理可能与骨髓受抑制，过敏反应以及低血压状态，导致骨髓供血减少有关。
(5)其他　如皮疹、口腔溃疡、肾毒性过敏反应等，是由于其中某个分子结构所致，当改用另一种转换酶抑制剂时，上述反应即可消除。
125、α受体阻滞剂降压作用的机理是什么，有何特点?　　
人体的血管壁上分布有缩血管神经纤维，当交感神经兴奋时，其末梢释放一种神经递质去甲肾上腺素，它可作用于血管平滑肌上叫做受体的结构——α受体与β受体。去甲肾上腺素与α受体结合，引起血管平滑肌收缩，导致血压升高。能够与肾上腺能受体结合，从而阻滞肾上腺能递质与α、β受体相结合，而取消其效应的药物分别称为α、β受体阻滞剂。α受体又分为α1和α2受体，同时，能阻断这两个受体的药物称为非选择性α受体阻滞剂。这类药物在降低血压的同时，促进去甲肾上腺素释放，导致心率加快，只阻断α1受体的药物则无此副作用。
早先上市的非选择性的α受体阻断剂，如酚苄明与酚妥拉明，在阻断α1受体的同时，也阻断了α2受体，故反馈性地引起神经末梢释放去甲肾上腺素，从而引起心率加快，并部分地对抗了它阻断突触后α1受体引起的降压效应，因此，这一不足之处限制了这类药物的推广。选择性α1受体阻滞剂以哌唑嗪和四喃唑嗪为代表，则克服了这一缺点。这类药物对α1受体有高选择性阻断作用，不阻断突触前膜的α2受体，故减少了心动过速的发生。
哌唑嗪和四喃唑嗪主要用于治疗高血压，约有半数高血压患者的血压可以控制。对于利尿剂和β受体阻滞剂不能满意控制血压的患者，用哌唑嗪、四喃唑嗪有效。若与利尿剂、β受体阻滞剂或其他血管扩张剂合用，可以提高疗效。
该药的最大优点是没有明显的代谢作用，而且对于血脂有良好影响。它能降低总胆固醇与低密度脂蛋白、甘油三脂，增加高密度脂蛋白，所以，适用于糖尿病、周围血管病、哮喘病及高脂血症的高血压患者。

　

　

　

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116、钙拮抗剂治疗高血压有何特点?　　
(1)药物起效迅速，降压平稳，维持时间长，副作用小。
(2)原有血压高者，降压幅度大，正常血压时对钙拮抗剂反应不明显。
(3)血压降低后，不影响脑、冠状动脉和肾脏的血流量灌注。
(4)对高血压合并冠心病、心力衰竭、周围血管病也有效。
(5)短期和长期治疗均有效。有人研究提示长期治疗可使左室肥厚消退，并可防止动脉粥样硬化的发生。
(6)新一代钙拮抗剂作用周期长，投药次数少，使用方便。
(7)因不增加心率，故不增加心肌耗氧量，不产生位置性低血压。
(8)同时具有附加药理作用，如解除支气管平滑肌痉挛、冠状动脉痉挛，对血糖、血脂、电解质影响小。
鉴于以上特点，钙拮抗剂主要适用于如下高血压病患者：① 合并冠心病心绞痛，尤其适用于劳力型与自发型心绞痛。② 老年收缩期高血压。③ 伴有心、脑、肾血管病变的患者。但是如果妊娠合并充血性心力衰竭和房室传导阻滞者，则不宜用异搏定类拮抗剂。
117、用于降压治疗的钙拮抗剂有哪些?　　
虽然用于临床的钙拮抗剂已达数十种，但比较常用的有硝苯吡啶、尼莫地平、尼群地平、尼索地平、心可定、异搏定等，其中硝苯吡啶、尼群地平、尼索地平等主要用降压治疗。
硝苯吡啶又叫心痛定，是目前临床上最常用于治疗心血管疾病和其他许多疾病的钙拮抗剂。它舒张血管作用较强，降压作用迅速而确切，对心脑血管有保护作用，能减少并发症，且安全性高，广泛用于治疗高血压病。
硝苯吡啶为短效制剂，需每日3次，每次10mg。最近治疗高血压采用硝苯吡啶缓释剂，每日1? 2次，每次20mg；或用硝苯吡啶的控释剂(商品名拜心痛)，每日1次，每日30mg，即能维持有效的降压作用在24小时以上。
尼群地平是第二代钙拮抗剂，它的作用与硝苯吡啶相似，主要是降低周围动脉阻力，而且不影响心脏功能。它与β受体阻滞剂合用，对治疗体循环阻力过高特别有效，并适用于低肾素性高血压的治疗。常用剂量，每日30?40mg，1次或分2次口服。
尼索地平也是第二代钙拮抗剂，结构与硝苯吡啶相似，但舒张平滑肌的作用是硝苯吡啶的4 ?10倍，而对心肌抑制作用要小得多。此外，尼索地平是治疗冠状动脉痉挛作用最强的药物，常用剂量为每日10?20mg，分2次服。
118、β受体阻滞剂降压作用机理是什么?　　
β受体在心血管系统各个部位均存在。若兴奋β受体可使心率加快，房室传导加速，心肌收缩力加强，冠状动脉扩张，静脉皮肤和粘膜血管收缩，支气管平滑肌松弛，血高升高。也就是说，高血压时常伴有β受体亢进的表现，而β受体阻滞剂，如心得安、美多心安、氨酰心安等这类物质，可使心脏、周围血管、呼吸道、中枢神经及其他组织上的β受体阻滞，而使血压下降。目前β受体阻滞剂已广泛用于治疗心血管疾病，并已作为治疗高血压的一线药物。
β受体阻滞剂降低血压的作用机理，主要表现以下几个方面：
(1)对心脏β受体的阻滞　当心脏的β受体阻滞后，心率降低和心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量降低，房室传导时间延长，从而降低血压。
(2)对肾素?血管紧张素系统的抑制　肾脏近球旁细胞的β受体兴奋，可促进肾素分泌，通过肾素?血管紧张素系统的作用，使血压升高，而β受体阻滞剂在阻滞β受体后，使肾素分泌减少，从而发挥降压作用。
(3)对中枢神经的作用　β受体阻滞剂可以直接作用于中枢神经系统的β受体，使其兴奋神经元活动减弱，减少交感神经冲动的传出，从而起降压作用。
(4)压力感受器的重建　β受体阻滞剂可降低卧位或坐位时的血压，说明β受体阻滞剂可使压力感受器维持正常。
β受体阻滞剂单独应用降压作用疗效并非理想，如合并其他降压药则疗效增强。如与利尿剂合用，可以取消后者因减少血容量而引起的肾素活性增强；与血管扩张剂合用，可以减少后者引起的反射性心动过速、心肌收缩力增强以及肾素的释放。
119、β受体阻滞剂适用于治疗哪几种高血压?　　
