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肝炎肝硬化防治454问
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隨著一聲新年到，『富神爺爺』看顧您了，
你獲得了『富神爺爺』贈送現金106個美元。223、戊型肝炎的流行病学特点是什么?
戊型肝炎的流行病学特点与甲肝相似，但其传染性较甲肝为低。
(1)主要为粪-口途径传播，常引起大型暴发或流行。1922年印度新德里因水源受污染而发生戊肝暴发流行，35000人发病。
(2)分流行性与散发性两种，以流行性为主，多由水源被污染所致。
(3)流行性戊型肝炎，有明显的季节性，多发生于雨季。
(4)主要为青壮年发病，儿童和老年人发病相对较少，男性发病率高于女性。
(5)发病与卫生水平明显相关。卫生水平差的军营发病率较高，士兵发病率高于军官。
(6)流行性戊型肝炎孕妇的病死率高，可能与其血清免疫球蛋白水平下降有关。
(7)本病主要发生在亚洲、非洲和中美洲的发展中国家，而北美和欧洲的一些发达国家尚未发现本病流行，因此，本病发病率与社会经济状况及个人卫生习惯密切相关。
(8)北京医科大学对我国11个城市共计1819例急性散发性戊型肝炎统计观察，其临床表现类似甲型肝炎，不发展成慢性，但病情多数较重，病死率2.5%，明显高于甲型肝炎(0.1%)和乙型肝炎(0.9%)。
224、戊型肝炎病毒能否从母亲传给胎儿?
戊肝病毒能否从感染母亲传给胎儿尚无定论，但很多事实已旁证垂直传播确实存在。如戊型肝炎妇女常发生流产和宫内死胎。不但暴发性肝功能衰竭患者胎儿和围产期病死率很高，非暴发性戊型肝炎患者的流产和宫内死胎的发生率也很高，约12.4%?，推测均由于戊肝病毒宫内感染所致。
225、戊型肝炎何时传染性最强?
我国学者对6名戊型肝炎患者发病前后收集的60份系列粪便标本，用免疫电子显微镜检测，发现在发病前1 ?4日，戊型肝炎病毒阳性率为100%，发病后1?3日为70%，4?6日为40%，7?9日为25%，10 ?12日为4%，于发病后两周未再检出戊型肝炎病毒。研究表明，本病在潜伏期末和急性期初传染性最强。
226、戊肝病毒在人体内的繁殖情况如何?
戊肝病毒经口侵入人体，从肠道经门静脉感染肝细胞，在肝细胞浆内增殖复制，复制后的病毒颗粒散布于肝细胞浆基质中，并可分泌于毛细胞管而后混入胆汁之中。在感染戊肝病毒的猴胆汁中，第7日病毒颗粒还是阴性，到第10日开始阳转，同时可在每毫升胆汁中提取107?1011?个病毒颗粒。病毒在肝内进行一次性繁殖后，大约在潜伏期及急性期可能出现短暂的病毒血症。
病毒主要随胆汁一起经粪便排出体外。在肝外是否也有戊肝病毒繁殖尚不清楚。肝炎发病经治疗后，病毒约2周左右逐渐从粪便中消失，带病毒的粪便可再次经口引发新的感染。
227、目前检测戊肝病毒有哪些方法?
(1)免疫电子显微镜：用患者恢复期血清作抗体，检测急性期患者的粪便及胆汁中病毒抗原；或用已知病毒检测患者血清中相应的抗体。
(2)免疫荧光法：检测肝组织中戊肝病毒抗原。
(3)酶联免疫吸附试验(ELISA)：检测血清抗-HEV。
(4)应用基因重组成肝病毒多肽作为抗原建立蛋白吸印试验(WB)：检测血清抗-HEV。
(5)逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)和套式逆转录聚合酶链反应(NRT-PCR)：检测胆汁、血清和粪便中戊肝病毒核糖核酸(HEVRNA)。 -
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有人对1993?1994年同期住院的甲肝和戊肝患者进行了流行病学和临床特征的分析，结果发现戊肝患者中青年居多，老年患者(＞60岁)占18.9%，而甲肝以学生多见。两者均以急性黄疸型为主，但戊肝亚急性重型和急性淤胆型较甲肝多见。戊肝发热、肝肿大较甲肝少见，皮肤瘙痒和灰白便较甲肝多见。戊肝病理损害较甲肝明显,恢复缓慢。其血清胆红素升高水平和持续时间均长于甲肝。因此认为甲肝和戊肝虽然都是经粪-口消化道途径传播的急性传染病，临床表现和经过类似，但两者在年龄、性别、某些临床表现和肝功改变以及预后方面存在着差别。
229、老年戊肝有何特点?
在临床成年人急性病毒性肝炎中，戊型肝炎占20%左右；在住院的戊型肝炎中，老年患者占26.5%。老年人急性病毒性肝炎中戊肝所占比例明显高于非老年人急性病毒性肝炎中戊肝所占比例。老年人戊肝发热少见，淤胆症状常见，肝功能改变中丙氨酸氨基转移酶(ACT)升高值较低，但血清胆红素升高值较高，恢复时间较长。多数患者起病缓慢，重型发病率不高，预后良好。
230、重型戊肝有何临床特点?
(1)孕妇感染戊型肝炎后，发生重型肝炎比例与怀孕时间长短有关，怀孕后期发生重型肝炎者明显增多，病死率也明显增高。暴发流行期间孕妇的重型戊肝的病死率最高可达40%。
(2)男性多发，平均年龄较甲肝偏大，随年龄增大重型在戊肝中所占比例增高。
(3)临床上以亚急性重型肝炎多见,其次为在慢性乙肝及乙肝病毒携带状态及丙肝病毒感染的基础上，发生急性戊型肝炎后易形成迁延性慢性重型肝炎。
(4)多重感染多见，在重叠感染病例中以乙型肝炎合并戊型肝炎为主。
231、戊肝的免疫性如何?
(1)在一个地区发生1次流行后，隔若干年才发生再次流行，未发现有再次发病者。
(2)在地方性流行地区，新近从其他地区迁入的居民，尤其是经济水平较高的人群，因从未感染过本病,缺乏免疫力，故发病率较当地人群为高。
(3)从被感染的人和动物血清中，可检测到戊肝病毒抗体，绝大部分戊肝患者康复后，血清中的戊肝病毒抗体免疫球蛋白G可持续存在4?14年之久。
232、如何预防戊肝?
(1)加强水源管理，严防水源及食品被粪便污染，改善供水条件，保证安全用水。
(2)改善卫生设施，提高环境卫生水平,加强食品卫生监督和养成良好的卫生习惯。
(3)戊肝病毒遗传因子的纯正株培养成功，目前正在积极加强本病疫苗的研制工作，trpE-C2是目前较有希望的候选基因工程疫苗。
233、己型肝炎的防治原则如何?
己型肝炎的病原尚未确定和公认，缺乏特异性诊断方法，仍主要采取排除法。临床上排除甲?庚型6种肝炎病毒及巨细胞病毒(CMV)、EB病毒感染的情况下方可考虑己型肝炎的诊断。
按照以切断传播途径为主的综合防治措施考虑，对己型肝炎既要加强切断粪-口途径，又要加强切断经血和注射传播途径进行预防，如处理疫点，要隔离患者，采用对甲型?庚型肝炎同样的消毒方法，加强对餐饮、幼托保育行业的管理，对献血员的严格检测，严格控制可能的传染源。生活中要加强饮食卫生，严防粪便对生活用水的污染，还要加强对血液及其血液制品的生产、供销管理，对服务行业的公用茶具，食具，面巾，理发、刮脸、修脚用具及牙科器材均应做好消毒处理，提倡采用一次性注射器，一人一针一管，对实验室检验采血针、手术器械、划痕针、探针、内窥镜、针灸针均应实行一人一用一消毒。严防医源性感染，阻断母婴传播途径。教育全民增强体质，提高抗病力，养成人人讲卫生的习惯，饭前便后用流水洗净双手，不喝生水，不生食水产品，不吃不洁及过期食品。切实做好易感人群的自身防护工作。
己肝的治疗主要根据其临床表现类型，采用中西医结合的方法对症和综合治疗。力争做到早发现、早诊断、早隔离、早报告、早治疗，并及早处理好疫点，防止播散。
234、庚型肝炎有何临床特点，其转归如何?
庚型肝炎病毒(HGV)主要经过血液或肠道外的途径传染他人，与丙肝、乙肝病毒之间具有共同的传播途径，因此，庚肝病毒可与丙肝或乙肝病毒同时感染。
有人认为输血后庚型肝炎的潜状期平均为61天。已发现感染后病毒在体内可存在相当一段时间，已报道庚肝病毒核糖核酸(HGVRNA)可持续9年。急性庚型肝炎的血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)升高幅度不如乙型肝炎或丙型肝炎。一般临床症状较轻，出现显性黄疸者，亦不如丙型肝炎多见，部分患者仅是无黄疸型加低水平转氨酶升高，甚至毫无症状。对症处理后ALT 多数在1月内恢复正常。由急性庚型肝炎转变成慢性庚型肝炎者较丙型肝炎少见，但病毒携带者并不少见。
庚型肝炎病毒感染后临床上可能有8种转归。
(1)一过性的病毒血症：病毒很快被人体清除，称为隐性感染。
(2)出现急性肝炎表现：单纯庚型肝炎病毒感染的ALT增高程度及黄疸深度可能比急性丙型肝炎轻，但临床上常与丙型肝炎，甚至乙型肝炎合并感染，多数患者很快康复。
(3)病毒持续存在：部分患者始终处于低滴度状态，少部分血清里含有中到高滴度的HGV，但均无临床症状，为无症状病毒携带者。
(4)病情迁延：转氨酶随血中病毒滴度的波动而出现间隙性增高，少数反复发作成为慢性肝炎。
(5)可能引起暴发型肝炎：多以亚急性重型肝炎为多见。
(6)庚型肝炎慢性感染到发生肝硬变需较长时间:但一旦发生肝硬变，病情往往急转直下，发展迅速 。
(7)庚型肝炎是肝癌的相关因素:但大多数情况下，肝癌的发生可能是乙肝或丙肝病毒与庚肝病毒的协同作用。
235、自身免疫性肝炎有何特点?
自身免疫性肝炎是一种肝脏的特殊炎性反应,以血清内存在自身抗体、高ν-球蛋白血症及碎屑样坏死组织学特征为特点的慢性活动性肝炎。
本病以女性病人多见，女∶男为4?6∶1。青少年期为发病高峰期，女性绝经期为另一小高峰，其起病大多隐袭或缓慢，起先可有关节酸痛、低热、乏力、皮疹、闭经等。易被误诊为关节炎、结缔组织病或月经不调，出现黄疸时才被诊断，约20%?25%病人的起病类似急性病毒性肝炎。有时其全身性肝外表现掩盖了原有的肝病。本病有明显的种族倾向和遗传背景。在北欧、英国、爱尔兰和犹太等白种民族中发病率高，而在亚洲黄种民族中相对少见。
本病的诊断应与乙型和丙型慢活肝区别，其病毒性肝炎血清学标志阴性，而有多种自身抗体存在，也需除外药物、酒精和遗传性疾病时的慢活肝，还应与结缔组织病鉴别，肝活检更能予以确诊。 -
236、自身免疫性肝炎的肝外表现有哪些?
(1)对称性、游走性关节炎，多侵犯大关节，可反复发作，伴疼痛及僵直，无关节畸形。
(2)低热、皮疹、皮肤血管炎和皮下出血。
(3)内分泌失调，有类柯氏面容，紫纹，痤疮，多毛，女性闭经；男性乳房发育，桥本甲状腺炎，甲状腺功能亢进，糖尿病等。
(4)肾小管酸性中毒，肾小球肾炎(常为轻型)，肾活检示肾小管有结节状免疫球蛋白淤积。
(5)胸膜炎，间质性肺炎、肺不张、纤维性肺泡炎和肺间质纤维化。偶有肺动-静脉瘘形成、肺动脉高压症。
(6)血液学改变有轻度贫血，白细胞和血小板减少，后两者由于脾功能亢进或免疫性自身抗白细胞或抗血小板抗体所致。
(7)偶见溃疡性结肠炎，干燥综合征可见于半数病例。
237、自身免疫性肝炎的实验室检查有什么特点?