(1)需用血管扩张剂治疗的高血压患者　β受体阻滞剂与利尿剂一样，适用于多种类型的高血压治疗。由于β受体阻滞剂单独使用时效果不理想，而与其他抗高血压药物合用，可以减少副作用，增强疗效，如与利尿剂和(或)血管扩张剂并用，约90%以上的患者能得到控制，而且副作用少，亦可减少利尿剂所致的低血钾，还可拮抗因和血管扩张剂合用引起的副作用，所以，目前已作为第一线降压药使用。
(2)高血压合并冠心病者　由于β受体阻滞剂可降低心率，减弱心肌收缩力，降低心肌耗氧量，故有抗心绞痛，防止心肌梗塞发作，缩小梗塞面积的作用，并有抗心律失常的作用。上述作用使β受体阻滞剂，适用于合并冠心病的高血压患者。
(3)青少年高血压　青少年高血压患者常呈现心率快，心输出量大的高动力型，其主要原因是肾素分泌过多，心得安等β受体阻滞剂，有抑制肾素分泌的作用，故适用于此型高血压。
β受体阻滞剂常见的副作用：① 减弱心肌收缩力，可加重严重心力衰竭患者心衰程度。有可能加重个别糖尿病患者的低血糖症状。② 有诱发或加重哮喘的作用，所以，对有支气管哮喘或慢性支气管炎、肺气肿、肺心病患者禁用或慎用。③ 引起心动过缓和传导阻滞。④ 干扰糖和脂类代谢，导致血糖、血总胆固醇、低密度脂蛋白和甘油三酯增高，高密度脂蛋白降低。⑤ 突然停药，可以使冠心病患者诱发心绞痛。
鉴于以上副作用，除了伴有上述疾病的高血压患者应慎用外，也不提倡老年患者使用β受体阻滞剂降压。
120、常用的β受体阻滞剂有哪些?
(1)盐酸普萘洛尔(又叫心得安)，是临床应用较早，且最广泛的一种β受体阻滞剂。长期口服用药，可使收缩压和舒张压平稳下降，而无体位性低血压，适用于有高动力循环或心动过速的高血压病人。由于它对脂质和糖代谢的影响，所以，已较少用于高血压病人治疗。
(2)阿替洛尔(又叫氨酰心安)，是一种心脏选择性的β受体阻滞剂，无内源性抑制交感神经活性，半衰期6?9小时，多数临床研究表明，经一次服药能使血压持续下降24小时，尤其适用于心动过速合并高血压的患者。与血管扩张剂、钙拮抗剂或利尿剂合用，降压效果更好。有人用于治疗严重高血压危象，口服10mg后，12小时内血压逐渐下降，平均收缩压下降7.5kPa (56mmHg)，舒张压下降5.3kPa(40mmHg)，认为是安全有效的药物。
(3)美托洛尔(商品名倍他乐克)，是一种选择性β受体阻滞剂。1975年问世后，在治疗高血压、心绞痛、心肌梗塞、心律失常等方面，都取得了一定疗效。治疗高血压，口服100毫克，共4周，总有效率达82.4%，治疗2周后血压逐渐下降，而心率并不随之下降，可明显改善高血压患者的头昏、心悸、眩晕、胸闷等症状，适用于一、二期高血压病人。其副作用有心率减慢、乏力、口干、胸闷等，多数能在治疗一段时间后减轻或消失，但合并支气管哮喘或心动过缓者禁用。

　

　
　

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111、常用降压药物有哪些?
抗高血压药物目前已有百余种，但较常用的主要有以下五大类：
(1)利尿降压药，通过肾脏排钠排水，减少血容量并降低外周阻力，达到降压效果。常用的有双氢克尿噻，氯噻嗪，氯噻酮，速尿，利尿酸，氨苯喋啶，安体舒通，阿米洛利等。
(2)β受体阻滞剂，使β受体阻滞，提高血管平滑肌对血管介质的敏感性，抑制肾素的分泌，达到降压的目的。常用的药物有心得安，氨酰心安(阿替洛尔)，美多心安(倍他乐克，美托洛尔)，噻马心安(噻马洛尔)等。
(3)血管紧张素转换酶抑制剂，通过抑制血管紧张素酶的作用，减少血管紧张素Ⅱ的产生，从而降低体循环阻力，达到降压的目的。常用药物有：疏甲丙晡酸(卡托普利，开搏通)，苯丁酯脯酸(依那普利)，培哚普和(雅施达)，苯那普利拉(洛汀新)等。
(4)钙拮抗剂，抑制钙离子通过心肌与血管平滑肌细胞膜，使平滑肌松弛，周围阻力降低，具有降压、抗心绞痛作用。常用的药物有：硝苯吡啶(心痛定)、尼群地平，尼莫地平，异搏定，氨氯地平(洛活喜)等。
(5)血管扩张剂，具有对抗周围血管阻力，而达到降压作用。常用的药物有肼苯哒嗪、长压啶等。
其他类的降压药物，还有作用于交感神经的降压药，如甲基多巴、利血平、可乐宁、降压灵等；α受体阻滞剂，如哌唑嗪、酚妥拉明等。这些药物在临床上一般不作常规使用，有些目前已很少使用。
112、利尿剂为什么能降压?
利尿剂作为治疗高血压的一线药物，已被广泛应用，它是通过抑制肾小管对钠和水的再吸收，达到排钠利尿作用，使人体内钠和水的排出量超过摄入量，使血容量和细胞外液量减少，心输出量下降，而达到降压作用。但继续用药3?4周后，血容量和心输出量已逐渐恢复，而血压仍持久降低，这是由于此时体内轻度缺钠，小动脉壁细胞内少钠，减少了小动脉平滑肌对去甲肾上腺素等缩血管物质的反应性，从而引起血管扩张，降低周围血管阻力，导致血压下降。
目前临床上用以降压的利尿剂，根据作用强弱分以下三类。强利尿剂如袢利尿剂速尿；中效利尿剂，如噻嗪 类利尿剂双氢克尿噻；弱利尿剂如保钾利尿剂氨苯喋啶、安体舒通等。后者主要是与醛固酮形成竞争性拮抗作用，使其作用减弱，导致排钠保钾作用。
双氢氯噻嗪(双氢克尿噻、双氢氯消疾)是一种利尿药，还具有降压作用，所以也叫利尿降压药。环戊氯噻嗪(环戊甲噻嗪)和氯噻酮等药也都属于此类。双氢氯噻嗪通过抑制肾小管对钠和水的回吸收，而表现强大的利尿消肿作用，它的降压作用究竟与利尿作用有没有关系?是否降压作用就是利尿作用的结果呢?
早年曾有人认为双氢氯噻嗪的降压作用就是利尿作用的结果。因为该药通过利尿作用可以使血容量减少，而血容量减少时血压可以下降；另外还有排钠作用，而身体内钠的潴留，也可使血压升高。但此后进行的许多实验观察逐渐否定了这种看法。例如，在服用双氢氯噻嗪后，用血容量扩张药右旋糖酐补充由于利尿作用丢失的血容量，仍然表现降压作用。而长期服用双氢氯噻嗪后，血容量逐渐恢复到给药前的水平，但是降压作用依然存在。
上述事实说明，双氢氯噻嗪的降压作用和利尿作用并没有直接关系。可能利尿作用在本药的早期降压上起一定作用。近年来有人在动物实验中发现，双氢氯噻嗪能降低血管壁中钠的含量，这种含钠量低的血管对去甲肾上腺素的反应性显著减弱。去甲肾上腺素是交感神经兴奋时末梢释放的介质，是维持血管紧张度和血压的重要因素，如果血管平滑肌对去甲肾上腺素的反应性减弱，就会出现血管扩张，血压下降。当然，这种看法也不是最后定论。
双氢氯噻嗪的降压特点是，单独用药作用较弱，每天口服25?50mg，可使高血压病人的舒张压下降约10?20mmHg，对于舒张压高于110mmHg的高血压往往效果较差。与利血平，胍乙啶，双肼苯哒嗪以及其他抗高血压药合用，多可提高疗效，所以，双氢氯噻嗪是治疗高血压时的一个主要辅助药物。又由于该药的利尿排钠作用，合并用药可消除胍乙啶、双肼苯哒嗪、氯压定等药水钠潴留的副作用。
113、高血压应用利尿降压药物的原则是什么?　　
(1)一般首选中效降压利尿剂，推荐噻嗪类为首选。无效或有慢性肾功能不全，或高血压急症，宜选用强效降压利尿剂。
(2)初始剂量应小，根据病情逐渐加重，以免失钠过多，血压过低，尤其老年患者应用强利尿剂更应注意。
(3)用利尿剂时不需限钠，但勿高盐饮食。
(4)保钾利尿剂是弱降压药，单独应用效果不佳，常用其他利尿剂合用，以防丢失钾，所以，用该药时补钾量可适当减少。
(5)单独应用强效降压利尿剂时应补钾，但和血管紧张素转换酶抑制剂合用时勿需补钾。
(6)强调间断应用利尿剂。
114、利尿剂有哪些副作用?
(1)低血钾症　利尿剂可使肾小管在排钠同时也排钾，使钾的排出增加而导致低钾，此时病人常表现全身无力，肌肉张力低下，腹胀，食欲不振，消化不良，心悸和期前收缩等症状。查心电图有时可有T波低平和增高的U波，或T-U波融合。一旦发现有低钾趋向应补钾，并进行必要的监护。常用的补钾药物有缓释氯化钾，每次0.5?1.0克，每日三次，严重者经静滴液体中补钾。病人可在平时饮食中进食富含钾的食品，如瘦肉、海产品等。
(2)低钠血症　利尿剂引起钠排泄过多，导致低钠血症。表现为倦怠，食欲不振，血压低，尿素氮升高，严重者出现神经系统症状，应立即由医师处理。
(3)糖耐量降低　利尿剂对糖代谢的影响是使胰岛素分泌受抑制，对胰岛素感受性低下，致使血糖升高。
(4)影响脂蛋白的代谢　它可使低密度脂蛋白和甘油三脂升高，高密度脂蛋白降低，这种改变不利于冠心病的血脂组成，是利尿剂的不利因素。
(5)反射性引起肾素活性升高　血管紧张素Ⅱ升高，导致醛固酮增加，产生不利于降压的效果。可以合用β受体阻滞剂来对抗。
(6)高尿酸血症　噻嗪类利尿剂能引起高尿酸血症，诱发痛风，减低肾功能，故有痛风及肾功能不全者，慎用噻嗪类利尿剂。
115、钙拮抗剂作为降压药物作用机制是什么，有何副作用?　　
钙是人体内最丰富的金属元素之一，对维持体内环境稳定和心血管的正常生理功能有重要作用。在正常情况下，钙是以离子的形式存在于体内。而离子进入细胞是由细胞膜上的一种具有不同结构的蛋白质来完成的，这种蛋白质称为离子通道。每一个通道只能允许一种离子通过，被称为该离子的专属通道。钙通道就是钙的专属通道。能作用于细胞的钙通道，阻滞钙离子进入细胞，而发挥心血管作用的药物称为钙拮抗剂。
钙拮抗剂对心血管的主要作用如下。
(1)抑制钙离子内流，减少血管平滑肌的张力及其对内源性加压物质的反应性，而产生降压作用。
(2)防止心肌细胞内钙过多，改善心肌舒张功能，减少心肌耗氧，对心脏和缺血的心肌有保护作用。
(3)降低血管平滑肌张力，扩张冠状动脉、外周血管、脑、肺、肾、肠系膜血管。
(4)减少心肌细胞钙离子内流，降低收缩功能，即负性肌力作用，防止钙超载，避免钙对心肌的损伤。
(5)减少血管壁钙离子沉积，长期应用可防止动脉硬化。
(6)抑制血小板聚集，延长出血时间。
由于钙拮抗剂具有多方面的作用，所以，它还常用于治疗心绞痛，心律失常，肥厚性心肌病，脑供血不足，外周血管病，偏头痛等多种疾病。
钙拮抗剂的副作用：
(1)反射性心率增快，心搏出量增加。也反射性增加血浆肾素活性，合用β受体阻滞剂可减轻此反应，并增加其降压作用。
(2)硝苯吡啶的扩血管作用较强，故常有头痛，面部潮红等。此类副作用出现与剂量有关，一般1?2周后可自行消失。
(3)踝部水肿发生率约4%，可能与局部血管通透性有关。
(4)心功能不全者应用异搏定，可引起心动过缓、多种传导障碍或停搏，当患有高血压性心脏病伴心衰者应慎用。

　

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105、孕妇为什么应特别重视血压?