(1)肝功能试验：转氨酶持续或反复增高，常为正常的3?5倍以上，一般为ALT＞AST，有时AST＞ALT；γ-GT和腺苷脱氨酶常增高，白蛋白多正常，γ-球蛋白增高更为突出，以IgG增高最明显，其次为IgM和IgA，血清胆红素常明显升高。
(2)免疫血清学检查：多种自身抗体阳性为本病特征。
①抗核抗体阳性，见60%?80%病人，滴度一般低于1∶160。
②平滑肌抗体，约30%病例阳性，且为高滴度。
③线粒体抗体，约30%病例阳性，一般为低或中等滴度。
④肝细胞膜抗体(LSP抗体和LMA)，对诊断本病有相对特异性，但亦可见于其他肝病。
238、自身免疫性肝炎有几种类型?
自身免疫性肝炎分三型：Ⅰ型(经典自身免疫性肝炎)以女性多见，有抗核抗体及抗平滑肌抗体(抗肌动蛋白 )；Ⅱ型则以儿童多见，以存在抗肝、肾微粒体I型抗原的抗体为特征；Ⅲ型以存在抗肝脏可溶性抗原的抗体为特征。Ⅱ、Ⅲ型较少见。自身免疫性肝炎的预后与炎症活动严重程度及宿主遗传素质有关，重症患者不经治疗10年死亡率为90%。MLADR3阳性患者发病年龄较早，炎症活动程度高，并较易发展为肝功能衰竭。
239、自身免疫性肝炎的治疗状况如何?
(1)一般治疗：活动期要求卧床休息，限制体力活动，禁酒，进食富含维生素饮食。寻找和去除感染灶，忌用对肝脏有损害的药物。
(2)皮质激素治疗：治疗上主要依靠免疫抑制剂，但未证明能预防肝硬化的发生。如无血细胞减少，初治用泼尼松和硫唑嘌呤联合疗法较好。生化指标改善后仍需用药1年，停药前作肝活检确定组织学病变已缓解，硫唑嘌呤必须用至泼尼松完全停用后，约65%患者在3年治疗期间可进入缓解期，其中50%患者停止治疗后6个月内复发，再治病仍有效，但复发风险越来越大，有过一次以上复发者必须小剂量维持治疗，治疗无效者可考虑增加剂量，其他新药疗法包括环孢霉素，FK-506，已取得一定成效。可因肝衰竭、肝硬化或并发感染而死亡。
240、酒精性肝炎的发病机制怎样?
饮酒后摄入体内的乙醇95%以上在肝内分解代谢，乙醇在肝细胞浆(胞液)的乙醇脱氢酶的作用下氧化为乙醛，再转变为乙酸，此外肝细胞微粒体内存在乙醇氧化系统，可使乙醇转化为乙醛，乙醛对肝细胞的毒性比乙醇本身更大，它是造成慢性进行性肝损害的主要因素。乙醛可能与肝细胞膜结合形成新抗原，刺激免疫系统，造成一种自身免疫反应。乙醇代谢，使2个分子的NAD (氧化型辅酶I)转变为NADH(还原型辅酶Ⅱ)，于是NAD减少，而状态发生改变，同时出现高代谢状态和耗氧量增加，引起肝细胞代谢紊乱，除造成脂肪肝外，也使肝细胞变性和坏死，并发炎症反应，胶原纤维和结节增生，最终可致肝硬化。酒精对肝脏的损害除与饮酒量和时间长短有关外，与饮酒的方式也有关，如一次大量饮酒比小量分次饮酒危害性更大。 -
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本病早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变，发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。体征有黄疸，肝肿大和压痛，同时有脾肿大，面色发灰，腹水浮肿及蜘蛛痣，食管静脉曲张。从实验室检查看，有贫血和中性白细胞增多，红细胞容积测定(MCV)大于95FL,血清胆红素增高，可达17.1μmoL/L或以上，转氨酶中度升高，常大于2.0，测定线粒体AST(mAST)及其与总AST(tAST)的比值，其升高可达12.5＋5.2%。并有γ-GT，谷氨酸脱氢酶和碱性磷酸酶活力增高，凝血酶原时间延长。
242、酒精性肝炎有哪些并发症?
(1)肝衰竭：发病后病情急剧恶化，临床表现与重症肝炎相象。常并发肝昏迷、上消化道出血、肾功能衰竭和继发感染而死亡。
(2)肝内胆汁淤积：黄疸程度重，肝脏明显肿大，腹痛，发热，胆红素和AKP明显增高，而转氨酶仅轻度异常。
(3)Zieve综合征：本病的三大特点为黄疸、高脂血症和溶血性贫血。可视为酒精性肝炎的一种亚型，停饮酒后，症状可消失。
(4)乙醇性低糖症：进食量少的病人，在大量饮酒后，可出现血糖过低现象，伴有心悸出汗，神志丧失和其他神经系统表现。静脉注射葡萄糖后有良好效果。
243、酒精性肝炎的预后如何?
酒精性肝炎预后较差，但如能及时禁酒和住院治疗，多数可恢复。如已有慢性酒精性肝病基础者，如患者继续饮酒，则不可避免地会发展为肝硬化或并发肝衰竭，也有部分酒精性肝炎发展为肝纤维化，而不发展为肝硬化，据统计7年内病死率在50%以上，与预后有关的因素有脑病、腹水、凝血酶原活动度、肾衰竭。死亡原因主要为肝衰竭。偶可死于肺脂肪栓塞引起的休克、低血糖和急性胰腺炎。
244、如何防治酒精性肝炎?
所有病人均须永久戒酒；给予高蛋白饮食，有助于恢复。有肝昏迷征兆者，应给予低蛋白或无蛋白饮食。食欲不振、恶心呕吐者应静脉补充热量(以葡萄糖为主)，多种维生素A、B族、C、D、K，补充叶酸和钾盐。最近根据本病的免疫机制理论，认为大剂量激素可降低酒精性肝炎，特别是降低肝性脑病者的死亡率，但对病程无影响。对重型酒精性肝炎病人,适当补充含支链氨基酸的复方氨基酸制剂，以改善全身状况，纠正负氮平衡。
245、输血后肝炎是怎么回事?
输血后肝炎是指因输血而引起的肝炎。输血后肝炎不仅因输全血可以引起，而且仅输部分血液成分，如新鲜血浆、凝血因子、血小板浓缩液、白蛋白等也有可能引起输血后肝炎。一般认为输血后可引起乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、庚型肝炎及GB肝炎等。据报道，国外(美国、日本、西欧)输血后肝炎以丙型肝炎为主，可占90%左右，而我国则以乙型肝炎为主。近年来丙型肝炎发生率有增加趋势，这与我国人群中乙肝表面抗原携带者较多，且不少地区测乙型肝炎的方法不够灵敏有关。
输血后肝炎，一般表现为急性黄疸型肝炎，多数预后良好，但形成慢性肝炎亦不少见。如病人抵抗力弱，输血量大，而输入的血中肝炎病毒复制活跃，则受血者易患输血后急性重型肝炎或亚急性重型肝炎，预后差，死亡率高。
资料表明，受血次数越多，肝炎病毒感染率越高；输血后肝炎中两种或两种以上肝炎病毒可重叠、合并感染。
246、怎样预防输血后肝炎?
(1)严格筛选供血者和献血者，大力提倡义务献血。资料表明职业供血员中肝炎病毒携带率远高于无偿献血人群。
(2)加强血液制品生产的管理，对采血和输血器材严格管理，对采出的血液严格进行检验，合格的血液才能供给临床使用。检验方法、设备及试剂必须符合规定。
(3)严格掌握用血及制品的适应症，减少不必要的输血。
(4)对因偶然失误而被输入带有乙型肝炎病毒的受血者，应立即注射高效价免疫球蛋白，1月后重复注射1次，可以防止发病，但不能预防感染，此法只用于预防输血后乙肝，对于输血后丙肝无效。
247、肝脏为什么易受药物的损害?
这是由于临床所用的绝大多数药物(特别是口服的非极性药物)均系通过肝脏的代谢作用将药物降解、灭活或转化为更易排泄的产物，这种药物代谢的过程统称为生物转化。药品的生物转化过程需经氧化、还原或水解以及结合的过程，在这一系列的过程中，需肝细胞内的多种酶参与，如细胞色素P-450、单胺氧化酶、水解酶、葡萄糖醛酸转移酶、硫酸转移酶、乙酰转移酶等。肝脏既是药物代谢的主要场所，也是药物毒性反应的主要靶器官，所以肝脏常易遭受药物的损害。
248、致药物性肝炎的药物有哪些?
能引起不同程度肝损害的药物至少在200种以上，其中以中枢神经用药(如氯丙嗪、异丙嗪、氟烷等)、化学疗法药、磺胺药、异烟肼、利福平、对氨水杨酸钠、抗生素(四环素、红霉素、竹桃霉素、新生霉素等)、解热镇痛药(扑热息痛、水杨酸类、保泰松、消炎痛等)、抗癌药(氨甲喋呤、6-巯嘌呤等)、睾丸酮类口服避孕药、双醋酚丁和甲基多巴等为常见。其他如降血糖药、抗甲状腺药、降脂药(安妥明、血脉宁、门冬酸胺酶)，以及某些中药如苍耳子、黄药子、潼蒺藜等也可造成肝损害。据统计，药物性肝损害的病例，约占所有药物反应病例的10%?15%，其发生率仅次于皮肤粘膜损害和药物热。 -
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(1)药物的剂量。一般对肝细胞有直接毒性的药物，应用剂量越大，肝损害越严重。
(2)应用的时间。有些药物引起肝损害与用药持续时间有关，如异烟肼引起的肝损害多在用药3个月以上发生。
(3)患者的年龄。一般老年人易发生药物肝毒性，主要原因是肝细胞内微粒体酶系统的活性降低，对某些药物的代谢能力降低。老年人常采用多种药物合用，药物间彼此干扰。老年人肾小球滤过作用减退，有些经肾排出的药物，因排泄减少，造成血药浓度增高，可出现代偿性胆汁排出量增加。此外还有许多目前尚不明了的影响因素也使老年人较易发生药物性损伤。
(4)性别。特异性变态反应引起的药物性肝损害多见于女性。
(5)营养状态。营养缺乏，尤其是蛋白质缺乏，可使肝内具有保护作用的谷胱甘肽等减少，增加机体对药物肝毒性的易感性。
(6)肝脏的原有病症。如肝硬化病人对许多药物的代谢作用均降低，以致于药物易蓄积在肝内，造成肝脏损害。肝功能严重损害的肝病患者，往往对一般剂量的镇痛药(如吗啡类药物)特别敏感，甚至可诱发肝性脑病。
250、急性药物性肝炎分哪几型,临床表现有何特点?
药物性肝炎的临床表现和程度变化很大，从实用观点，为便于诊断和处理，急性药物性肝炎分类如下:
(1)肝细胞型
①肝炎型：临床表现类似一般病毒性肝炎，黄疸出现前1?2天有乏力、胃纳减退、上腹不适、恶心、呕吐、尿色深等前驱症状。但病程中无发热，肝脏肿大，胆有压痛。严重病例可呈肝衰竭表现，可并发肝昏迷而死亡。生化检查：ALT、AST明显增高，BSP滞留和凝血酶原时间延长。
②脂肪肝型：临床表现特点为脂肪肝、氮质血症和胰腺炎。病人有感染的背景，一般连续用药3?5天以上，出现恶心、呕吐、厌食、上腹痛、尿色深、肝肿大、黄疸、肾功能减退，有少尿、血尿素氮增高及代谢性酸中毒。生化检查：转氨酶明显增高，血清胆红素一般低于 17.1μmol/L，亦可高达51.3μmol/L。凝血酶原时间延长，偶有血糖过低，主要由于大剂量静滴四环素引起，静注门冬酰胺酶时亦可引起。本病预后差，如不及时停药，病死率很高。
(2)肝内胆淤型
①单纯胆淤型：临床表现为起病隐袭，常无前驱症状，发病时无发热、皮痛或嗜酸粒细胞增多。黄疸轻，于停药后很快消失。生化检查：可见AST增高，黄疸出现前已有BSP滞留，碱性磷酸酶和胆固醇大多正常。
②胆淤伴炎症：可有发热、畏寒、恶心、腹胀、乏力、皮疹，随后出现黄疸，皮肤瘙痒，大便色浅，肝大并压痛，嗜酸细胞增加。生化检查：胆红素、转氨酶、胆固醇及碱性磷酸酶均中高度升高。
(3)混合型：有不少药物所致肝损害不易明确归类，表现为肝炎型，可伴有不同程度的轻度胆淤。同时伴有肝外器官损害，如皮疹、淋巴结病变、骨髓和血象改变、心肌炎、间质性肾炎、关节炎等。一般认为，此型肝损害由免疫机理所致。
251、药物能引起慢性活动性肝炎吗，用药多长时间才能引起慢性肝损害?
长期用药的慢性疾病，如慢性便秘、高血压、慢性尿路感染和肺结核等患者，服用双醋酚汀、甲基多巴、呋喃妥因、磺胺类、异烟肼及丙基硫氧嘧啶等药时，常可引起药物慢性活动性肝炎。其临床表现和病理学特点同其他原因引起的慢性活动性肝炎相似，多为缓慢起病，症状如慢性病毒性肝炎，有部分还有肝外表现。两者常常不易鉴别。
所用药物不同，引起肝损害的时间不同。如服用呋喃妥因和羟苯靛红多在用药6个月以上发生慢性肝损害；而异烟肼在用药3个月以上可发病；服用甲基多巴，1?4周即可能引起慢性活动性肝炎。因此，长期用药的慢性疾病患者，应当定期检查肝功。
本病停药后临床症状和生化明显改善，肝病亦大多消退或恢复正常。如未及时诊断，仍继续服药，可进展为肝硬化或肝衰竭而死亡。即使并发亚急性肝坏死的病人，及时诊断和停药，其预后比肝炎病毒所致的亚急性肝坏死为佳。
252、药物性肝炎的诊断标准有哪些?
(1)给予药剂后，大多于1?4周内出现肝损害的表现(睾丸酮类激素例外)。
(2)初发症状可能有发热、皮疹、瘙痒等过敏表现。
(3)周围血液内嗜酸粒细胞大于6%。
(4)有肝内胆汁淤积或肝实质细胞损害的病理和临床征象。
(5)巨噬细胞或淋巴母细胞转化试验阳性。
(6)各种病毒性肝炎血清标志阳性。
(7)偶然再次给药又发生肝损害。
具备上述第一条，再加上其中任何两条均可考虑为药物性肝炎。
253、药物性肝炎的治疗原则有哪些?
(1)立即停用有关或可疑肝损害的药物。
(2)卧床休息，配合饮食疗法(同病毒性肝炎的饮食),给予维生素B族及维生素C。
(3)深度黄疸应静滴葡萄糖、维生素C，静滴中药茵栀黄，维持电解质平衡。
(4)根据药物情况给予相应的解毒剂。
(5)明显胆淤者可试予强的松治疗。
(6)并发暴发性肝衰竭，应按暴发性肝炎的原则处理，可采用人工肝或人工肾清除药物，并应用特殊解毒剂;扑热息痛引起肝坏死，可用N-乙酸半胱氨酸解毒。
254、何谓胆汁淤积型肝炎?
胆汁淤积型肝炎(肝内胆汁淤积)系指多种原因所致的细胞分泌胆汁发生障碍，毛细胆管、细胞骨架和高尔基体等细胞器功能异常，使胆汁分泌减少，导致正常数量的胆汁不能下达十二指肠，并使胆汁成分 (结合胆红素、胆汁酸、胆固醇和碱性磷酸酶等)返流至血液。临床上是一组有黄疸、瘙痒，伴血清结合胆红素、胆固醇、胆汁酸 、ALP、5-核苷酸酶和白蛋白增高的症状体征。常见的疾病有病毒性胆 汁淤积型肝炎、药物性胆汁淤积型肝炎和原发性胆汁性肝硬变。 -
255、肝内胆汁淤积有哪些病因?
肝内胆汁淤积的病因分类：病毒性肝炎胆淤型，甲型肝炎延迟消散期，慢性活动性肝炎胆淤型，药物性胆淤，妊娠期胆淤，感染性胆淤，手术后胆淤，急性妊娠期脂肪肝，酒精性脂肪肝，婴儿静脉高能营养，Hodgkin病、淋巴瘤伴肝内胆淤，良性复发性胆淤，坏死后性肝硬化伴肝内胆淤，充血性心力衰竭，慢性胰腺炎，淀粉样变，慢性氯丙嗪中毒，婴儿致死性胆汁淤积(Byler)。
256、胆汁淤积型肝炎的主要诊断依据有哪些?
(1) 临床症状：类似黄疸型肝炎，自觉症状较轻，以黄疸为主要表现，很少有乏力和全身情况全面减退的肝细胞衰竭征象。皮肤瘙痒，有日轻夜重的昼夜变化规律。皮疹为扁平型，分布于掌纹、乳下或颈、胸背部位。大便颜色浅，甚至呈灰白色，此时应除外肝内外梗阻性黄疸，本病黄疸持续在3周以上。
(2)肝功能检查：血清结合胆红素浓度增高，并占总胆红素50%以上。血清结合胆酸浓度比正常高出10?20倍或以上。碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、胆固醇、5-核苷酸酶均明显增高，血清丙氨酸氨基转移酶中度升高。
(3)B超检查：对诊断更有意义，对肝内、肝外胆淤的鉴别特别有价值。
胆汁淤积型肝炎占黄疸型肝炎的2%?8%，老年病例中本型肝炎占的比例更高。
257、如何治疗胆汁淤积型肝炎?
(1)一般治疗： ①病因治疗，不十分突出，1/3致病原因未明；药物性者撤除致病药物多数黄疸可退；病 毒性的缺乏有效抗病毒药。②营养治疗，早期给予低脂、低胆固醇饮食，长期胆汁淤积者可补充维生素K、A、D及ATP、辅酶A、高糖、高蛋白饮食、维持热量。
(2)症状治疗：①退黄：应用肾上腺皮质激素，有效率为60%左右，应用苯巴比妥，有效率可达70%左右，尤其对药物性肝内胆淤和肝炎后残留黄疸疗效更好。应用 胰高血糖素-胰岛素疗法，可使胆汁流量增加，治疗期间及时检查血糖、尿糖及电解质。②瘙痒重者用肥皂水及 2%硫酸镁液洗涤，口服消胆胺6g?10g/日，还可给予安定、东茛菪碱、苯巴比妥等镇静剂。
(3)中医中药治疗：根据中医的辨证，可选用清热解毒、通腑利胆、凉血活血及温阳利湿等方法。
此外，应用脱氧胆酸及S-腺苷甲硫氨酸，可取得良好效果。
258、重症肝炎的发病机制如何？
重症肝炎的发生是由于人体对入侵病毒发生强烈的免疫反应，致使肝细胞大片坏死，同时发生机体细胞免疫功能衰竭。在重症肝炎时，免疫反应激发血清肿瘤坏死因子(TNF)水平增高，体内细菌乘虚而入,形成内毒素症环境；TNF＋内毒素成为诱发肝细胞大片坏死的物质基础。TNF还可选择性杀伤已被病毒入侵的靶细胞，并促进感染细胞表面的组织相容性位点抗原(HLA)表达，吸引细胞毒T细胞和自然杀伤细胞对靶细胞的攻击；重症肝炎发生时，人体内白细胞介素-1和白细胞介素-6的活性增强，又可增加TNF作用，通过激活吞噬细胞引起肝损害；同时,由于肝内枯否细胞功能障碍,导致肠源性内毒素血症蔓延而引起肝功能衰竭综合征(高胆红素血症、出血、脑病和肾功能衰竭);据近年报告，重症肝炎的发病还可能与细胞凋亡有关。
259、重症肝炎的临床表现如何?
重症肝炎根据临床表现分为急性重症肝炎和亚急性重症肝炎。
(1)急性重症肝炎(暴发性肝炎)：通常以急性黄疸型肝炎起病，病情在10天内迅速恶化，出现①黄疸迅速加深；②明显出血倾向；③肝萎缩，可有肝臭，肝浊音界进行性缩小；④神经系统症状有烦躁，谵妄，定向力、计算力障碍，嗜睡，以至昏迷，多数病人有脑水肿；⑤肝肾综合征，尿少，尿闭及氮质血症。化验检查：肝功能严重损害，血清胆红素在171μmol/L 以上,凝血酶原时间显著延长，血清胆碱酯酶、胆固醇及胆固醇酯降低，急性黄疸型病人，如出现高热，严重消化道 症状(如食欲极度缺乏，频繁呕吐，腹胀或有呃逆)，极度乏力，同时出现行为异常，性格改变，意识障碍，精神异常等昏迷前驱症状时，即应考虑本病。即或黄疸很轻，甚至尚未出现黄疸，但肝功明显异常，又具有上述消化道和精神症状者，亦应考虑本病。常合并上消化道出血、脑水肿、感染及急性肾功衰竭而死亡。病程一般不超过14天。
(2)亚急性重症肝炎：急性黄疸型肝炎，起病后超过10天以上，8周以内，具有以下指征者: ① 黄疸迅速上升(数日内胆红素上升大于171μmol/L)，肝功能严重损害(ALT升高或有酶胆分离，白/球蛋白倒置，丙种球蛋白升高)，凝血酶原时间明显延长，或胆碱脂酶活力明显降低； ②高度无力及食欲明显减退，顽固性恶心呕吐，重度腹胀及腹水，明显出血倾向、烦躁或嗜睡等。可因发生肝昏迷、肝肾综合征而死亡或发展为坏死后肝硬化。
260、如何治疗重症肝炎?
急性重症肝炎病死率高，目前尚无特效治疗，一般采取综合性治疗措施。
(1)一般治疗：绝对卧床休息，防止交叉和继发感染，以清淡低脂流质饮食为主，昏迷病人应鼻饲，通过胃管注意有无胃肠道出血，有肝昏迷前期症状者，不能食高蛋白饮食，有腹水者适当限制补液量。
(2)抗病毒药物：国外报道使用磷甲酸钠治疗，取得满意疗效。
(3)免疫调节剂应用：①对早期患者免疫学检查有较强免疫反应者，选用琥珀酰氢化可的松，可减轻肝细胞损害；②大剂量强力宁可减轻肝脏炎症反应。
(4)促肝细胞生长素：能刺激受损肝细胞合成DNA，促进肝细胞再生，降低体内肿瘤坏死因子从而达到治疗重症肝炎目的。临床报道对重症肝炎应早期、大剂量应用(160?200mg/日)极重者可用至300?400mg/日，若合并用大剂量胸腺肽(100?200mg/日)，可提高疗效。
(5)活跃微循环药物的治疗：在综合治疗的基础上加有莨菪类药物或小剂量肝素、丹参等改善微循环的药物，可明显提高重症肝炎存活率，减少肝肾综合征的发生。
(6)肝昏迷的治疗可参见肝硬化肝昏迷的治疗。
(7)重症肝炎患者并发上消化道出血、感染脑水肿、肾功能衰竭和电解质紊乱时，必须加强对症处理，禁用肝肾毒性药物，可参见肝硬化治疗的有关章节。 -
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你獲得了『富神爺爺』贈送現金935個美元。261、重症肝炎的预后与哪些因素有关?
(1)与年龄有关，小于2岁或大于60岁者预后较差。
(2)血清胆红素＞513μmol/L者预后极差。因为血清胆红素浓度与肝细胞坏死严重程度成正比，昏迷IV度以上者80%以上死亡。合并消化道出血者死亡率可达95.5%。
(3)凝血酶原活性在30%以下者预后较差。血氨＞88μmol/L者91.4%死亡。血清白蛋白在重型肝炎一开始低于30g/l，且救治过程中反而降低者预后较差。
(4)实验室检查凝血酶原活动度低，血清胆固醇低，血清丙氨酸氨基转移酶低，而胆红素剧增，是肝功能衰竭晚期、预后不良之兆。
(5)重症肝炎时发现低血糖，经处理后无好转，是预后不良的重要指标之一。肝活检肝细胞大块坏死容积总量超过30%以上，常提示预后不良。
(6)肝炎病毒重叠感染，变异病毒感染，肝容积和残存肝细胞量的多少，出现各种并发症和发生肝功能衰竭的，对重症肝炎的预后有很大影响。
(7)重症肝炎合并无或少尿性高血钾时(血钾＞7.0μmol/L)常提示预后不良，死亡率高。
262、如何早期诊断亚急性重症肝炎?