由于青年妇女高血压的发病率较低，所以平时很少有人关心自己的血压情况。殊不知，妇女怀孕后因生理上的一些变化，血压往往容易波动，甚至发生低血压综合征或妊娠高血压综合征，给孕妇和胎儿的健康构成威胁，因此孕妇应特别重视血压。
低血压综合征常见于妊娠后期。由于外周血管的扩张，胎盘静脉“短路”循环的形成，下腔静脉的血流量、回心血量及心脏搏出量均有增加，到妊娠28?32周时达到高峰，以后逐渐下降。在妊娠28?32周，当孕妇仰卧位时，由于增大的子宫压迫了下腔静脉，回心血量在短时间内突然减少，导致血压下降，脑部供血不足。有些孕妇就会出现头晕，心悸，出冷汗，恶心呕吐，眼前发黑等症状，这些现象医学上称为“仰卧位低血压综合征”。此时孕妇只要转向健侧，子宫对下腔静脉的压迫立即解除，上述症状也随之消失。症状严重时，除上述表现外，还可引起蜕膜动脉破裂出血，而导致胎盘早期剥离，因此，为了防止仰卧位低血压综合征的发生，孕期应尽量避免仰卧位。
妊娠高血压综合征，前面已述，是妊娠妇女的特有病症。由于妊娠中毒时，神经、内分泌功能失调，血管运动机能障碍，引起全身小动脉痉挛，外周阻力增大，使血压升高。此外，在全身小动脉痉挛的同时，肾小动脉痉挛导致肾缺血，使肾素分泌和血管紧张素形成增多，又可加重全身小动脉痉挛，促使血压升高。而蛋白尿则是由于肾小动脉痉挛，肾缺血缺氧，引起肾小球的管壁通透性增强，血浆中的蛋白进入原尿所致。
妊高征分轻度、中度和重度。但不论哪一类都要进行治疗和处理。因此，妊娠20周的妇女，必须每两周化验一次尿蛋白和测量血压。30周以后每周检查一次，直至分娩为止。此外，定期化验尿蛋白和测量血压，不但对妊娠前已患高血压或肾脏病的妇女有好处，也是妊娠期必须采取监护的主要措施。
106、什么是白色高血压?
白色高血压，顾名思义是指高血压伴面色苍白，这是肾血管性和肾性高血压的特征。肾血管性高血压是由于一侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄或闭塞所造成的高血压；肾性高血压是指肾脏疾病，如急、慢性肾小球肾炎，肾盂肾炎，多囊肾等引起的高血压。这两种疾病各有不同之处，但均可导致肾功能不全，引起肾源性贫血。两者产生贫血的机理大致相同：①肾脏产生红细胞生成素减少，此物质是人体产生红细胞的重要因素。②由于肾功能不全，体内毒性产物潴留，破坏红细胞膜，导致红细胞寿命缩短。③肾功能不全时，患者因恶心、呕吐、厌食等，致使铁、叶酸、维生素B12?等造血材料摄入减少。④有些病人有出血倾向，如消化道出血，或因标本采集过多，而引起失血性贫血。
识别“白色高血压”，首先要认识高血压与贫血的关系。许多病人和医生常把高血压和贫血看作相对孤立的两回事，结果失去了作出正确诊断线索。一个人如果既有高血压，又有贫血征象时，除应仔细检查血色素和红细胞计数外，还应查一下血肌酐和尿素氮。若尿中出现大量蛋白，加上血肌酐、尿素氮明显升高时，提示肾性高血压。
“白色高血压”的治疗，主要是病因治疗，如饮食疗法，纠正水和电解质紊乱及酸碱平衡失调，控制感染，透析以及中医中药治疗等，同时辅以降压药。肾血管性高血压和肾性高血压中的肾素依赖型高血压，用巯甲丙脯酸、心得安、长压定往往效果较好；肾性高血压中的容量依赖型高血压，用适当的利尿剂，可收到较好疗效。同时，还需及时补充铁、叶酸及维生素B12等。因为输血往往抑制红细胞生成素的产生，以及输入的红细胞常因病人体内毒性物质的影响很快破坏，所以一般不予输血治疗。高血压病的治疗。
107、高血压病的治疗原则是什么?
每个高血压病人的年龄、病变性质、病变严重程度各不相同，有的病人甚至还有其他严重并发症，所以，治疗方案也必然不尽相同。也就是说，治疗高血压病不会有一个固定的模式，而只能有下列的一些基本原则。
(1)将血压控制到一个适当的水平，消除高血压带来的种种不适感，保证患者的生活质量。
(2)尽量减少高血压对心、脑、肾等重要器官的损害，并且逆转已经形成的损害。事实证明，高血压病人经过降压治疗后，心、脑、肾并发症明显减少，而对已有的并发症进行治疗，又可明显延长患者的生命。
(3)在降压治疗的同时，要防治心、脑血管并发症的其他危险因素，如左心室肥厚、高脂血症、糖尿病、高胰岛素血症、胰岛素抵抗和肥胖等。
(4)治疗方案应尽量简便，容易被患者接受，能够坚持长期治疗。
(5)坚持治疗方法个体化的原则，要针对每个病人的具体情况，作出治疗方案。无论是药物治疗，还是非药物治疗均应如此。
(6)提倡有病早治，无病早防，强调医生与病人要密切配合。
108、一期高血压病人如何治疗?
对一期高血压(或轻型)病人，症状不明显者，应先采取非药物治疗，如控制体重，限制钠盐，作医疗体操，打太极拳，练气功等。并在4周内多次复测血压，若4周内血压继续升高，或持续超过21.3/12.8kPa(160?95mmHg)，应开始用抗高血压药物治疗；若4周内舒张压降至12 .8kPa(95mmHg)以下，或收缩压下降至21.3kPa(160mmHg)以下，并保持这一水平，可继续非药物治疗。在此期间视血压波动情况，再决定是否开始药物治疗。若舒张压在12.0/12.8kPa(90?95mmHg)之间，或收缩压在18.7/21.3kPa(140?160mmHg)之间，伴有其他心血管危险因素，如合并高脂血症、糖尿病、冠心病，家族史中有心、脑血管病史者，也需进行药物治疗。
中草药和针灸均有协同降压作用，临床上可配合应用，如疗效不满意时，再加用小剂量β 受体阻滞剂、钙拮抗剂或利尿剂治疗。
109、二、三期高血压病人如何治疗?
二期和三期高血压病人，血压常持久而稳定地升高，且伴有心、脑、肾脏损害，在非药物治疗的基础上，必须加用药物治疗，使血压下降至21.3/12.8kPa(160/95mmHg)以下。在药物选择时，还应考虑有利保护和恢复已有损害的脏器功能，防治其他对心血管有害的因素。这样可以减少心脑血管疾病的发生和死亡。
二、三期高血压病人，在选择药物治疗时，应注意因人而异，根据患者的情况，如年龄、病史、血压水平，靶器官损害程度，心脑血管病的危险因素，既往药物治疗情况，以及有无合并症等情况综合考虑。例如，对老年人宜选用钙拮抗剂，而对年轻者特别是心率快，脉压差大的高动力状态，应首选β受体阻滞剂。另外，对合并心衰者，可首选转换酶抑制剂等。
总之，高血压病人应在心血管病医生指导下，进行有规律的抗高血压药物治疗。
110、药物降压治疗的原则是什么?
(1)坚持个体化的用药原则，因为高血压的病因、病程、合并症及其严重程度不同，病人的年龄、性别、体质强弱各异，即使各方面大致相同的病人，对同一降压药的反应也不一致，因此，在治疗时应根据病人的具体情况，有针对性地选择降压药物，切勿按固定的模式治疗。
(2)除高血压危象等紧急情况外，切忌血压降得过快，特别是老年人更应注意，以免因血压骤降而导致心、脑、肾等重要脏器损害。
(3)一般从单一药物、小剂量开始降压，逐渐增加剂量。若足量后，仍不能有效地控制血压时，则采用联合用药。
(4)要了解降压药物可能出现的毒副作用。有两种以上降压药联合使用时，还应了解药物之间的相互作用及其配伍禁忌。药物联合应用应尽量增加协同降压效果，减少毒副作用。
(5)大多数高血压病人需要长期服药，而且相当多的病人要终生服药，故应采用较简单的服药方法，如服用长效降压药，或缓释或控释的降压药物，这样一天只需服药一次，有利于长期坚持服药，达到控制血压的目的。
(6)高血压病患者合并其他疾病时，要避免使用加重这些疾病的降压药物。
(7)在评价药物疗效时，除降压效果外，还应注意药物能否逆转或纠正已发生的一些并发症，如左室肥厚、脂质或糖代谢紊乱等。　　

[ 本帖最後由 jiyutang 於 2006-8-23 11:01 PM 編輯 ]

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101、大动脉疾病引起的高血压有何特点?　　
引起高血压的大动脉性疾病，主要包括先天性主动脉缩窄和大动脉炎，其临床特点如下：
(1)先天性主动脉缩窄，是一种先天性主动脉畸形，主要表现为大动脉的局限性狭窄和闭锁。发生部位最常见于主动脉峡部，但亦可发生在双颈总动脉间、左颈总动脉与左锁骨下动脉间或降部、腹主动脉。其长度通常很短，局限性则呈葫芦状。有的狭窄段呈长扭曲状。本病发病年龄常见于6?20岁，男性较女性多1倍，常见症状有头痛、头晕、头胀、心悸、气短、胸闷、心前区不适、下肢无力、发凉等。但亦有无症状者。严重时可有呼吸困难，甚至活动受限等。体格检查时发现上肢血压高，一般收缩压较高，而舒张压不高或有轻度增高，下肢血压低或测不到，个别病人血压可以正常。由于血流在狭窄部产生湍流，而形成收缩期血管杂音，主要位于胸骨左缘2?3肋间，背部和肩胛下，颈部及剑突下亦可闻及。另外，头部、颈部及锁骨上区可见增强的血管搏动，以致出现病人静坐时头部可随心搏而摇动。桡动脉、肱动脉搏动增强，而腹主动脉以下搏动减弱或消失。
主动脉缩窄为什么会引起高血压呢?一方面由于主动脉缩窄，为了使缩窄以下部位有较多血液供应，所以狭窄近端血压代偿性上升，血容量也增加。另一方面，主动脉缩窄时可引起肾脏血流量不足，造成肾脏缺血。肾脏在缺血的情况下，可分泌多种升压物质，其中最重要的是肾小球旁细胞分泌的大量肾素，通过肾素—血管紧张素—醛固酮系统，产生大量的血管紧张素Ⅱ及醛固酮，从而使全身小动脉收缩，水钠潴留，血容量增加，而形成高血压。反过来，高血压又可引起肾小动脉病变，加重肾缺血。这样相互影响，使血压持续升高。
(2)大动脉炎　所谓大动脉炎是主动脉及其主要分支与肺动脉的慢性非特异性病变，引起不同部位的狭窄和闭塞，所表现的一组特异性的临床病症。发病年龄为5?45岁，女性较男性多见。本病的病因不明确，多认为是一种自体免疫性疾病。大动脉炎起病多较缓慢，起病时常有发热，全身不适，食欲下降，盗汗，关节酸痛等全身症状，之后逐渐出现大动脉及其分支管腔狭窄或闭塞的表现。其高血压的特点，可以有一侧上肢高血压或上肢血压升高、下肢血压降低等不同类型。常会合并一侧脉搏触不到，称为无脉症。当大动脉炎累及肾动脉，可有肾性高血压表现。
本病尚无统一诊断标准，有下列一种以上表现者，应怀疑和诊断大动脉炎。①单侧或双侧肢体出现乏力、酸痛等缺血症状，伴有脉搏减弱或消失，血压降低或测不出者。②脑缺血症状，如一时性视力丧失，晕厥，伴有单侧或双侧颈动脉搏动减弱或消失，以及颈部血管杂音者。有个别病人脱发，牙齿松动，吃东西尤其是嚼硬的食物费劲。③近期发生的高血压或顽固性高血压，伴有上腹部Ⅱ级以上高调的血管杂音。④不明原因的低热，伴有血管性杂音，四肢脉搏减弱或消失者。⑤具有无脉症的眼底改变者。
大动脉疾病引起的高血压，一般降压药物治疗效果较差，在明确诊断后进行外科手术治疗，可以得到根治。
102、什么是多囊肾，它可引起高血压吗?　　