亚急性重症肝炎早期临床表现与急性黄疸性肝炎相似，因此临床应综合分析，以便早期诊断，积极救治。两者的鉴别诊断要点主要有以下几点： (1)黄疸后，绝大多数病例的症状逐渐改善或消失。而亚急性重症肝炎在出现黄疸后，一方面黄疸持续加重，另一方面症状也继续加重，出现所谓的“三高症候群”，即高度黄疸、高度乏力、高度食欲不振。以上三点是一个比较规律性的总结，可作为早期诊断的依据之一。(2)出现腹水早：急性黄疸性肝炎患者往往伴有腹胀，但不出现腹水，而亚急性重症肝炎大多数病例在早期即出现腹水。因此要密切观察，认真查体，注意有无移动性浊音，腹水量少者，可用B超检查协助诊断。(3)血清白蛋白浓度降低：由于肝脏功能受到破坏，蛋白合成严重障碍，因而亚急性重症肝炎患者血清白蛋白的浓度大多低于30g/L，而且随着病情好转而逐渐恢复正常。亚急性重症肝炎白蛋白往往持续进行性减少。对此项化验检查的动态观察，对早期诊断和判断预后有一定参考价值。(4)凝血酶原活动度降低：不管是急性重症还是亚急性重症肝炎，凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度下降，已属必然。而急性黄疸性肝炎病人的凝血酶原活动度很少有低于60%的，因此及时检查凝血酶原时间及活动度对早期诊断很有帮助。
263、哪些药物能引起肝损害?
肝脏不仅是机体处理体内正常代谢产物的重要器官，而且也是多数药物的转化(或称解毒) 器官，所以药物和肝脏的关系非常密切。许多药物对肝脏具有直接或间接的毒性，如使用这类药物的时间过长、剂量过大，或机体属于特异质病人，都有导致肝损害的可能。对于肝功能不良的病人来说，则危害性更大。因此，了解哪些药物能引起肝损害是临床用药的一个重要问题。
药物所致的肝损害原因不一，有的药物对肝细胞具有直接毒性，无选择性地损害肝细胞的所有结构；有的药物最初只干扰肝细胞中某一代谢过程，而后才间接地促使肝细胞脂肪变或坏死;也有的药物性肝损害只发生在某些个体，属于机体的一种变态反应(免疫反应)，通过抗原(药物多为半抗原)抗体结合，干扰肝细胞的结构和功能。根据肝脏的病理表现，一般把药物性肝损害分为三型，即肝细胞型、胆小管阻塞型和肝细胞胆管型。肝损害发生后，临床常表现肝脏肿大、肝功能异常或伴有黄疸。如能及时停药，多能恢复正常；极少数病人也可进一步恶化，发展成继发性肝硬变。药物性肝损害以肝细胞型病变最为常见。下面把能引起肝损害的部分药物列出，供用药时参考：
全身麻醉药：氯仿、氟烷、乙醇。
镇静药和抗精神病药：水合氯醛、副醛、氯丙嗪、奋乃静、三氟拉嗪、苯乙肼、尼拉米、苯环丙肼、丙咪嗪。
抗癫痫药：苯妥英钠、甲苯比妥(麦苏林)、苯甲双酮、乙甲双酮。
解热镇痛药及抗关节炎药：保泰松、扑热息痛、辛可芬、丙磺舒。
作用于心血管系统药：甲基多巴、优降宁、安妥明、烟酸、普鲁卡因酰胺。
利尿药：双氢克尿噻、环戊甲噻嗪、利尿酸。
影响内分泌系统药：甲基睾丸素、丙酸睾丸素、苯丙酸诺龙、甲基硫氧嘧啶、丙基硫氧嘧啶、他巴唑。
磺胺、抗生素类：磺胺嘧啶、磺胺甲氧嗪、四环素、金霉素、土霉素、氯霉素、红霉素、氨苄青霉素、羧苄青霉素、青霉素、乙氧蒙青霉素、新生霉素、林可霉素、先锋霉素、利福平、灰黄霉素、二性霉素 B。
抗结核药：异烟肼、对氨基水杨酸、吡嗪酰胺、乙硫异烟胺、环丝氨酸。
抗寄生虫药：氯喹、酒石酸锑钾、砷凡纳明、四氯乙烯、四氯化碳、 DDT、六六六。
抗癌药：环磷酰胺、苯丁酸氮芥、氨甲喋呤、硫唑嘌呤、农吉利碱、甲基苄肼。
264、何谓慢性肝炎，以往是怎样分类的?
急性肝炎(乙型或丙型)迁延不愈，病程超过半年者，称为慢性肝炎。有的乙型肝炎起病隐袭，待临床发现疾病时已成慢性。
以往根据其症状体征及肝脏的病理改变分为慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎。
①慢性迁延性肝炎：患者的症状体征及肝功能改变均不严重，常见症状为乏力，食欲不振，肝区轻微疼痛，偶尔出现黄疸，肝脏轻度肿大，质地可中等硬，轻微压痛。少数病人可有脾肿大。ALT升高或反复升高，其他肝功能试验及蛋白代谢大致正常。其主要病理变化特点为汇管区的细胞浸润，浸润细胞以淋巴细胞、组织细胞为主，中性粒细胞很少。肝实质内可见少量肝细胞变性或点状坏死。但肝小叶完整，没有肝细胞再生结节形成，因而不发展或肝硬变，一般预后良好。
②慢性活动性肝炎：临床症状较重，病程经过以病情反复加剧为其特征。乏力、厌食、腹胀、肝区痛等症状明显，中等度黄疸，肝肿大，脾脏常可触及，肝病面容，有蜘蛛痣及肝掌。及有肝外系统表现，关节炎、脉管炎、皮疹、ALT持续或反复升高，蛋白代谢异常，白/球倒置，白细胞及血小板减少，并可有贫血。其病理特征为汇管区的慢性炎性细胞浸润及其向周围肝实质内侵入发展，破坏肝小叶界板，肝细胞变性坏死和小叶内间隔形成，随后逐渐出现肝细胞再生结节，病变逐渐向肝硬变转化。一般认为慢活肝容易导致肝硬变。
265、慢性肝炎新的分类是怎样的?
根据国际工作小组1994年底在世界胃肠病大会上建议的原则，我国肝病专家在1995年第五次全国传染病会议上，对病毒性肝炎防治方案进行修改。对无论是乙型、丙型、丁型或新型病毒引起的慢性肝炎，均被划分为轻度、中重、重度3类。
①轻度相当于原先认识的慢性迁延型或轻型慢性活动型，临床上病情较轻，生化指标仅1?2 项轻度异常。
②中度相当于原慢性活动型肝炎的中等病理改变者，其症状、体征、实验室检查结果居于轻、重度之间。
③重度有明显而持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀及便溏等，可有肝病面容，肝掌，血管痣和肝脾肿大而排除其他原因引起者，临床上无门脉高压症证据，血清ALT反复或持续升高，白蛋白减低或白/球比值异常，蛋白电泳丙种球蛋白明显升高。凡白蛋白＜329/L，胆红素＞85 5mmol/L，凝血酶原活动度＜60?40，3项中只需一项达标者，即可诊断为慢性肝炎重度。
266、慢性肝炎病人选择用药的原则是什么?
对慢性肝炎病人来说，目前还缺乏非常有效的药物，因此有些病人“求医心切”，“有病乱求医”，一看到广告或宣传治疗肝病的药物就买来服用，这也吃，那也吃，结果花了钱却没治了病。这种做法是很不科学的。慢性肝炎病人选择用药应掌握以下原则：
(1)用药不要过多过杂：很多药物都要经过肝脏解毒。用药过多过杂能增加肝脏负担，反而对肝病不利。有的病人经过长时期的中、西药物治疗，病情反而越来越重，最后停用了全部中西药，病情反而好转，一般来说，每次用药不超过2?3种，疗程不超过2?3个月，如无效则可换用其他药物，或暂停一段时间，若有效则可继续应用。
(2)用药过程中不应忽视休息、营养等：体息和营养是肝病患者的主要治疗手段。俗语说“ 三分治七分养”，因为药物所起的作用是有限的，只有在保证休息、营养的基础上才可能发挥作用，忽视休息、营养，而单纯一味地进行药物治疗，就本末倒置了。
(3)应用联苯双酯、强力宁或甘利酸等药物常可使转氨酶下降甚至正常，但并不代表疾病已经好转或痊愈，停药后常出现反跳现象，因此在应用这些药物使转氨酶降至正常后，应象应用激素一样逐渐减量，并坚持服用2?3个月甚至一年。
(4)根据病人的具体情况，有针对性地用药：例如乙型肝炎病毒复制明显的病人应用抗病毒药物；有免疫功能紊乱的应用调整免疫功能的药物；有肝细胞损伤的应用保护肝细胞的药物；有肝脏微循环障碍的应用活跃微循环的药物。也可以根据辨证施治服用中药方剂，或辨证选用1?2种中成药长期服用。 -
267、治疗慢性病毒性肝炎的药物有哪几类，其主要代表药物有哪些？
慢性病毒性肝炎目前尚缺乏特效的治疗方法。任何药物都不曾显示其对慢性病毒性肝炎的明确而肯定的疗效，因此目前仍在进行各种试验治疗。鉴于本病的发病原理可能与病毒株的毒力，受感染细胞的数量和患者免疫系统的效应等因素有一定关系，其治疗药物大体分三类： ①抗病毒药物：包括人白细胞干扰素、人体纤维细胞干扰素、人免疫干扰素、阿糖胞苷、磷酸阿糖胞、无环鸟苷、病毒唑、磷羧基甲酸、聚肌胞苷。其中以干扰素疗效较为肯定。 ②免疫调节剂：乙肝免疫球蛋白、左旋咪唑、乙肝疫苗、转移因子、免疫核糖核酸、卡介苗、免疫抑制剂、胸腺肽、猪苓多糖等，其中以免疫核糖核酸较为有效。③改善肝细胞功能 药物：如肌苷、复合维生素B、维生素C、维生素K、促肝细胞生长素等。
268、如何依据病毒复制程度选用药物?
在慢性乙肝患者治疗中发现抗病毒药物对病毒复制期的病人有良好作用而非复制期病人则效果欠佳，根据病毒复制活跃程度可分为三种情况。①病毒复制活跃：具有高滴度血清HBeAg 、HBVDNA阳性。仅有轻度特异细胞免疫反应及细胞毒效应。本组病人对抗病毒药物有效，使用免疫抑制剂无效而且可能有害。②病毒复制存在：有低滴度的HBeAg，不能测出HBVDNA ，对H BsAg的细胞免疫应答较强，肝细胞膜上有ZgG固着，病理上呈活跃性慢活肝改变，对靶细胞的细胞毒试验呈阳性反应。这类病人对免疫抑制剂有效，但对于抗病毒药物，疗效不能肯定。③少数抗-HBe阳性的慢活肝，没有病毒复制证据，可能病毒已清除，但自身免疫反应持续发展。本类病人对抗病毒治疗及免疫抑制治疗均可能无效。
269、治疗慢性乙肝的最新药物是什么?
治疗慢性乙肝的目标是抑制HBV的复制，促使肝病缓解和预防肝硬化及肝癌的发生。早期研究证明，中国病人对干扰素治疗有效率低，有副作用，且价格昂贵。目前临床评价新的抗病毒制剂拉米夫定和泛昔洛韦最有希望。拉米夫定对HBV逆转录酶和RNA聚合酶活性均有抑制，拉米夫定表现出良好的耐受性和抑制HBV复制的效用，使失代偿性肝硬化或肝移植后复发肝炎病人得到改善，用法为100mg/次，持续1年。泛昔洛韦是口服的喷昔洛韦的前体，可抑制H BV-DNA聚合酶活性，并抑制HBV逆转录的起动，且耐受性好，并能有效抑制HBV在慢性肝炎失代偿性肝硬化或肝移植后复发乙肝病人中的复制。两药短程治疗后很少有持续疗效，且有抗药突变体报道，目前仍是实验性治疗。
270、临床上为什么用干扰素治疗慢性乙肝?
干扰素是人体受到病毒或双股RNA刺激物的刺激产生免疫应答，由细胞合成及分泌的一族蛋白质类。它们具有抗病毒、抗增生及免疫调节的特性。在研究正常人及各型肝炎和肝硬化血清中干扰素水平的结果表明：急性乙型肝炎一般血清中干扰素水平较高，其外周血白细胞处于一种“抗病毒”状态，而慢性肝炎及肝硬化病人血清干扰水平很低，甚至不能测出，他们的细胞并不表现处于“抗病毒”状态。他们的外周血单个核细胞在病毒攻击后仅产生低量的白细胞干扰素。由于HBV持续感染的慢性乙肝病人产生干扰素能力不足，故使用外源性干扰素治疗，以助清除感染的病毒。
271、如何应用干扰素治疗慢性乙肝,疗效如何?
干扰素分α-干扰素、β-干扰素和γ-干扰素三种，分别由人体白细胞、纤维母细胞及致敏淋巴细胞所产生，其中以α-干扰素作用最强。其作用机理是阻断病毒繁殖和复制，但不能进入宿主细胞直接杀灭病毒。临床试验表明高剂量则高疗效，但高剂量亦伴有更多的副作用。比较每日1次或隔日1次注射，病毒抑制程度无差别。因此临床一般用3万u，隔日1次或每周3次，疗程3 ?6个月，可达到30%?45%HBeAg阴转率，其中5%?25%HBsAg及HBVDNA可望阴转。
鉴于单用干扰素治疗效果不太令人满意，自80年代开始试验联合疗法，如干扰素与阿糖胞苷、无环鸟苷及与免疫调节剂联合应用，初步试验表明对慢性乙型肝炎病人有较好的反应。
大剂量应用干扰素后可出现高热、寒战、低血压、恶心、腹泻、肌痛及乏力等。初期可有流感样症状，暂时性脱发，白细胞和血小板减少，亦可发生贫血，停药后可消失。但长期使用的副作用尚未见报道。
272、干扰素治疗乙型肝炎的目的是什么？
我国是一个“肝病大国”，虽然在实施乙肝免疫计划后，乙肝发病得到一定控制，但目前平均每年发病约140万，居法定传染病第三位，在我国约1.2亿人携带乙肝病毒或其抗原，在乙肝患者中约20%可发展为慢性肝炎，而慢性乙肝又是肝硬化、肝癌、肝衰竭的主要危险因素。因此，控制和治疗乙肝是非常重要的。目前治疗乙肝的药品很多，有些处于实验研究阶段，其远期效果尚不理想，公认较为有效的α-干扰素，在美国和中国均已获准用于治疗慢性肝炎。干扰素是一族蛋白质，α-干扰素又称白细胞干扰素，是目前治疗慢性乙肝、丙肝最为有效的药物，它通过抑制病毒复制及调节免疫功能，使血清转氨酶恢复正常，改善肝组织学变，防止肝硬化和肝癌的发生，达到提高病人生活质量和生存率的目的。
273、应用干扰素的注意事项及不良反应是什么?
干扰素治疗阶段最常见发热、肌肉痛、疲乏等感冒症状。可在注射α-干扰素后2?4小时给扑热息痛片等解热镇痛剂对症处理，或将注射α-干扰素时间安排在晚上。有些病人注射后出现外周血白细胞和血小板一过性降低，停药后可自行恢复，出现白细胞和血小板持续下降的情况，应注意严密观察血象的变化，并及时对症治疗，当白细胞＜2500/mm3，中性粒细胞数＜1000/mm3，血小板计数＜3万/mm3时，需停药严密观察，酌情对症治疗，同时注意是否有出血倾向。血象恢复后可重新恢复治疗。
应用干扰素需注意以下情况慎用或禁用：①出现血清胆红素升高；②失代偿性肝硬化；③自身免疫性疾病患者；④有重要脏器病变者(严重心、肾疾患及神经系统疾患等)；使用时应注意临床观察和监测血生化、甲状腺功能、心电图等。
其他副作用还有如寒战、食欲减退、恶心、头痛，偶见有呕吐、腹泻、味觉改变、嗜睡、低血压、头晕、多汗。常见实验室检查ALT、AST升高。特殊不良反应可见突发性听力丧失，可诱发I型糖尿病、酮症、心肌病，还可导致甲亢、高甘油三脂血症。国外报道应用干扰素期间禁用小柴胡汤，因可发生药物特殊性间质性肺炎，还可出现不同程度情绪或情感异常。
274、查体时发现HBsAG(+)、抗HBC(+)而ALT正常，是否需要干扰素治疗?
首先应明确感染了HBV但无症状，肝功正常，不应诊断为慢性乙肝，而叫HBV携带者，且多属于有基因变异者，这种情况一般认为无需治疗，但必须随访(3?6月), 或有不适症状时，复查肝功，什么时候出现ALT升高，什么时候开始治疗。
275、
影响干扰素疗效的主要因素是什么?
①免疫耐受：我国人群HBV感染特征之一是母婴垂直传播及婴儿期水平传播为主，机体免疫系统发育阶段与HBV感染相伴随，成熟后误将HBV认作自身成分，而难以发挥排斥清除反应，这是我国慢性乙肝难治疗的主要原因。
②基因变异：HBV在机体免疫压力下会发生多种变异，其中与治疗有关的主要是第1896位点G -A突变，这种变异株对干扰素治疗不敏感，表现为复发率高。变异株可在不同宿主间传染，可与野生株混合感染，亦可发生基因整合。调查显示，这种变异株血清学表现为HBeAg(-) ，抗HBe(+)，已成为广大地区的优势流行株。为此，一是应早诊断，早治疗，在尚未发生突变前治疗；二是尝试应用大剂量、长疗程干扰素及联合用药。
③基因整合：早期感染HBV，由于免疫耐受常无肝炎表现，至成年期发现时中间已隔十几年或二十几年，HBVDNA早已发生多处基因整合，此时治疗即使血清中HBVDNA下降或消失，细胞内整合病毒基因又可在停药后复制、表达，造成反跳和复发，这是我国慢性乙肝难治的又一重要原因。
④干扰素抗体：有报道干扰素治疗无效或复发病例血清中可检出干扰素中和抗体，但其检出率差异很大(6%?39%)，这可能与干扰素使用的剂量、疗程、给药途径、保存条件、血标本采取时间及检测方法不同有关，因此各家文献报道缺乏可比性。 -
276、如何应用联苯双酯治疗慢性肝炎?
联苯双酯是从中药五味子有效成分中提取出来的，是一种可逆的转氨酶的酶抑制剂。这能明显地降低肝细胞转氨酶的活力，因此具有可靠的降低血清转氨酶的作用。另据报道，本品对慢性肝炎肝硬变患者的甲胎球蛋白增高有降低的作用。联苯双酯有片剂或滴丸两种，滴丸的生物利用度是片剂的1.87?2.37倍，用法为：每次10粒，每日3次口服，待转氨酶下降至正常时逐渐减量，防止突然停药而出现“反跳”现象，疗程应随病情而定，慢性肝炎的有效患者宜服药1年以上。
277、临床上如何应用强力宁或甘利欣治疗慢性肝炎?
强力宁注射液含甘草甜素0.2%，半胱氨酸0.1%和甘氨酸2.0%。甘草甜素是从甘草根提取的有效成分之一，开始用于抗过敏，1958年日本试验用于慢性肝病，证实有改善肝功能效果。我国从70年代开始试用于临床，经研究认为本药具有以下作用：①刺激网状内皮系统功能作用；②具有抗病毒作用，能使HBeAg转阴；③促进机体产生IFN-r。用量一般为10?100mL/d，加入5%或10%葡萄糖液中静滴，疗程1?3个月。用量过大可出现低钾血症，少数病例可出现收缩压升高，但均属一过性轻症，无须停药。
而甘利欣为强力宁的代用品，降酶作用优于强力宁，每日用30mL(150mg)溶于10%葡萄糖液250mL内静滴；也可采用甘利欣胶囊口服，每次150mg，每日3次。以上两种药物均宜逐渐减量停药，以防突然停药后出现丙氨酸氨基转移酶(ALT)反跳。
278、丹参对肝病确有疗效吗?
丹参为唇形科多年生草本植物丹参的根，中医认为其有活血化瘀、凉血消痈、除烦安神的功能，临床常用于各种瘀血为患或血行不畅等证，如肝脾肿大、心绞痛、痛经、闭经、?瘕积聚、跌打损伤、恶疮肿毒等病证。现代药理研究证实，丹参有改善微循环障碍，改变血液流变，抗凝血，抗炎，耐缺氧，提高免疫功能，抗肿瘤活性等功能；同时大量的实验与临床研究表明，丹参对肝病确有疗效，具有良好的护肝降酶，软缩肝脾，改善血清蛋白含量，提高免疫功能，促进纤维吸收，对慢性转化为肝硬化起延缓与阻断作用。丹参不失为治疗急慢性肝炎的有效药物。临床上一般用丹参注射液20mL加入10%葡萄糖液中静脉点滴，疗程1个月。仅有极少数病例有口干、头晕、气短、手胀麻、心慌及恶心、呕吐等症状，但不影响治疗。继续使用可自行缓解或消失。
279、左旋咪唑涂布剂治疗乙肝有何优点?
左旋咪唑为一非特异性免疫调节剂，主要作用于T淋巴细胞，诱导早期前T细胞分化成熟，成为功能性T细胞，并使功能失调的T细胞恢复正常，同时能增强单核细胞的趋化和吞噬作用，激活巨噬细胞和粒细胞移动抑制因子，诱生内源性干扰素，从而产生提高免疫和抗病毒疗效。故有人采用该药治疗慢性肝炎，但口服该药不良反应出现率高，而且较严重。左旋咪唑涂布剂通过皮肤给药，经皮吸收达到全身治疗的目的，避免了口服给药出现的恶心，呕吐，嗅觉，味觉异常等副作用。有人曾临床观察用左旋咪唑涂布剂治疗慢性乙肝6个月，HBeAg、抗 HBcAgM及HBV-DNA阴转率分别为44.68%、50%和44.64%，均显著高于对照组。因此使用该药治疗慢性乙肝，安全有效，使用方便，价格低廉，易于为广大患者接受，尤其适用于儿童患者，值得临床推广使用。
280、如何应用乙肝疫苗合猪苓多糖治疗慢性乙肝?
猪苓多糖能提高人体非特异性免疫功能。有人试用在猪苓多糖的基础上加乙肝疫苗，可打破机体免疫耐受状态，进一步提高治疗乙肝的疗效，并取得了一定的效果。用法：猪苓多糖40 mg,肌注，每天1次，连用20天，休息10天再开始应用，3个月为一疗程；乙肝疫苗每隔两周皮下或肌注1次30μg，连续6次为一疗程，临床观察HBeAg转阴率达62.5%，随访6个月至一年，HBeAg持续阴转率为42.8%和42.6%，疗效还是比较确切的。
281、中医如何辨治慢性肝炎?
慢性肝炎中医辨证分型较多，归纳起来有以下几型：(1)肝郁气滞型：用柴胡疏肝散或四逆散加减，药用柴胡、枳壳、白芍、佛手、郁金、香附等。(2)湿热中阻型：用甘露消毒丹，或栀子柏皮汤，或茵陈五苓散加减，药用茵陈、虎杖、黄连、黄芩、连翘、败酱草、贯众、白茅根等。(3)肝胆湿热型：用茵陈蒿汤或龙胆泻肝汤，或丹栀逍遥散，或茵藿平胃散加减，药用茵陈、大黄、栀子、龙胆草、黄芩、黄柏、丹皮、赤芍、田基黄、金钱草等；热入营血，迫血妄行等，用犀角地黄汤加清营汤。(4)肝郁化火型：用丹栀逍遥散合越鞠丸加减，药用丹皮、栀子、黄连、连翘、木通、灯心草、白茅根等。(5)肝胃不和型：用柴平汤加减，药用柴胡、陈皮、云苓、甘草、山楂、麦芽、枳壳等。(6)肝郁脾虚型：用逍遥散或柴芍六君子汤，或柴胡疏肝散合四君子汤，药用柴胡、当归、白芍、郁金、佛手、香附、陈皮、白术、茯苓、山药、党参等。(7)湿浊困脾型：用藿香正气散或香砂平胃散，或金不换正气散加减。(8)肝胃阴虚型：用一贯煎或滋水清肝饮加减，药用生地、当归、枸杞、丹皮、沙参、麦冬、何首乌、女贞子等。阴损及阳者，兼益阳气，如理中汤、暖肝煎等。(9)脾肾阳虚型：用胃气丸合理中汤或右归丸加减，兼有寒湿者，用茵陈术附汤。(10)气血不和型：用四逆散合桃红四物汤加减，药用柴胡、枳壳、佛手、桃仁、红花、当归、丹参、郁金等。(1 1)气滞血瘀型：用血府逐瘀汤或膈下瘀血汤，药用桃仁、红花、丹参、赤芍、郁金、姜黄等。 (12)气虚血瘀型：用补阳还五汤,药用黄芪、白术、党参、黄精、桃仁、当归、赤芍、丹皮、丹参、川芎、地龙等。(13)气血两虚型：用八珍汤或归脾汤，或十全大补汤加减。(14)气阴两虚型：用人参养荣丸,药用党参、黄芪、五味子、生熟地、沙参、麦冬等。另外，在有关杂志、文献及书籍中登载的治疗慢性肝炎的效验方数不胜数，用于临床，多能取得较好效果。
目前中西医结合治疗慢性肝炎已形成一种发展趋势，临床观察其疗效明显优于单纯中药或单纯西药治疗，因此对于慢性肝炎的治疗，应在中医辨证论治的基础上，结合西药对症、保肝、免疫调节剂等疗法，将会提高其治疗效果。
282、何为肝纤维化,肝纤维化与肝硬化有什么不同?