多囊肾是一种遗传性肾脏疾病，属先天性异常。其形成主要是肾实质和构造的发育障碍，常为双侧性，两侧受累程度多不相同。
多囊肾的肾组织为大小不等的囊肿满布于皮质和髓质，杂有不等的肾组织。囊泡所占体积远远超过肾实质部分，其外形酷似一簇葡萄。肾脏明显增大，肾脏断面囊肿内含浅黄色胶状液体。由于内出血可呈红色或咖啡色，含有少量蛋白、氯化物、胆固醇及少量尿素。若有钙盐沉积则显示混浊。囊肿之间可相互沟通，但不能与肾盂相连。囊肿压迫肾组织致使肾小管萎缩及硬化，肾小球消失，肾功能受损。同时也压迫肾内血管或伴有肾小动脉硬化。本病是慢性肾功能衰竭的常见原因之一。任何年龄均可发生，以婴儿及40岁以后者居多，男女发病率相近。
本病临床主要症状有腰部不适或疼痛，腰部肿物，镜下或肉眼血尿，蛋白尿，易并发肾内感染，约70%?75%病人有血压升高，引起头痛头昏等症状。血压升高的原因，为肾囊肿压迫周围肾组织，分泌过多的肾素，导致肾性高血压。有的病人经手术治疗后，血压可恢复正常。但如果医治不及时，失去手术治疗机会，血压持续升高，可引起心脏扩大，心力衰竭。有些病人病情进展时，肾脏组织受压，肾功能受损则出现慢性肾功能不全，最终导致尿毒症。
103、肾肿瘤可引起高血压吗?
据报道，肾肿瘤约占人类全部肿瘤的2%?3%，包括良性肿瘤和恶性肿瘤。
常见的肾脏良性肿瘤有肾腺瘤、结构瘤、肾血管瘤、近球装置细胞瘤和肾囊肿等，而肾脏恶性肿瘤，则以肾细胞癌、肾盂癌、肾母细胞瘤较多见。
肾肿瘤约40%患者有高血压，通常血压在20.0/12.0kPa(150/90mmHg)以上。而目前能够肯定的自主分泌肾素的肿瘤有三种：近球装置细胞瘤、肾母细胞瘤和肾细胞癌。
近球装置细胞瘤的临床表现，酷似原发性醛固酮增多症，不同的是血浆肾素活性显著升高，且左右肾静脉取血测血浆肾素活性显示偏肾性，在手术切除肿瘤后，上述所有表现皆可恢复正常。而肾母细胞瘤患者，血浆肾素活性升高的发生率远远高于出现高血压者。有学者认为，这可能与瘤组织所分泌肾素的生化机能有关。当手术切除肿瘤或放射治疗后，可使高血压得以控制，肿瘤复发或转移时，高血压亦将复发。肾细胞癌并发高血压的发生率为14%?40% ，分别测定癌组织、癌周围组织和正常肾组织中的肾素含量，发现癌组织内的肾素含量最高，癌周围组织次之，正常肾组织最低。肾癌患者外周血浆肾素活性亦升高。有关学者认为，肾素活性越高，肿瘤的恶性程度越大，预后越差。在切除癌肿后，肾素值可有明显的下降，高血压亦可得到控制。
由于肾脏恶性肿瘤转移早，且症状多不典型，不易得到早期诊断，所以，每年进行健康检查是必要的。做肾脏B超检查，可以早期发现肾肿瘤。早期手术切除肿瘤，预后是好的。
104、什么是妊娠高血压综合征?
妊娠高血压综合征(简称妊高征)，即以往所说的妊娠中毒症、先兆子痫等，是孕妇特有的病症，多数发生在妊娠20周与产后两周，典型的临床表现为高血压，水肿，蛋白尿，严重时出现抽搐，昏迷，是孕产妇常见死因之一。
妊高征的病因目前尚未确定，一般认为与下列因素有关。
(1)子宫胎盘缺血　多胎妊娠，羊水过多，初产妇，子宫膨大过度，腹壁紧张等，都会使宫腔压力增大，子宫胎盘血流量减少或减慢，引起缺血缺氧，血管痉挛而致血压升高。也有人认为，胎盘或蜕膜组织缺血缺氧后，可产生一种加压物质，引起血管痉挛，使血压升高。
(2)免疫与遗传　临床上经产妇妊高征较少见。妊高征之女患妊高征者较多。有人认为与孕妇隐性基因或隐性免疫反应基因有关。
(3)前列腺素缺乏　前列腺素类物质能使血管扩张，一般体内加压物质和降压物质处于平衡状态，使血压维持在一定水平。血管扩张物质前列腺素减少了，血管壁对加压物质的反应性增高，于是血压升高。
妊高征的主要临床表现：①血压升高，收缩压≥17.3kPa(130mmHg)，或舒张压12.0kPa(90 mmHg)或较孕前增加4/2kPa(30/15mmHg)即可诊断。②水肿，临床上表现为体重增加过多，每周增加＞0.5千克，下肢和腹壁水肿，重者出现腹水，经休息水肿不消退。③蛋白尿，应选用清洁中段尿作标本，尿蛋白在(+)或(+)以上，或24小时尿蛋白多于5克即是。④患者自觉头痛头晕，恶心呕吐，视力模糊，上腹部疼痛等。⑤抽搐昏迷，这是病情最严重的表现，可发生在产前，产时或产后。抽搐时病人表现面肌紧张，牙关紧闭，眼球固定而直视前方，继而全面肌肉强直，剧烈抽动，呼吸停止，意识丧失，大小便失禁，发作频繁或持续昏迷者，常可死亡。
本病的预防，关键在于做好孕期保健工作，加强宣传教育，了解血压水平。每次产前检查除应测量血压外，还应测量体重，检查尿中是否出现蛋白。对有妊高征家族史、肾脏病、糖尿病及羊水过多，多胎妊娠的孕妇更应注意。产前检查的次数可适当增加，以便密切注意病情变化。
一旦出现妊高征，应积极治疗。其治疗原则是，降低血压，控制水肿，防止抽搐，适时中止妊娠。首先要让患者卧床休息，给予低盐饮食，保持安静，避免过强的光线刺激。若血压特别是舒张压在14.6kPa(1110mmHg)以上或出现抽搐，应给予25%硫酸镁静脉注射，并可配合肼苯哒嗪或柳氨苄心定等降压药物。对于严重妊高征经24?48小时治疗未见好转，或病情加重，或胎盘功能明显减退，应及时终止妊娠。

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95、慢性肾小球肾炎引起的高血压有何特点?　　