肝纤维化是指肝内结缔组织异常增生，此增生以胶原纤维、弹性纤维及基质成分氨基多糖增生为主，但以胶原纤维增生更为突出。它和肝硬化又有不同。肝纤维化的病理特点为汇管区和肝小叶内有大量纤维组织增生和沉积，但尚未形成小叶内间隔，肝硬化则有假小叶形成，中心静脉区和汇管区出现间隔，肝的正常结构遭到破坏，肝纤维化进一步发展即为肝硬化。 -
隨著一聲新年到，『財神爺爺』看顧您了，
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目前诊断肝脏纤维化的方法可分为三大部分。
①病理学诊断：到目前为止，肝纤维化诊断最可靠的办法仍然是肝组织活检。但肝组织活检本身也存在许多问题，如肝脏病变的不均匀性而导致的取样误差，以及由于存在一定的损伤性，患者难以接受，很难反复取材等，故而不能动态地观察肝纤维化及纤维化形成的情况。另外，目前还没有可靠的办法确定肝组织胶原的含量，仅根据肝内纤维增生的情况进行大概的估计，因此有一定的局限性。
②影像学诊断：对纤维化的特异性识别是影像学研究的一个重要问题，但X线和B超不能对纤维化作出确诊和鉴别诊断。近年来，有人试图利用磁共振成像法来协助诊断纤维化病变。
③血清学诊断：血清学诊断是研究最广泛的肝纤维化诊断方法。由于该法取材方便，价格低廉，因而较为实用。其中最重要的为与胶原有关的指标，特别是Ⅲ型前胶原氨基端前肽(PⅢ P)，是至今临床运用最广泛的一个指标，另外，Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、IV型胶原及其片段，板层素(LN)，纤维连接素(FN)等，报道亦较多，对肝纤维化的诊断价值较大。
284、如何防止肝脏纤维化?
我国的慢性肝病中以病毒性肝炎为主，慢性病毒性肝炎的肝组织纤维化与肝内炎症、坏死、病毒复制等有关，而且在早期是可逆的。为此将抗病毒治疗，调整机体免疫功能及保护肝细胞等疗法与抗纤维化结合起来，可能是防止肝纤维化的积极措施。
285、抗肝纤维化治疗有哪些药物和疗法?
近年来，国内外学者针对胶原代谢的诸个环节，提出了一系列抗肝纤维化的药物和疗法。① 抑制胶原合成：a、肾上腺皮质激素。b、干扰素。c、前列腺素类似物。d、类固醇类物质。 e、前胶原肽。②作用于前胶原的nRNA转译后：a、秋水仙碱。b、金属离子结合剂。c、脯氨酸-4-羟化酶抑制剂。d、脯氨酸类似物。e、前胶原向胶原后转化的抑制剂。f、山黎豆等。 ③促进胶原降解的治疗：目前对促进胶原酶活性的药物的研究仅处于起步阶段，但本类药物的临床意义重大，因为促进过度沉积之胶原的降解就有可能逆转已经形成的肝纤维化。
以上药物和疗法有的因毒副作用较大，临床已停止使用，多数尚处于实验阶段，其确切疗效尚待进一步观察和探讨。
286、肝纤维化能逆转吗?
肝脏纤维形成后，可以被降解在胶原纤维形成的早期，可以被水或弱酸所溶解，故称可溶性胶原。长期沉积的粗厚胶原纤维不易被降解,故称为不溶性胶原。因此，后期肝纤维化恢复是不容易的，但它仍可以被体内某些蛋白酶所切断，打开其螺旋结构，然后再由另一些胶原酶所降解，有剩余的碎片也被枯否细胞和内皮细胞吞噬而在细胞内降解。而且，纤维化的过程是由体内胶原纤维的合成与降解相互作用的结果。当前者亢进时,后者被抑制，则出现纤维化过程，反之则纤维化可消退。因此，体内既然有纤维降解的生理过程，我们就完全有理由认为肝纤维化(甚至肝硬化)并不是不可逆的。大量的实验与临床研究也证实了这一点。
287、中药能抗肝纤维化吗?
近年来中医中药治疗肝纤维化的研究取得可喜的成果，其中活血化瘀药物的应用尤其值得重视。北京友谊医院王宝恩教授对丹参及其复方制剂(861冲剂)研究表明，能明显减少Ⅰ、Ⅲ 、Ⅳ型胶原mRNA量的病理性增多，相应地转化生长因子β，信息核糖核酸含量亦受控制，而 β-肌动蛋白则无改变。连用2年，其PⅢP下降至接近正常和加到正常范围，LN则回到正常范围，腹部B超检测门脉正常患者97.4%维持正常宽度，对已增宽的门脉有61.9%宽度下降，已肿大的脾脏40.7%有缩小趋势，这说明该中药抗纤维化有效。由于肝纤维化在肝炎急性期即已识破，故活血化瘀中药应早期使用。
288、抗肝纤维化的药物应具备有哪些作用?
根据纤维组织生成与降解的机理，抗肝纤维化药物应具有以下作用：①消除或抑制促肝纤维化形成因子，包括诸多免疫学调节因子。②抑制成纤维细胞基因水平生产胶原分子(α-肽链)遗传信息的转录和翻译。③抑制或阻断成纤维细胞内前胶原分子的生成，包括对α- 肽链的羟化与糖化作用，以及三联螺旋构形过程中有关离子与特定酶的反应。④抑制或阻断前胶原分子的细胞外分泌过程。⑤阻止胶原微纤维分子内、分子间的架桥联接。⑥促进胶原和基质的异化与分解。⑦抗肝纤维化免疫活性物质的探索。 -
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慢性肝炎、肝硬化的肝脾肿大变硬，常表现为中医的“瘀血证”、“?积痞块”等。传统治疗多以活血化瘀、软坚散结为主，或在此基础上，扶正祛邪，攻补兼施。国内曾有老中医报道过治疗慢性肝炎、肝硬化取得良好效果的经验，只是涉及到抗肝纤维化的资料尚少。
山西省中医研究院在总结慢性肝炎的病机为“湿热未尽兼血瘀、肝郁脾肾气血虚”的基础上，拟定了强肝汤(丸)，其主要药物是：丹参、黄芪、茵陈、板蓝根、当归、白芍、郁金、党参、黄精、生地、泽泻、山楂、山药、甘草等。方中重用丹参、黄芪，以突出活血、益气作用。动物实验证明，强肝汤(丸)有保护肝细胞、促再生、恢复肝功能和抑制肝纤维化作用。后又在强肝汤基础上，根据肝硬化病机“肝脾肾俱损，血瘀?积，湿热内蕴；气血水搏结，三焦失司，水泛络伤”,拟定了治疗肝硬化的强肝软坚汤，其中重用丹参、鳖甲、黄芪，以突出益气、活血、软坚等作用。并对此进行了动物实验，以自体连续肝活检并对照观察证明，大白鼠四氯化碳性肝硬化经本剂治疗，肝细胞损害恢复，汇管区炎性细胞浸润消退，结缔组织吸收，假小叶瓦解，证明本剂有保肝和抗纤维化的作用。临床治疗肝硬化105例，基本治愈率为63.8%，总有效率为93.3%。治疗后多数病人的症状、体征，包括肝脾回缩变软，蜘蛛痣、肝掌好转或消失，肝功能复常率为70.5%，进一步肯定了中药强肝软坚汤的疗效。
北京友谊医院消化内科以丹参、黄芪等活血化瘀中药复方，对实验性肝纤维化的疗效进行了观察，发现该药对四氯化碳性肝损伤以及白蛋白免疫损伤性肝纤维化均有防治效果。应用此药可不同程度地减轻肝纤维化的发展。上海中医学院曾报道用桃红饮加减方或桃仁治疗血吸虫病性肝硬化取得较好的效果，并证明桃仁可使汇管区纤维组织减少，肝内胶原减少。苏州医学院传染病研究所曾报道用补肾方或人工冬虫夏草治疗观察，发现均有抑制肝内纤维化的作用。近有湖北中医学院报道，使用益气复方(黄芪、川芎、赤芍、白花蛇舌草等)抗家兔血吸虫病肝纤维化研究表明，该方可阻止门静脉主干继续扩大，改善肝组织病理变化，抑制贮脂细胞向成纤维细胞转化，提高胶原酶活性，促进胶原分解及减少肝胶原蛋白含量等，显示较好的抗肝纤维化效果。另据湖北中医学院肝病研究所报道，使用益气活血软肝冲剂(由黄芪、丹参等6味中药制成)治疗大白鼠四氯化碳实验性肝纤维化，结果表明，本剂可使肝内炎症、坏死和纤维化程度以及肝硬化形成率明显低于对照组，表明益气活血法有明显阻断及逆转肝纤维化的作用。
290、什么是肝硬化?
肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成假小叶。经过一个相当长的时期(数年甚至数十年)，肝脏逐渐发生变形，质地变硬，临床上称这一生理病理改变为肝硬化。
在我国肝硬化比较常见，大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。由于肝硬化早期经过积极防治，可以逆转或不再进展,但晚期将严重影响患者生活质量，甚至危及生命，因此肝硬化的防治非常重要。
291、引起肝硬化的原因有哪些?
肝硬化的病因可分为以下8类:
(1)肝炎病毒：最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10%?30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。
(2)酒精因素：长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。
(3)胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬变。
(4)淤血因素：长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。
(5)药物性或化学毒物因素：长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化。
(6)代谢紊乱：铜代谢紊乱，见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱，见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症，以上情况与遗传代谢缺陷有关，均可导致肝硬化。
(7)寄生虫感染：血吸虫感染在我国南方多见，可导致血吸虫病，进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。
(8)其他因素：高度营养不良可致肝硬化，还有少部分肝硬化原因不明。
292、如何诊断肝硬化?
肝硬化患者症状典型的确诊容易，但部分患者可以无典型的临床症状,处于隐匿性代偿期，此时确诊有一定困难。因此，诊断肝硬化是一综合性诊断。
(1)有病毒性肝炎、长期嗜酒、长期营养不良、血吸虫病或化学药物中毒等病史。
(2)症状：早期(代偿期)有食欲不振、腹水、恶心、腹泻、肝脾轻度肿大、血管痣，晚期(失代偿期)有腹水、出血倾向、黄疸、肝掌、脾肿大、肝体积缩小等。
(3)肝功能检查:代偿期肝功正常或轻度异常，失代偿期肝功明显异常，血浆白蛋白降低，球蛋白升高，其比例倒置，蛋白电泳γ球蛋白明显增加。
(4)血象检查：脾功能亢进者白细胞和血小板减少，严重时全血细胞减少。
(5)食管钡透或内镜检查，有食管或胃底静脉曲张。
(6)B超检查：肝脏大小变化、表面和形态，回声改变，门静脉、脾静脉增粗，有腹水，可见液性暗区，脾体积增大。
(7)肝组织学检查：有纤维隔形成且小结节性或混合结节性增生者可确诊。
293、慢性肝炎与肝硬化有什么区别?
慢性肝炎其主要病理改变为肝细胞坏死后其网状纤维结构支架塌陷，形成纤维瘢痕。另一种是肝细胞再生，形成大小不等的同心性结节。慢性肝炎临床诊断要点，除病史在1年上下可资参考外，应具有下列各项条件：①经常或反复出现症状，一般健康情况下降，劳动能力明显减退。②肝肿大，质度在中等硬度以上，可有触痛，有的伴有脾肿大。增多的蜘蛛痣与肝掌，在诊断上有一定意义。③肝功能呈慢性损害，尤其有白蛋白与球蛋白比例改变者。
临床上可分为：①慢性活动性肝炎：有明显的消化道症状(食欲减退、腹胀、腹泻)及全身乏力。活动后症状可恶化，黄疸缓慢加重，有肝区痛，偶有右上腹痛。有肝脏肿大且伴压痛。转氨酶、麝浊等肝功能检查均有不同程度阳性改变。②慢性非活动性肝炎：症状一般不多，活动后症状并不恶化，偶有乏力、食欲差，可偶有右上腹胀满感，肝肿大多无压痛，肝功能多属正常范围。
肝硬化的主要临床表现为肝、脾肿大，脾大极为常见。但要排除可能引起脾肿大的疾病，如疟疾、黑热病和血吸虫病等。脾肿大在诊断中有一定意义。应用X线检查食管或胃底有无静脉曲张，对确定肝硬化的诊断极有价值。一般从病史、体征、肝功试验与慢性肝炎鉴别诊断并不困难，四溴酞酚磺酸钠(BSP)试验极有帮助，超声波检查可协助诊断，肝脏活检可以确诊慢性肝炎或肝硬化，但要严格掌握其适应症。 -
294、肝硬化的病理学特点和分类是什么?
肝硬化(Liver Cirrhosis)是多种原因引起的慢性肝脏疾病。其特点是肝细胞反复慢性变性坏死，继之纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏正常小叶结构破坏和血液循环途径发生改变，造成肝脏变形、缩小、变硬，并形成结节状而致肝硬化。早期无明显症状，后期则出现不同程度的门脉高压和肝功能障碍的表现。
肝硬化的分类复杂而繁多，有的按病因分类，有的按病变分类，各有优缺点。目前，一般按国际肝病研究(IASL)分类，按病因则分为病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、隐匿性肝硬化；按病变则分为小结节型、大结节型、大小结节混合型和不完全隔型肝硬化。国内常结合病因、病变及临床表现综合进行分类，分为门静脉性(相当于小结节型)、坏死后性(相当于大结节型及大小结节混合型)、胆汁性、淤血性、寄生虫性及色素性肝硬化。最常见的是门脉性肝硬化，其次为坏死后肝硬化及胆汁性肝硬化。
295、肝硬化临床上分几期?
肝硬化临床上分为代偿期及失代偿期。代偿期又可称为隐匿期，可无症状，常规肝功能检查正常。当有临床症状时，已进入失代偿期，主要有倦怠、乏力、纳减、腹肿、两?痛，肝功能显著减退，肿大的肝脏常会缩小，且出现腹水、浮肿、黄疸、发热等。肝硬化的失代偿期临床表现可归纳为两症候群，即由肝功能减退和门脉高压所引起。
296、何谓早期肝硬化，其临床表现是什么?
早期肝硬化系指临床上无任何特异性症状或体征，肝功能检查无明显异常，但在肝脏组织学上已有明显的病理变化。国内外研究均已证实，早期肝硬化患者，肝内各种胶原含量均有所增加，其中以Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积增多为主。晚期肝硬化以Ⅰ型增多为主，早期以Ⅲ型为主，随着肝纤维化的进展，Ⅰ/Ⅲ型胶原比率由1增至1.59，Ⅰ型胶原纤维增多，参与结缔组织的形成，其可逆性强，主要见于晚期肝硬化。
由于早期肝硬化在临床上无任何特异性的症状和体征，故处于亚临床的病理变化阶段，但有部分病人可有如下表现。
(1)全身症状：主要有乏力、易疲倦、体力减退。少数病人可出现脸部色素沉着。
(2)慢性消化不良症状：食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。
(3)体征：少数病人可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，多见于酒精性肝硬化患者，一般无压痛。脾脏可正常或轻度肿大。
上述临床表现常易与原有慢性肝病相混淆或不引起病人的重视。
297、肝硬化腹水的形成机理是什么?
(1)血浆白蛋白降低：血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白＜30g/L为一临界数值，白蛋白＜30g/L时常发生腹水。另有人提出下列公式：胶体渗透压(Pa)＝546.2×血浆白蛋(g/L)+114。正常值为3795.2Pa，如低于2356.6Pa，则常有腹水形成。
(2)门脉压力增高：现已明确，肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。
(3)淋巴漏出增加：肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此，有人指出腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。
(4)醛固酮等增多：醛固酮(可能还有抗利尿激素)在正常情况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成腹水。
(5)肾脏的作用：腹水一旦形成，由于有效循环血容量的减少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，这些因素均能增加水、钠在远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度。
(6)第3因子活力降低：近年来发现有效循环血容量减少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一种假设的排钠性体液因子，这一因子可根据血容量的改变，控制近端肾小管对钠的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量减少时，这一因子的活力即减低，从而使钠的重吸收增加。
上述六种因素前3种因素在腹水形成的早期起主导作用，故可称为腹水形成的促发因素；而后3种因素则在腹水形成后，对腹水的持续存在起重要作用，故可称为维持因素。维持因素的共同作用机制都是水钠的潴留，只是作用的部位有所不同。由于这两大类因素的共同作用，致使腹水形成并持续存在。
298、肝硬化病人为什么容易出现脐疝和股疝?
在肝硬化伴有腹水时，因腹内压增高很易引起疝气，在腹壁薄弱点处突出，尤以脐疝较为常见，脐凸出时伴有静脉曲张，故局部呈蓝紫色，也有疝癖形成者。当腹水消失，腹内压降低时，疝即消失。疝也可出现于腹水积聚之前，这可能是小肠胀气造成腹内压增高所引起。小肠内气体增多与细菌在肠道内过度繁殖，消化与吸收不良、肠动力减弱而蠕动减少、肛门排气障碍以及门静脉压增高、肠壁发生水肿等因素有关。 -
299、为什么门脉高压征会引起呕血?
门静脉是由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成的。门静脉入肝后分成若干小支与肝动脉汇合为肝窦，然后经肝静脉流入下腔静脉。除此之外，门静脉与腔静脉之间还有数个交通支，其主要的有四个：
(1)胃底和食管下段的交通支：即门静脉经冠状静脉、胃底静脉、食管静脉而与奇静脉相沟通。
(2)直肠下端与肛管的交通支：即门静脉经直肠上静脉、直肠下静脉而与下腔静脉相沟通。
(3)腹壁交通支：即门静脉经腔静脉、腹壁静脉而与上腔静脉或下腔静脉相沟通。
(4)腹膜后交通支：即门静脉系统所属静脉分支与下腔静脉系统所属静脉分支相沟通。
以上四个交通支以胃底和食管下段交通支在临床上最为重要。在正常情况下这些交通支都很细小，血流量都不大。当门静脉回流受阻、静脉压增高时，因门静脉本身无静脉瓣，则门静脉血液可逆流入上述四个交通支中，而使交通支扩张。胃底和食管下段的静脉由于压力差较大，最早发生静脉怒张，日久怒张静脉破裂则出现呕血。
300、肝硬化时易发生消化性溃疡的原因有哪些?
肝硬化时发生消化性溃疡的机理可能与下列因素有关。
(1)粘膜微循环障碍：门脉高压时，上消化道粘膜下静脉、毛细血管阻塞性扩张淤血，微循环障碍，能量代谢紊乱，使粘膜缺乏营养，细胞坏死,形成糜烂、溃疡、出血性病变。因此认为与慢性静脉淤血造成的缺氧有关。
(2)胃酸作用：肝硬化时胃酸往往增高，当门腔静脉分流形成后，正常存在于门静脉血液内的促胃酸分泌物质(如组织胺、5-羟色胺等)不通过肝脏灭活，而直接流入体循环，使胃酸分泌亢进，引起粘膜的糜烂或溃疡。
(3)内毒素血症：门脉高压时，肠道吸收的内毒素经侧支循环直接进入体循环，引起内毒素血症而导致消化道出血。
(4)肝功能损害：尤其并发肝肾综合征者，由于有毒物质在体内潴留，可直接破坏粘膜屏障，造成上消化道粘膜的糜烂、溃疡或出血。
(5)感染因素：肝硬化患者，机体免疫功能低下，极易发生感染。感染可作为一种应激因素，使机体处于应激状态，交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺分泌过多，内脏血管收缩，使粘膜血供障碍，易发生溃疡。
301、肝硬化病人为什么容易疲倦乏力?
疲倦乏力是指人体易疲劳，自感体力下降，精神欠佳，身心难以坚持等情形。其程度自轻度疲倦感觉至严重乏力，乏力程度与肝病的活动程度一致。产生乏力的原因：
(1)患者往往长期食欲不振，进食量减少，导致人体吸收热量不足，不能满足自身营养需要。
(2)肝功能异常，碳水化合物、蛋白质、脂肪等的中间代谢障碍，致能量产生不足。
(3)肝脏损害或胆汁排泄不畅时，血中胆碱脂酶减少，影响神经、肌肉的正常生理功能。
(4)肝硬化时乳酸转变为肝糖元过程发生障碍，肌肉活动后乳酸蓄积过多，引起乏力。
(5)肝硬化时维生素E吸收障碍，引起营养性肌萎缩和肌无力。
302、肝硬化病人有哪些胃肠道症状?
(1)食欲减退：为最常见症状，有时伴恶心呕吐，多由于肝硬化导致门脉压力高，胃肠道阻性充血，胃肠道分泌与吸收功能紊乱所致。
(2)腹泻：相当多见，表现为大便不成形或稀便,无脓血及粘液。多由肠壁水肿，脂肪吸收不良，烟酸的缺乏及寄生虫感染、肠道菌群失调等因素引起。少部分肝硬化其他症状不明显，而以腹泻为主要表现。
(3)腹胀：在临床上比较常见，多由于肝硬化时胃肠蠕动功能障碍、低血钾、胃肠胀气、腹水过多或肝脾肿大等原因所致。
(4)腹痛：引起的原因有脾周围炎、肝细胞进行性坏死、肝周围炎、门静脉血栓形成和(或 )门静脉炎。腹痛也可因伴发消化性溃疡、胆道疾病、肠道感染等引起。
303、肝硬化引起贫血的原因有哪些?
肝硬化时常有程度不等的贫血，其中2/3为轻至中度，主要为正常细胞性或小红细胞性贫血，偶见巨细胞性贫血。引起贫血的原因：
(1)溶血：使大量红细胞长期淤滞在脾窦而发生溶血。
(2)脾功能亢进：对红细胞破坏增加，引起贫血。
(3)由于脂肪代谢紊乱，血浆中有某种异常类脂质可引起溶血。
(4)维生素B12、叶酸等营养物质的摄入不足、吸收不良和利用障碍。
(5)在非酒精性肝硬化时，失血和缺铁可能是贫血的重要原因。
(6)晚期病例常有红细胞生成抑制和铁的利用障碍。 -
隨著一聲新年到，『富神爺爺』看顧您了，
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肝硬化患者皮肤变化表现为面色灰暗或面色黝黑，往往色素沉着，这种皮肤改变往往是长期病程后形成，一般称为“肝病面容”。原因如下：
(1)由于失代偿性肝硬化时，肝功能减退，肝脏对体内雌激素的灭活减少，雌激素增加，引起体内硫氨基对酪氨酸酶的抑制作用减弱，酪氨酸变成黑色素的量增多所致。
(2)肝硬化者继发性肾上腺皮质功能减退，肝脏不能代谢垂体前叶所分泌的黑色素细胞刺激素，促使黑色素分泌增加。
此外，胆汁淤积性肝硬化患者表现为皮肤黯黄，无光泽，还可有皮肤黄褐斑及黄色瘤形成，系血内类脂质浓度增高，沉积于皮肤所致。
305、肝硬化患者为什么会有出血倾向?
肝硬化患者容易出现牙龈出血，鼻腔出血，皮肤摩擦处有淤点、淤斑、血肿等，女性出现月经量过多或经期延长，或为外伤后出血不易止住等出血倾向。原因有：
(1)由于肝功能减退，由肝脏合成的凝血因子如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等减少，导致凝血功能下降，化验可发现凝血酶原时间延长，活动度下降。
(2)肝硬化者多脾大，脾功能亢进，血小板数量减少，同时血小板功能也下降，使得止血作用减弱。
(3)肝硬化患者毛细血管脆性增加，维生素C缺乏，维生素K利用障碍，血内抗凝物质增加。
一般来说，随着病程进展，肝病程度加重，出血倾向更明显。
306、肝硬化患者有哪些内分泌失调表现?