慢性肾小球肾炎无肾功能衰竭时，一般高血压的发生和肾功损害的程度呈正比关系。在肾小球病变程度较轻的情况下，发生高血压者较少见，即使有高血压也多为轻度。在肾小球病变发展，肾功能损伤加重时，高血压的发生率和程度也随之增加。由于慢性肾小球肾炎患者在摄入较多的钠和水时，对机体的影响也明显大于正常，故推测高血压的发生可能与体液量调节异常有关。但当伴有肾功能不全时，水钠潴留所引起的高血容量状态，往往是高血压形成的主要因素。此外，血浆肾素活性升高，总外周阻力加大，也是高血压形成的又一重要原因。
临床诊断主要依据以下几点：
(1)病人既往有急性肾小球肾炎的病史。
(2)反复出现水肿，蛋白尿，并常伴有贫血、低蛋白血症和氮质血症。
(3)视网膜病变并不明显。
(4)蛋白尿和镜下血尿出现在高血压之前，蛋白尿持续存在而血压升高并不显著。
(5)静脉肾盂造影显示造影排泄延迟和双侧肾脏缩小，这一点有助于慢性肾小球肾炎症状性高血压的诊断。
慢性肾小球肾炎所致的症状性高血压，虽然有以上特点，但是有时很难与高血压病相鉴别。在血压显著升高或发生肾功能衰竭时，就不容易与三期高血压和急进型高血压鉴别。它们均可以在尿中出现蛋白、红细胞和管型，出现氮质血症和视网膜动脉硬化，出血，视乳头水肿等病变。临床遇有高血压合并肾脏损害表现者，应注意加以区别，以便进行相应治疗，这对疾病的好转和预后，都是非常重要的。
96、什么是原发性醛固酮增多症，其引起高血压的诊断?　　
原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质增生或肿瘤(多数为腺瘤，癌瘤较少见)分泌过多醛固酮所引起的一种临床综合征。醛固酮是由肾上腺皮质分泌的一种激素，对调节人体钠、钾、氯和水的代谢起重要作用。当肾上腺皮质由于增生或肿瘤分泌过多的醛固酮时，就可出现一系列病理变化。这种病症一般多发生于30?50岁，女性多于男性，是一种继发性高血压，发病率约占高血压病的0.1%?0.5%，其临床主要表现：
(1)高血压　高血压是最主要和最早出现的症状，常呈持续渐进行性升高，可达20?24/12 ?17 kPa，甚至更高。病人可出现头晕、头痛、耳鸣等症状，酷似一般高血压病，但用降压药疗效较差。此病可引起心肌肥厚、心脏扩大，甚至心力衰竭，晚期并发肾小动脉硬化和肾盂肾炎。
(2)低血钾症候群　由于肾小管浓缩功能障碍，常出现多尿，尤以夜尿增多明显，每晚需多次起床小便。而多尿使钾离子排泄增多，临床上常表现低血钾症候群，表现阵发性肌肉软弱和麻痹。肌肉软弱及麻痹常突然发生，轻重不一。重时可波及上肢以及全身，有时累及呼吸肌，并常有弛缓性瘫痪，腱反射减退或消失。一般为对称性，可持续数小时至数日，甚至数周。多数为4?7天。轻者神志清醒，重者可神志模糊，甚至昏迷。多数病人可自行恢复，但较重者必须及早抢救，给予口服、静滴钾剂。约1/3患者有阵发性手足抽搐和肌肉痉挛，这种情况可反复发生。此外，还可出现心慌、心跳、心律失常等。
(3)失钾性肾病　由于长期大量失钾，肾小管功能紊乱，水回吸收减退，浓缩功能损伤，病人常有多尿，尿量可达3000毫升/日，失水而引起烦渴、多饮、尿比重偏低，常在1.015以下，但对垂体后叶素(或抗利尿激素)治疗无效。近年来认为多尿可能与心钠素增高，促使利尿有关。患者常易并发尿路感染，肾盂肾炎，久病者可有肾小动脉硬化而发生蛋白尿与肾功能不全。
(4)实验室检查　低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血肾素降低，血、尿醛固酮增高。B型超声波和CT检查可发现肾上腺病变，有助于诊断。
原发性醛固酮增多症的患者在早期仅有血压的升高，不易与原发性高血压进行鉴别。出现明显的低血钾症后则诊断比较容易。临床上常根据下列特点，初步怀疑为原发性醛固酮增多症：血压中度升高，并有急性发展过程，夜尿增多，周期性肌麻痹，血钾常低于3.0mmol/L，出现低血钾心电图的表现，心率不快，尿钾增高，眼底变化较轻等。
通过下列检查可确诊原发性醛固酮增多症。
(1)周围血浆肾素活性的测定：在低钠、低钾饮食(钠10?20mmol/日，钾60mmol/日)3天，第四天患者在站立或行走3?4小时后，测定周围血浆肾素活性，如处于被抑制状态为阳性结果。
(2)测定血浆醛固酮水平：在正常饮食下血浆醛固酮浓度高于正常水平。
(3)测定血浆醛固酮水平与肾素水平的比值：低钠饮食3天后，站立3?4小时后的血浆醛固酮水平与肾素水平的比值大于4可基本确诊。
总之，根据患者出现高血压、低血钾、低血浆肾素活性的高醛固酮血症可诊断原发性醛固酮增多症。
97、什么是皮质醇增多症?
皮质醇增多症又叫柯兴综合征，是肾上腺皮质功能亢进中最常见的一种。主要是由于肾上腺皮质分泌过多的皮质醇类激素，引起一系列病理改变，所发生的一种疾病。多见于20?40岁的青年人，女性多见。
本病的主要特点：
(1)起病缓慢，是一种慢性进行性疾病。
(2)脂肪代谢紊乱，最明显的一点是肥胖。这种肥胖与众不同，主要是躯干明显，特别是背部脂肪很多，而四肢相对显得瘦小；脸胖呈圆形，故有“水牛背”、“满月脸”之称。病人满面红光，体毛增多，毛发油腻。
(3)糖代谢紊乱，使病人在临床上出现糖尿病症候群和糖尿，约占本病的10%?30%，称为类固醇性糖尿病。
(4)蛋白质代谢紊乱，临床上出现蛋白质过度消耗现象，如皮肤菲薄，毛细血管脆性增加，易发生皮下瘀点或出血点；下腹部、臂外侧、大腿内外侧，可见典型紫纹，呈对称性。全身肌肉萎缩，以四肢为甚。骨质脱钙，久病者呈广泛骨质疏松。儿童患者生长发育受抑制，以致身材瘦弱。
(5)电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调，大多数电解质正常，但也可有低钾，浮肿。
(6)性功能异常。女性表现多毛，痤疮，月经紊乱，闭经，男性病人可出现阳痿等。
(7)高血压。约90%的病人有高血压，收缩压与舒张压均有中等以上升高，一般在20.0/13.3kPa(150/100mmHg)，病人主诉头痛头晕，胸闷心悸，视力模糊等症状。长期高血压可并发左心室肥厚，心肌劳损，心律失常，心力衰竭，脑卒中和肾功能衰竭，有时有蛋白尿和低渗尿等。
本病引起高血压的原因尚不清楚，可能与下列因素有关。
(1)皮质醇加强了去甲肾上腺素对小动脉的收缩作用。
(2)高浓度的皮质醇可引起体内钠水潴留，增加循环血容量。
(3)除皮质醇外，还分泌11-去氧皮质酮、皮质酮及18-羟去氧皮质酮，使肾脏对钠的重吸收增强，体内钠水潴留，血容量增加，血管痉挛。
(4)皮质醇可加强心肌收缩力，提高心搏出量和左心指数。
(5)皮质醇可增强血浆肾素的活性，导致肾素—血管紧张素—醛固酮系统活性升高，引起血压升高。
(6)广泛小动脉硬化，可能是高血压的后果，但也会加重高血压。
(7)柯兴综合征患者红细胞的Na?+—K?-—ATP酶活性增高，糖皮质激素可能抑制前列腺素( 有扩张血管作用)的作用。
98、什么是嗜铬细胞瘤?