肝硬化时，由于肝功能减退，雌激素的灭活减少及雌激素分泌增加，导致血中雌激素增多，同时也抑制了雄性激素的产生；有些患者肾上腺皮质激素、促性腺激素分泌减少，导致以下内分泌失调表现：
(1)男性患者乳房肿大、阴毛稀少；
(2)女性病人月经过少和闭经、不孕；
(3)皮肤毛细动脉扩张、充血而形成蜘蛛痣和肝掌；
(4)性欲减退、生殖功能下降；男女均可发生。男性睾丸萎缩、精子数量和质量下降；女性表现为无排卵周期发生率增高或不孕症。
(5)色素沉着可发生在面部，尤其是眼周围，手掌纹理和皮肤皱折等处也有色素沉着。
307、肝硬化病人出现胸水是怎么回事?
肝硬化腹水患者伴有胸水者不少见，其中以右侧为多见，双侧次之，单纯左胸最少，仅有胸水而无腹水者甚少。肝性胸水无明显症状，大量胸水时可出现严重的限制性呼吸困难，并可继发肺炎、肺不张、胸膜粘连等。胸水的产生与下列因素有关：
(1)低白蛋白血症，胶体渗透压较低，导致组织液漏出。
(2)由于门脉高压，致使奇静脉、半奇静脉系统压力增高。
(3)肝淋巴流量增加以致胸膜淋巴管扩张，淤积和破坏，淋巴液外溢而形成胸水。
(4)腹压增高，膈肌腱索部变薄，形成膈肌小孔，腹水即可漏入胸腔，临床上采用膈肌修补术和胸膜固定术后，胸水可消失。
308、肝硬化患者为什么会出现黄疸?
肝细胞在胆红素的摄取、转化、肝细胞内运行和排出肝外的各个环节中的任何障碍均可引起肝细胞性黄疸。肝硬化时部分病人出现黄疸，原因如下：
(1)肝细胞损害：纤维细胞增生，肝小叶结构破坏，造成毛细胆管破裂，伴有炎症时，引起胆小管管壁通透性增加，排泄功能降低，大量的胆红素(结合胆红素)不能经肝内胆管排出，返流入血液和淋巴液，血中胆红素(主要是结合胆红素)浓度升高。
(2)肝硬化时肝细胞的炎症和肿胀等因素：肝脏摄取、结合和排泄胆红素的能力下降，导致部分胆红素(非结合胆红素)不能在肝脏转化，滞留在血液中，造成非结合胆红素增多。
以上因素使患者血中总胆红素增高，并且结合胆红素和非结合胆红素均增高是肝细胞性黄疸的特点。临床上须排除并发胆系疾病时阻塞性黄疸的可能。肝硬化时出现黄疸表示肝细胞有明显损害，对判断疾病的预后有一定意义。 -
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氨中毒学说在上一世纪已有人提出，经过近百年来的大量研究，氨中毒学说受到普遍重视，至今该学说在某些肝性脑病的发生机理中仍然占有重要地位。其根据主要有：①肝性脑病患者血及脑脊液中氨增多；②动物被注入铵盐后陷入昏睡，给肝硬化患者口服铵盐，引起与肝昏迷相同的症状；③采取降血氨的措施可使患者从昏迷中清醒。
血氨增高以后，随血流到达脑组织的氨增多，传统的看法是氨与脑内α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸及谷氨酰胺，使α-酮戊二酸消耗，而血脑屏障又阻碍了血中α-酮戊二酸进入脑组织，这样使脑内α-酮戊二酸减少，三羧酸循环发生障碍，脑组织得不到足够的能量供应而发生功能紊乱甚至昏迷。根据这个原理，临床上应用谷氨酸钠(或钾)治疗肝昏迷，它可以和氨结合成谷氨酰胺，以降低血氨，有一定疗效。然而也有报告肝性脑病时血和脑脊液中 α-酮戊二酸并没有减少，故氨作用于中枢神经系统的原理尚待进一步探讨。氨增多刺激大脑边缘系统异常的兴奋，可能是肝性脑病时出现精神症状的原理之一。
γ-氨基丁酸是中枢抑制性神经递质，它由谷氨酸经脱羧酶作用形成，形成的γ-氨基丁酸又经转氨酶作用而分解。有报道氨抑制γ-氨基丁酸转氨酶，结果γ-氨基丁酸蓄积，出现中枢抑制和昏迷。也有人认为，谷氨酸脱羧酶的辅酶磷酸吡哆醛，在脑中由吡哆醛和ATP生成，氨中毒时可能生成不足，以致γ-氨基丁酸生成减少，使肝性脑病患者出现抽搐和躁动症状。因此认为，对于兴奋型肝性脑病患者宜应用γ-氨基丁酸，以解除抽搐躁动症状。同时 γ-氨基丁酸可以与氨结合，形成γ-氨基丁酰氨，起到对氨的解毒作用。
体液pH值正常时，氨约有98%以氨离子(NH+4)的形式存在。NH+4因带正电荷，不易通透。在肝性脑病时，可以是由于血氨升高刺激呼吸中枢引起通气过度，导致呼吸性碱中毒；也可以是长期使用利尿剂、大量输葡萄糖或呕吐等引起的低血钾导致的代谢性碱中毒。碱中毒可加强氨的毒性。此外，细胞内外之间的pH梯度暂时增加(细胞内pH较细胞外为低)，也有利于氨弥散入神经细胞，因而碱中毒能加强氨的毒性，加重肝性脑病。此时纠正低血钾和碱中毒在减轻氨对肝性脑病的毒性作用上有一定意义。
310、肝硬化时体内氨的来源及去路有哪些?
(1)氨的来源：人体内氨的来源主要有两条：①氨基酸分解代谢产生的(如各种脱氨基作用 ):这是体内氨的主要来源，称为内源性氨；②由肠道吸收的:消化道产生的氨主要是肠道细菌分解含氮化合物产生的，称为外源性氨。因此，当吃蛋白质多时，内源性和外源性均增多。
(2)氨的去路：氨是一种有毒的物质，在正常人血液中含量甚低，一般不超过0.1mg%。可见氨在体内虽不断产生，但又在不断地迅速地变成其他无毒性含氮物质。其主要去路有：
①合成尿素：这是氨的一条主要去路，合成无毒的尿素，通过肾脏,随尿排出体外。
合成的原料：除氨以外，还有CO2。
合成的途径：尿素的合成，并非是直接化合形成，要通过一个复杂的机构，称为鸟氨酸循环。这个循环包括三个主要步骤：第一步骤是鸟氨酸先与一分子氨和一分子二氧化碳结合形成瓜氨酸；第二步骤是瓜氨酸再与另一分子氨反应，生成精氨酸；第三步骤是精氨酸被精氨酸酶水解，产生一分子尿素和一分子鸟氨酸。鸟氨酸可以再重复第一步骤反应。这样每循环一次，便可促使两分子氨和一分子CO2合成一分子尿素。
尿素合成的场所：主要在肝脏。因为上述各步骤反应所需的酶，特别是精氨酸均存于肝脏。
尿素主要从肾脏排出，当肾功能不良时，尿素排出减少，血液中尿素氮(BUN)含量明显升高。检查此项指标，可作为肾功能的一种方法。
②合成谷氨酰胺：体内的氨除主要用于合成尿素外，还有一部分能与谷氨酸结合，生成谷氨酰胺。谷氨酰胺没有毒性，经血液循环运到肾脏，在肾小管上皮细胞内被谷氨酰胺酶水解，再生成氨和谷氨酸。所生成的氨即肾小管上皮细胞泌氨作用的氨，可直接排入尿中。
另外，氨又可以氨基化其他的α-酮戊酸，以变回另外一种α-氨基酸，这就是体内非必需氨基酸合成的途径。氨还可以合成其他含氮化合物，如嘌呤碱和嘧啶碱等。
如上所述，氨有很强的毒性，动物实验证明，血氨含量达5mg%时，可造成兔的死亡。氨在肝脏合成尿素是氨的一条重要去路，当肝功能严重受损时，尿素合成发生障碍，血氨增高，氨进入脑组织而影响能量代谢(如三羧酸循环)，可以引起昏迷，所以称为肝昏迷。
基于氨的来源和去路的道理，如果是由于血氨增高而引起的肝昏迷，治疗原则就该是减少来源，增加去路。如少食蛋白质(减少内源性氨)，灌肠，减少粪便在肠内停留，用广谱抗菌素杀死肠道细菌(减少外源性氨)；用精氨酸或谷氨酸治疗，前者促进鸟氨酸循环合成尿素，后者使谷氨酸与氨结合生成谷氨酰胺，均增加氨的去路。
311、肝硬化免疫学变化的临床意义是什么?
肝硬化时肝脏的枯否氏细胞(Kupffer cell)不能有效地发挥吞噬滤过作用，使门静脉血中的抗原不能被清除，以致出现高抗原血症。业已证明这些抗原主要是肠原菌。大量的抗原刺激脾脏、淋巴结等免疫组织，引起特异性免疫反应，于是产生了大量免疫球蛋白。免疫球蛋白增高主要是肠原菌刺激肝外免疫组织并由B细胞(浆细胞)产生的Ig增多所致，肝脏本身无制造Ig的能力。因此，Ig、γ球蛋白和总球蛋白增高以及由此而引起的肝功能试验异常，它们不直接反映肝脏损害，不能作为肝功能评价的指标。但这些变化是肝脏间质细胞受累的表现与白细胞合成减少存在着共同的病理基础，因此球蛋白增高伴有白蛋白减少时，对判定肝功损害有较大的价值。
肝硬化的球蛋白增高与肝脏器质性变化程度相平行，升高愈显著表明器质性变化愈明显，则预后愈差。
312、肝炎后肝硬化的诊断要点是什么?
(1)食欲不振、低热症状较多见。
(2)蜘蛛痣、肝掌、浮肿、巩膜及皮肤黄染、腹壁静脉曲张、中等度以上难治性腹水等体征常出现。
(3)肝在代偿期肿大，可有压痛。
(4)脾轻度肿大。
(5)肝功能损害明显。
(6)球蛋白增高与血浆白蛋白比例倒置。
(7)酶类、HBV-M及其他如HCV标记检查可明确诊断。
313、肝硬化并发多脏器功能衰竭(MOF)的发病机理是什么?
(1)内毒素学说：内毒素是具有广泛的生物活性，如干扰细胞膜的生理功能，破坏溶酶体膜的稳定性，损害线粒体结构，使细胞能量代谢障碍，激活补体、激肽-血管舒缓素、凝血- 纤溶系统，引起毒性物质及血管性物质产生而导致MOF。
(2)低灌流学说：感染、创伤、上消化道大出血、大手术等常伴有循环血量不足及心输出量减少，使各主要系统、器官灌流不足，机体为了维持心脑血液供应，通过调节机制，首先使胃肠道及肾脏动脉发生强烈收缩，以保证心、脑血流供应，而其他器官可出现低灌流量。胃肠低灌流可引起胃粘膜病变导致粘膜糜烂、出血及应激性溃疡。肾灌流不足可以发生肾小管坏死，最后引起急性肾功能衰竭。肺部低灌流引起毛细血管通透性增加，导致间质水肿，肺泡气体交换障碍，出现呼吸窘迫综合征(ARDS)。肝低灌流可使肝细胞变性及坏死加剧，导致高胆红素血症、高血氨血症、低蛋白血症、氨基酸代谢障碍、ALT升高及肝性脑病，即急性肝功能衰竭。
(3)免疫学说：肝硬化患者，常常发生严重的感染。病原菌的代谢产物及其毒素可以诱使机体免疫反应异常，如巨噬细胞、中性粒细胞过度激活和聚集，可形成细胞栓子，在邻近或远处脏器微血管内造成栓塞，由此所产生的过多的酶可破坏邻近或远处的正常组织。内毒素具有抗原性，可与抗体形成免疫复合物(IC)，IC沉积于脏器血管，激活补体，引起血管壁变性坏死，启动凝血-纤溶系统，形成微血管栓塞。广泛的微血管栓塞可导致脏器功能衰竭，如有两个或两个以上脏器同时或相继出现，即形成MOF。
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