嗜铬细胞瘤是发生于肾上腺髓质、交感神经节、旁交感神经节或其他部位的嗜铬组织中的肿瘤。这种肿瘤持续或间接地释放大量儿茶酚胺(去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺)引起发作性高血压伴交感神经兴奋为主要临床表现的内分泌疾病。严重发作可引起心脑血管意外而危及病人生命。若能早期诊断，良性嗜铬细胞瘤经手术可以治愈。
本病是一种罕见的继发性高血压，患病率占高血压病的0.1%?1%。近年来随着医学的发展和医生警惕性的提高，本病的发现已渐渐增多，男女发病数相似，各年龄组均可发生，以20 ?50岁最多见，儿童病人也不少。小儿患者男女比例为2∶1。本病可有家族史，称为家族性嗜铬细胞瘤，属于多发性内分泌腺瘤中的Ⅱ、Ⅲ型，良性者约占80%?90%，恶性者占10%?2 0%。肿瘤直径约12?16厘米，重量自数克至3公斤，大小不等，一般均在100克左右。
99、嗜铬细胞瘤病人有何特殊临床表现及如何诊断?　　
患有嗜铬细胞瘤的病人，临床表现比较特殊，是由于不同比例的肾上腺素及去甲肾上腺素阵发性或持续性分泌增多所引起的。
(1)高血压　血压波动性升高是嗜铬细胞瘤最常见、最重要的表现，总体上98%的临床病人有持续性或发作性高血压，所以，嗜铬细胞瘤所致的高血压一般有两种类型。
阵发性高血压为嗜铬细胞瘤特征性表现。平时血压不高，发作时血压骤升，收缩压可达26.7?40.0kPa(200?300mmHg)，舒张压亦明显升高，可达17.3?24.0kPa(130?180mmHg)，常伴有剧烈头痛头晕，面色苍白，全身无力，恶心呕吐，视力模糊等症状。严重时可发生心力衰竭、脑出血、肺水肿等。一般发作历时数秒、数分钟，甚至1?2小时，长者可达16?24 小时。早期隔2?3个月发作一次，之后愈发愈频，且越发历时愈久而加重，一日之间可复发数次，甚至10?20次，有时转为持续性高血压伴阵发性加剧。
持续性高血压型病人酷似高血压病，发展快者更似急进型高血压病。临床上病人主要表现畏寒、多汗、低热、心悸、心动过速、心律失常、头痛、烦躁、焦虑、逐渐消瘦。部分儿童或少年患者，病程发展迅速，呈急进型高血压经过，表现舒张压高于17.3kPa(130mmHg)，眼底损害严重，短期内可出现视乳头水肿，视神经萎缩以致失明。可有氮质血症，心功能不全，高血压脑病，这些病人需迅速采用肾上腺素能阻滞剂控制病情，并及时手术治疗。
(2)其他特殊临床表现　有的有低血压，甚至休克，或出现高血压与低血压相互交替的症候群，有时呈体位性低血压。
(3)代谢紊乱　①基础代谢紊乱上升可达100%，部分酷似甲状腺机能亢进。②体温升高，可达38℃左右，有时大汗淋漓，但体温上升不明显。③腹块，15%的病人腹部可扪及包块。
根据嗜铬细胞瘤病人的特殊临床表现，可初步怀疑嗜铬细胞瘤，通过下列检查可确诊嗜铬细胞瘤：
(1)24小时尿儿茶酚胺含量，如含量正常，可通过组织胺激发试验和酚苄明抑制试验加以排除，但这种试验会使某些患者血压严重升高，导致脑血管意外或心肌梗塞。因此，有心绞痛，视力模糊，发作症状严重者及老年患者，禁止做此试验。
如含量升高，但未超过正常值3倍，进行可乐宁抑制试验可以排除，这种实验可除精神紧张所致的血茶酚胺水平的升高。
如儿茶酚胺含量升高超过正常值的3倍，行分段抽取腔静脉血测定儿茶酚胺含量。
肾上腺B超、CT、磁共振检查可以确定肿瘤部位，有利于肿瘤摘除。
治疗嗜铬细胞瘤的首选方法是手术切除。
100、甲状腺机能亢进会引起高血压吗?　　
甲状腺机能亢进症，简称甲亢，是由于甲状腺分泌过多的甲状腺激素而引起的一种疾病。临床上病人主要表现为多食、易饿、消瘦、心慌、心跳、怕热、出汗、失眠、乏力、双手发抖等。有单纯收缩期高血压或以收缩期高血压为主，且有高动力循环状态的症状和体征，要考虑甲亢的可能。如发现双眼突出，甲状腺肿大，深部肌腱反射亢进等表现，对甲亢的诊断很有提示意义。测定血浆T?3、T?4水平明显升高，以及TSH水平低下，可确定诊断。必要时还可进一步行放射碘摄取试验及同位素甲状腺扫描。
甲亢时高血压发生的机制尚不清楚，一般认为，在过量甲状腺素作用下，心脏处于高动力状态，心排出量增加，是引起收缩性高血压的重要原因。有人研究发现，甲状腺激素能提高肾上腺能受体对儿茶酚胺的敏感性，也可能参与了高血压的发生。甲亢的高血压，很少表现为舒张压升高。如确诊为甲亢的病人发生明显的舒张压增高，则提示合并有原发性高血压或有其他继发性高血压。